病理学基础炎症教案模板

2020-04-18 来源:教案模板收藏下载本文

推荐第1篇:病理学理论指导:炎症的三种基本病理变化

1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

2.渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织、体腔,黏膜表面和体表的过程称为渗出,以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作用,所渗出的液体称为渗出液。

3.增生:炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生,同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。

推荐第2篇:病理学理论指导:炎症引起的血管通透性增加

血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿;若聚集于浆膜腔,则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短,而且所引起内皮细胞收缩是可逆的,因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

推荐第3篇:病理学教案

第一章

一、教学目的与要求

1.熟悉病理学主要研究方法;

2.掌握萎缩的概念和形态特点;

3.掌握水变性、脂变、玻变的概念及形态特点;

4.熟悉脂褐素、黑色素、胆色素、含铁血黄素和病理性钙化的形态特点及临床意义;

5.了解引起损伤的原因及机制。

二、讲授内容及时间分配

绪论、病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位、病理学的研究方法、观察方法和新技术的应用、病理学发展史30分钟;

第一章 细胞、组织的适应和损伤

第一节 适应、萎缩、肥大、增生、化生 15分钟

第二节 细胞、组织的损伤原因及机理 10分钟

形态学变化、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉积、含铁血黄素、脂褐素、黑色素、病理性钙化 35分钟

三、重点

1.病理学研究方法和观察方法

2.萎缩、化生概念及类型

3.细胞水肿、脂肪变性、玻变概念及形态学特点

四、难点

1.病理学研究新技术的应用

2.肝脂变原因机制和病变特点

七、思考题

1.何为病理学?

2.病理学的主要研究方法有哪些?

3.何为活检?与细胞学有何不同?

4.光镜下所见细胞内有空泡能否均称为空泡变性?其本质有几种可能?如何证实?

5.光镜下在细胞内或间质中常见到一些嗜伊红、均质状的病变,试述其可能的本质及鉴别方法。

6.试述肥大和增生角度分析不同器官体积增大的原因。

7.深刻理解脂肪变性与细胞内胆固醇脂沉积的细胞学形态特点.第二章

一、教学目的与要求

1.掌握各类坏死形态特点和区别

2.熟悉坏死结局

3.掌握凋亡的定义

4.熟悉坏死语凋亡的区别

5.熟悉各种组织细胞再生的能力

6.了解各种组织再生方式

7.掌握肉芽组织形态及功能

8.熟悉创伤愈合分期和特点 9.熟悉影响创伤愈合的因素

二、讲授内容及时间的分配

第二节

组织、细胞的损伤:坏死定义,基本病变,坏死类型(凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死),坏死的结局,调亡

共计40分钟

第二章

损伤修复:再生定义,不同类型细胞再生能力,各种组织再生过程

20分钟

肉芽组织定义、形态、作用、结局,瘢痕组织,创伤愈合的基本过程,创伤愈合的类型,影响创伤愈合的因素,骨折的愈合

30分钟

三、重点

1.坏死的类型及形态变化

2.凋亡的意义

3.各种组织再生能力

4.肉芽组织组成及形态

5.创伤愈合的基本过程及类型

四、难点

1.坏死与凋亡的区别

2.损伤处细胞再生与分化的分子机制

七、思考题

1.坏死有哪些类型?形态特点有哪些区别

2.用哪些方法来区别凋亡与坏死? 3.各种细胞的再生能力是如何进行分类的?

4损伤修复过程中肉芽组织的形态学特点如何?作用和结局如何?

5.影响再生修复的因素有哪些? 第三章

一、教学目的与要求

1.熟悉栓塞的定义,栓子运行的途径和对集体的影响;

2.掌握梗死的类型及形态特征;

3.熟悉梗死的形成原因和形成条件;

4.熟悉梗死对机体的影响。

二、讲授内容及时间分配

血栓的形态:白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓 20分钟;

血栓的结局:溶解吸收、机化、钙化 15分钟

血栓对机体的影响:阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血 15分钟

栓塞:栓子运行途径、血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞

梗死:原因、病变(贫血性梗死与出血性梗死)、对机体的影响 30分钟

三、重点

1.各类血栓形态特点

2.各类梗死病变

四、难点

1.死后形成血凝块和静脉血栓区别

分钟 15

2.梗死形成原因和条件

七、思考题

1.如何区别死后形成血凝块和静脉血栓?

2.举例说明血栓可能引起的后果。

3.试述栓子可能的运行途径。

4.简述动脉栓塞可能引起的后果。

5.肺和肠出血性梗死需要什么条件,如何发生的,转归如何?

一、教学目的与要求

1.熟悉充血概念及类型;

2.掌握静脉性充血的病变;

3.熟悉出血病变及后果;

4.掌握血栓形成条件;

5.了解血栓形成机制;

6.熟悉血栓形成的过程。

二、讲授内容及时间分配

局部血液循环障碍 充血:动脉性充血 10分钟;

静脉性充血 25分钟

出血:类型、病变、后果 10分钟

血栓的形成条件与机制:心血管内皮的损伤;血流状态改变;血液凝固性增高

血栓形成的过程 10分钟

分钟 35

三、重点

1.静脉淤血基本病变,肝淤血和肺淤血病变

2.血栓形成的条件与机制

四、难点

血栓形成的条件与机制

七、思考题

1.为什么肝淤血时会发生槟榔肝改变,它是怎样发生的?

2.血栓形成有哪些条件?

3.怎样理解心血管内膜的内皮细胞在血栓形成中的作用?

4.血小板在凝血过程中起何作用?

5.简述血栓形成的过程。

第四章

一、教学目的与要求

1. 掌握炎症的概念及各种炎症性疾病的共同规律。

2. 掌握炎症的基本病变及其发展机理。

3. 掌握炎症常见类型的主要特征及结局。

二、讲授内容及时间分配

1. 概述(15分钟):概念、局部表现和全身反应、炎症的本质。

2. 炎症的原因(15分钟)。

3. 炎症局部基本病理变化

1) 变质:概念、原因 5分钟;

2) 渗出:概念, 渗出液和漏出液的区别10分钟;

3) 增生:概念和成分5分钟;

4. 局部临床表现和全身反应(20分钟)。

5. 急性炎症:血流动力学改变20分钟;血管通透性增高的机制、类型、结果20分钟;白细胞渗出和吞噬作用40分钟,炎症介质在炎症中的作用30分钟

6. 急性炎症的类型及其病理变化(60分钟):变质性炎、渗出性炎(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎包括蜂窝织炎、脓肿和 表面化脓、积脓、出血性炎);

7. 急性炎症的结局(10分钟)。

8. 慢性增生性炎(一般增生性炎、慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤)20分钟

三、重点

炎症的基本病变及其发生机理,炎症的常见类型及主要特征。

四、难点

基本病变中的渗出,炎症介质

七、思考题

某男,右足外伤后局部红肿,数日后溃破流脓。近来发热不适,右腹股沟淋巴结肿大压痛。血细菌培养(-)。试说明:

1. 出现的局部病变及其特点。

2. 疾病发生发展经过。

3. 这些变化对机体的意义。

第五章

一、教学目的与要求

1.了解肿瘤的发病和死亡率,掌握肿瘤的概念。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构,及其在肿瘤诊断中的作用与意义。

3.掌握肿瘤的分化和异型性,区别良恶性肿瘤的异型性。 4.掌握肿瘤命名的一般原则,了解肿瘤的特殊命名。

5.了解肿瘤的分类目的与原则。

6.掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径。

7.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义;熟悉肿瘤对机体的影响。

8.掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

9.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义。

10.熟悉肿瘤发生的分子基础,了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制。

11.了解环境致瘤因素,熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系。

12.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫。

13.常见肿瘤举例,了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤),如皮肤鳞状细胞癌等。

二、讲授内容及时间分配

1.了解肿瘤的发病和死亡率,掌握肿瘤的概念10分钟。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构,及其在肿瘤诊断中的作用与意义20分钟。

3.掌握肿瘤的分化和异型性,区别良恶性肿瘤的异型性25分钟。

4.掌握肿瘤命名的一般原则,了解肿瘤的特殊命名20分钟。

5.了解肿瘤的分类目的与原则,掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径30分钟。

6.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义;熟悉肿瘤对机体的影响;掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别25分钟。

7.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义25分钟。

8.熟悉肿瘤发生的分子基础,了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制25分钟。

9.了解环境致瘤因素,熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系30分钟。

10.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫15分钟。

11.常见肿瘤举例,了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤),如皮肤鳞状细胞癌等50分钟。

三、重点

肿瘤的概念;肿瘤的生长方式及扩散途径;良性肿瘤与恶性肿瘤的区别;癌与肉瘤的区别;癌前病变、非典型增生和原位癌的概念;见上皮性肿瘤。

四、难点

肿瘤的分化与异型性;肿瘤发生的分子机制。

七、思考题

1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别?

2.肿瘤发生的分子基础?

3.癌前病变、非典型增生和原位癌的之间有何联系?常见的癌前病变有哪几种? 第六章

一、教学目的与要求

1、了解动脉粥样硬化的原因、发病机理,掌握动脉粥样硬化的概念、病理变化及后果;熟悉冠状动脉性心脏病的类型,掌握其病理变化。

2、了解原发性高血压的病因和发病机理,掌握其类型和病理变化。

3、了解风湿病的病因和发病机理,掌握风湿病的基本病变和心脏的风湿病变(风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎),熟悉其他部位的风湿病变。

4、熟悉感染性心内膜炎的分类,掌握其病变特点及临床病理联系。

5、掌握心瓣膜病的概念,熟悉其病因和发病机理,掌握心瓣膜病的病理变化、血流动力学改变及临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1、动脉粥样硬化的概念、危险因素和发病机制15分钟;基本病变(脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变)30分钟;主要动脉的病变(主动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化)8分钟。

2、冠状动脉粥样硬化的病变特点、冠心病的原因5分钟;心绞痛概念及病变特点7分钟;心肌梗死的概念及类型、病理变化及合并症20分钟;心肌硬化的概念及病变、冠状动脉性猝死的特点5分钟。

3、原发性高血压的病因与发病机制8分钟;缓进型高血压的病理变化及临床联系:机能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期(心脏、肾脏、脑、视网膜)50分钟;急进型高血压的病理变化及临床联系5分钟。

4、感染性心内膜炎的类型、病变特点及临床联系27分钟。

5、风湿病病因与发病机制5分钟;风湿病的基本病理变化及风湿性心脏病(风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎)的病变及临床联系40分钟;风湿性关节炎、皮肤病变、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病的病变特点及临床联系分钟10分钟。

6、心瓣膜病的概念、类型及原因5分钟;二尖瓣狭窄的概念、病变特点及分型10分钟;二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化及临床病理联系20分钟。

三、重点

动脉粥样硬化的基本病变;冠状动脉粥样硬化症的病变特点及后果;心肌梗死的类型、病变及后果;缓进型高血压的病变及临床联系;风湿病的病理变化,风湿性心脏病的病变及后果;感染性心内膜炎的病变特点及临床联系;心瓣膜病(二尖瓣狭窄)的病变及血流动力学的改变。

四、难点

动脉粥样硬化的危险因素及发病机制;原发性高血压的发病机制;风湿性心内膜炎的病变特点;二尖瓣狭窄的血流动力学改变。

七、思考题

1、风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎形成的赘生物有何不同?

2、急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎有何区别?

3、风湿性心脏病与高血压性心脏病导致的全心衰竭其病变与临床联系有何异同?

4、动脉粥样硬化与原发性高血压之间有何联系?

5、为何会发生瓣膜双病变? 第七章

一、教学目的与要求

慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症)肺心病的病因、发病机理、病程变化及临床病理联系。肺炎的类型、细菌性肺炎的病因、发病机理、各期病变及临床病理联系、合并症。病毒性肺炎的特点。矽肺的病因、发病机理、各期病变特点及后果。肺癌及鼻咽癌的病因、常见类型、形态特征及转移途径。

二、讲授内容及时间分配

慢性支气管炎、支气管扩张症、支气管哮喘、肺气肿 2学时

肺炎、矽肺 2学时

肺心病、肺癌、鼻咽癌 2学时

三、重点

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变、发病机理及临床联系。细菌性肺炎的病变及临床病理联系。矽肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点及临床联系。

四、难点

慢性支气管炎的病理改变及临床联系

大叶性肺炎病理改变

肺癌的组织发生及组织学类型

七、思考题

1、红肝期与灰肝期哪期缺氧明显,为什么?

2、为什么小叶性肺炎比大叶性肺炎并发症多且严重?

3、燕麦细胞癌临床上有何特殊表现? 第八章

一、教学目的与要求

1. 熟练掌握慢性胃炎的分类、各型的病变及临床病理联系。

2. 熟练掌握消化性溃疡病的病理变化、结局和并发症。

3. 熟练掌握病毒性肝炎的病变及临床病理联系。

4. 熟练掌握肝硬化的概念、分类及各型肝硬化的病理变化及临床病理联系。

5. 熟练掌握食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、扩散及转移、临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1. 慢性表浅性胃炎、慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系15分钟。萎缩性胃炎的病因及分型 5分钟。

2. 消化性溃疡病的病因和发病机理、病理变化及临床病理联系、结局及并发症30分钟。

3. 病毒性肝炎的病因、传染途径、基本病变,各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系30分钟;病毒性肝炎的发病机制10分钟。

4. 肝硬变的概念、病因和分类10分钟,门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局20分钟。坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别15分钟。

5. 食道癌的病因,食道癌的病理变化及临床病理联系,食道癌的扩散方式10分钟;胃癌的病因、病理变化、扩散及组织发生15分钟;大肠癌的病因,大肠癌的病理变化(大体及组织学类型)、分期与预后、扩散途径10分钟;原发性肝癌的病因、病理变化和临床病理联系,原发性肝癌的扩散途径10分钟。

三、重点

1. 慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系。

2. 消化性溃疡病的病理变化及临床病理联系、结局及并发症。

3. 病毒性肝炎的基本病变,各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。

4. 门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局,坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别。

5. 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径。

四、难点

1. 萎缩性胃炎的病因及病理变化。

2. 消化性溃疡病的病因和发病机理,病理变化。

3. 各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系

4. 肝硬变的发病机理,病理与临床联系。

5. 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径

七、思考题

1. 。

2. 疾病发生发展经过。

3. 这些变化对机体的意义。 第十一章

一. 教学目的与要求

1. 掌握急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现。

2. 掌握急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。

3. 掌握肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理特点。

二、授课内容及时间分配

1. 肾脏的基本结构及功能概述 20分钟

2. 肾小球肾炎的病理变化及其临床表现 70分钟

3. 肾盂肾炎的病理变化及其临床表现 45分钟

4. 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点 45分钟

三、重点

1. 各种类型肾小球肾炎及几种临床综合症。

2. 急、慢性肾盂肾炎的病理临床特点。

3. 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点。

四、难点

1. 滤过膜的结构和功能。

2. 急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

3. 慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

七、思考题

1.急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

2.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

3.急性肾盂肾炎的病理变化及临床联系。

4.肾腺癌的病理临床联系?

第十三章 内分泌系统疾病

1、甲状腺肿

2、甲状腺肿瘤

教学目的

1、掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、掌握甲状腺肿瘤的形态特点。

教学方法

1、运用多媒体教学。

2、从甲状腺的正常结构及功能入手,让同学们了解甲状腺的基本结构单位是甲状腺滤泡。甲状腺有合成、储存和释放甲状腺激素的功能,这一过程分五个步骤,如果某个环节发生障碍,均可导致甲状腺肿的发生,然后结合其病变特点与临床联系,以提高学生们的学习兴趣。

3、适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂。

教 学 重 点

1、甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、甲状腺腺瘤及甲状腺癌的形态特点。

3、APUD瘤的特点。

教学内容

内分泌系统疾病

甲状腺疾病是临床上常见病、多发病,掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系是非常重要的。临床上结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别是难点,应重点掌握。

一、非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter) 1.概述

(1)定义:亦称单纯性甲状腺肿, 是由于甲状腺素分泌不足,促使TSH分泌增多而引起的甲状腺肿大。

(2)甲状腺的正常结构及功能:

滤泡上皮细胞—合成和分泌甲状腺激素

滤泡旁细胞—分泌降钙素 2.病因和发病机制

地方性甲状腺肿(endemic goiter):缺碘

散发性甲状腺肿:先天性、青春发育期,妊娠期或经绝期妇女、药物、食物 3.病变特点: (1)增生期----弥漫性增生性甲状腺肿(Diffuse hyperplastic goiter)

肉眼:弥漫性肿大,表面光滑.

镜下:滤泡上皮增生肥大,呈立方形或柱状, 伴小滤泡增生,胶质含量少,间质充血.(2)胶质贮积期----弥漫性胶样甲状腺肿(Diffuse colloid goiter)

肉眼:弥漫肿大,表面光滑,无结节形成,质地较软,切面呈淡褐色,半透明胶冻状

镜下:少数滤泡仍呈增生肥大,大部分滤泡显著扩大, 内积多量浓厚的胶质,上皮细胞受压变扁平

(3)结节期----结节性胶样甲状腺肿(Nodular goiter)

肉眼:甲状腺更加肿大,有许多结节,数量及大小不一, 结节境界清楚,但无包膜或包膜不完整

镜下:由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致,有的滤泡过度扩大,乃形成不规则的结节.常发生出血, 坏死及囊性变.4.临床病理联系:

(1)除甲状腺肿大外,往往无其他症状.

(2)较大的甲状腺肿,可引起压迫症状.

(3)甲状腺功能一般无明显变化,但亦有部分病人出现甲状腺机能亢进症.

三、毒性甲状腺肿(toxic goiter)

1、概述:

(1)定义:是甲状腺滤泡上皮显著增生并伴有甲状腺机能亢进的疾病.多见于女性,临床主要表现为甲状腺肿大,心悸,多食,消瘦,多汗,眼球突出等症状.

(2)病因及发病机制病因不太清楚,目前认为是自身免疫性疾病,是由于甲状腺素的合成及分泌增多

2.病变特点:

肉眼:双侧弥漫肿大, 一般为正常的2~4倍, 质较软,切面灰红, 胶质含量少.切面呈牛肉样外观,此说明颜色与结构改变,与非毒性甲状腺肿不同, 表面有被膜, 表面有光泽.

镜下: (1)滤泡增生,上皮多呈高柱状,常有乳头形成;

(2)滤泡腔内胶质稀薄, 在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡;

(3)间质血管增生,明显充血,大量淋巴细胞浸润,并形成淋巴滤泡.

3.临床病理联系:

本症多见于女性,男女之比约为1:4-6,各组年龄均可发病,但以20-40岁多见.起病一般缓慢,典型病例常有T3.T4分泌过多综合症,甲状腺肿及突眼征.

(1) T3.T4分泌过多综合症:怕热多汗,多食善饥消瘦,疲乏无力,神经过敏,脉搏加快, 脉压差增大.

(2)甲状腺肿:双侧对称性弥漫性肿大,随吞咽上下移动,左右叶上下极有震颤伴血管杂音.

(3)眼征:良性突眼征,恶性突眼征.

三、甲状腺肿瘤

(一) 甲状腺腺瘤(Thyroid adenoma)

1 .概述:

甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤,多见于青中年妇女.腺瘤生长缓慢,大部分病人无明显症状,约1%的患者可出现甲亢.

2.病变特点:

(1)肉眼:多为单发,呈圆形或椭圆形, 大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺体内,质地稍硬, 表面光滑,无压痛,能随吞咽上下

移动,有完整包膜,肿瘤中心有时 可见囊性变.纤维化或钙化.

(2)甲状腺腺瘤易与结节性甲状腺肿的单发结节相混淆,两者的主要区别在于:

①甲状腺腺瘤多见于非单纯性甲状腺肿流行的地区;

②腺瘤多单发,结节性甲状腺肿的单发结节经过一段时间后多演变为多个结节;

③腺瘤有完整包膜,压迫周围组织,瘤内组织结构比较一致.

(3)病理组织学分型:

单纯性腺瘤,胚胎性腺瘤,胎儿性腺瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳头状腺瘤.

(二) 甲状腺癌(Thyroid cancer)

1.概述:甲状腺癌是由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,女性明显多于男性.一般来说,甲状腺癌比其它器官的癌发展相对缓慢,病程相对较长.值得注意的是,有的原发灶很小,临床上常首先发现转移灶.

2 病理组织学分型:

(1)髓样癌(medullary carcinoma):从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.

肉眼:多为单个肿块,无包膜,但境界清楚,较软,呈黄褐色.

光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞,排列成簇状,索状或小滤泡状.间质较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着.

电镜:肿瘤细胞胞浆内有神经分泌颗粒.

(2)乳头状腺癌(papillary carcinoma):

最多见,占甲状腺癌的40%--60%, 青少年女性多见,恶性程度较低, 生长较缓慢,预后较好,五年存活率 达75%.以具有乳头状结构为特征,临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状.

(3)滤泡性腺癌(follicular carcinoma):

占甲状腺癌的10%--15%,多见于 50岁以上的女性,以具有滤泡结构 为特征.分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.

(4)未分化癌(undifferentiated carcinoma):占15%,恶性度高,生长快,早期即可向周围组织浸润和转移.根据组织学形态可分为小细

胞癌,巨细胞癌,梭形细胞癌.其中巨细胞癌预后最差.

四、APUD瘤(amine-precursor-uptake and decarboxylation)

1.定义: 源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞具有摄取胺的前身物质经脱羧而形成多肽激素的功能,因而称为APUD细胞.由APUD细胞发生的肿瘤称为APUD瘤

2.APUD细胞

(1)组织来源:神经嵴

(2)形态特点:光镜----胞浆内有嗜银颗粒

电镜----胞浆内含有大小不等的神经分泌颗粒

(3)分布: 内分泌腺----垂体前叶,肾上腺髓质,甲状腺,松果体,胰岛 其它器官 胃,小肠,支气管,颈动脉体等

3.APUD瘤

APUD瘤有的是良性,有的是恶性,有的是交界性肿瘤.良性的亦可发生癌变.肠道的类癌,肺的类癌,小细胞肺癌,甲状腺的髓样癌均属于APUD瘤.此类肿瘤常同时分泌多种激素或激素样物质,如甲状腺的髓样癌除分泌降钙素外,还可分泌生长抑素,前列腺素,5-羟色胺等,从而引起多种复杂的症状,甚至引起内分泌障碍.

思考题

1、名词解释:APUD瘤 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺髓样癌 糖尿病

2、问答题:

(1)弥漫性毒性甲状腺肿与弥漫性非毒性甲状腺肿的病变有何区别? (2)如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤?

第十

五、十六章传染病及寄生虫病

一、教学目的与要求

1. 掌握结核病的基本病变及转归。

2. 掌握原发与继发性肺结核病的发生发展及各自的病理特点。

3. 掌握常见类型肺结核的病变特征及临床病理联系。

4. 掌握伤寒的病变及临床病理联系、并发症。

5. 掌握细菌性痢疾的病变及临床病理联系。

6. 掌握阿米巴病的病变及主要临床表现,阿米巴肝脓肿的主要病变。

7. 掌握血吸虫病的基本病变及引起的肠、肝病变。

8. 掌握淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

二、讲授内容及时间分配

1. 传染病概述5分钟。

2. 结核病的病因及发病机理15分钟,基本病变30分钟,转归15分钟,原发肺结核病15分钟,继发性肺结核病40分钟,肺结核病血源播散所致疾病20分钟,肺外器官结核病25分钟

3. 伤寒病因及发病机理15分钟,病变及临床病理联系20分钟,其它病变10分钟;

4. 细菌性痢疾的病因及发病机理10分钟,病变及临床病理联系35分钟。

5. 阿米巴病的病因及发病机理10分钟,病变及分期25分钟,肠外阿米巴病10分钟。

6. 血吸虫病的病因及感染途径5分钟,病变及发病机制20分钟,肠、肝病变10分钟,其他脏器病变10分钟;

7. 性病的概念及范围2分钟,淋病的病因、主要病变5分钟,尖锐湿疣的病因、主要病变5分钟,梅毒的病因、主要病变8分钟。

三、重点

1. 结核病的发病机理、基本病变及转归,原发综合症。

2. 伤寒的肠道病变(四期),主要临床表现与病变的关系,并发症。

3. 急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系,中毒型菌痢。

4. 急性阿米巴肠病的病变及主要临床表现,阿米巴肝脓肿,肠阿米巴病与细菌性痢疾的异同。

5. 血吸虫的生活史,血吸虫病的基本病变,肠肝病变及后果。

6. 性病的概念和范围,淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

四、难点

1. 结核病的发病机理、基本病变、转归,肺结核病血源播散所致疾病。

2. 伤寒的临床表现与病变的关系,并发症。

3. 急性细菌性痢疾的病变发展及临床病理联系,中毒型菌痢。

4. 阿米巴原虫致组织损伤的特点,阿米巴肝脓肿的 成因及特性。

5. 急慢性虫卵结节形成及对机体的影响,血吸虫病的肝脏病变及演进,血吸虫病的门脉高压的形成。

6. 尖锐湿疣的病变特点,梅毒的基本病变,

一、

二、三期梅毒的特点。

七、思考题

1. 试述机体免疫状态与结核病的发生、发展关系。

2. 简述原发肺结核病与继发肺结核病的区别。

3. 伤寒杆菌的致病机制怎样。

4. 肥达式发应在诊断伤寒及病情进展中的作用。

5. 伤寒的特征性病变是什么?其意义何在?

6. 为什么有时菌痢患者临床病变的严重程度不和感染细菌的毒力大小成正比。

7. 试述急性菌痢的肠道症状与病变的关系。

8. 简述临床粪检在诊断急性菌痢中的作用。

9. 试述阿米巴肠病与菌痢的鉴别诊断。

10. 简述阿米巴肝脓肿的病变和临床特征。

11. 从病理学角度,对血吸虫的防治应注意哪几个环节?

12. 试比较急性血吸虫肠病与菌痢、阿米巴肠病的异同。

13. 比较血吸虫病肝硬化与门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同。

推荐第4篇:病理学理论指导:急性炎症的四大类型及其病理变化

(一)浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征,浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

浆液性炎一般较轻,炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响,甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

(二)纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1.发生于粘膜:渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎,若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;

2.发生于气管:则较易脱落称为浮膜性炎,易引起窒息。

3.浆膜的纤维素性炎(如“绒毛心”):可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

4.发生在肺:除了有大量渗出的纤维蛋白外,还可见大量中性粒细胞,常见于大叶肺炎。

(三)化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致,亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

(四)出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

● 上述各型炎症可单独发生,亦可合并存在,如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症,如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

推荐第5篇:病理学实验教案

实验1 第2章 细胞和组织的适应、损伤与修复

目的要求:

1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。

2、掌握坏死的形态变化及其后果。

3、掌握肉芽组织的镜下形态。

大体标本目录:

1、心脏褐色萎缩

2、脑萎缩

3、肾萎缩(肾盂积水)

4、心肌肥大

5、脂肪肝

6、脾凝固性坏死(梗死)

7、肾结核干酪样坏死

8、脑液化性坏死

9、足干性坏疽

10、脾被膜玻璃样变

病理切片目录:

1、肝细胞水肿(气球样变)

2、肾近曲小管上皮细胞水肿

3、肝细胞脂肪变性

4、细动脉玻璃样变

5、脾被膜玻璃样变

6、肉芽组织

大体标本观察要点:

1.心脏褐色萎缩:心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳),心外膜微皱似增厚,冠状动脉弯曲呈蛇行状。心肌切面呈棕褐色,左心壁稍薄。

2.脑萎缩:大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除),两半球对称,脑回变窄,脑沟变深、变宽,尤以额叶为明显。本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。

3.肾萎缩(肾盂积水) :肾脏体积增大,切面见肾盂及肾盏明显扩张,肾实质 萎缩变薄,皮髓质分界不清,多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩?其发生机理如何?

4.心肌肥大:心脏体积明显增大,重量增加;切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右),乳头肌明显增粗;心腔扩大不明显(向心性)。

5.脂肪肝:标本为肝脏的冠状切面,体积略为增大或正常,边缘较钝,包膜光滑(如标本在新鲜时切制,可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象),肝组织呈黄色,有油腻感,质地均匀。

6.脾凝固性坏死(梗死):脾表面坏死区边界清楚,周边出血带为棕黄色;切面见坏死区为三角形或楔形,灰白色,质密而干燥。其立体形状为锥体形,尖端指向脾门,底位于脾的表面。

7.肾结核干酪样坏死:肾脏体积增大;切面:肾实质呈多灶性坏死,坏死物灰白至淡黄色,质松软、脆;坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。

8.脑液化性坏死:大脑冠状切面,内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死,状似豆渣或破絮样,质软,大部份液化脱失,仅残留疏松之絮网状结构。

9.足干性坏疽:标本为外科截除之肢体,足趾、足背、足底均坏死,皮肤呈黑褐色,坏死区干燥、皮肤皱缩,与正常组织分界明显。

10.脾包膜玻璃样变:脾脏体积增大(由于慢性淤血),部分被膜明显增厚、呈灰白色。切面显示增厚的被膜呈半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣,俗称“糖衣脾”。

病理切片观察要点:

1.肝细胞水肿(气球样变) 肝细胞体积增大,胞质透亮、淡染,重度水肿时,细胞膨大如气球,称为气球样变性(ballooning degeneration)。

2.肾曲管上皮细胞水肿

肾曲管上皮(主要是近曲管上皮)细胞肿胀,管腔变窄,胞质内布满淡伊红色的细颗粒,部分胞质已破溃脱落入曲管腔,细胞核的结构仍清晰。 3.肝细胞脂肪变性

肝小叶结构存在,肝细胞胞质内出现多数圆形空泡,其边界清楚(该空泡为脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去形成。如用冰冻切片,用脂溶性染料染色可使之着色),空泡大小不等。空泡较大时核常被挤至一边。血窦明显受压。上述变化以小叶中央区为甚。 4.细动脉玻璃样变

脾细动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄甚至闭塞。 5.脾包膜玻璃样变

增厚的脾包膜系由大量增生的胶原纤维组成,它们互相融合,呈均匀一致的无结构的毛玻璃样结构,其中残存极少量纤维细胞。 6.肉芽组织 granulation

肉芽组织主要由成纤维细胞及新生毛细血管组成。浅表部分毛细血管,方向与表面垂直,组织结构疏松,其中有较多炎症细胞浸润,深部之肉芽组织排列渐趋紧密,细胞及毛细血管腔缩小、数量减少,胶原纤维增多。

实验2 第3章

局部血液循环障碍

目的要求:

1、掌握淤血所致的一系列病理变化

2、掌握血栓的形态特点,并联系血栓形成的条件和过程,以及可能产生的后果。

3、掌握栓塞和梗死的形态特点、发生发展和可能产生的后果。

4、了解血栓形成、栓塞和梗死的相互关系。

大体标本目录:

1、肝淤血(槟榔肝)

2、慢性肺淤血(肺褐色硬化)

3、脾淤血

4、心瓣膜赘生物

5、心脏混合血栓

6、脑出血

7、心肌梗死

8、脾贫血性梗死

9、肠出血性梗死

病理切片目录:

1、慢性肝淤血

2、慢性肺淤血

3、混合血栓

4、机化血栓

5、心肌梗死

6、肺出血性梗死

大体标本观察要点:

1、肝淤血(槟榔肝):肝的冠状切面,表面光滑,包膜紧张,肝体积较肿大。切面可见均匀而弥漫分布的紫红色小点(肝小叶的中央区),它的周围呈灰黄色(小叶的边缘区),部分区域的紫红色小点相互融合,形成红黄相间的条索状结构,极似槟榔(一种中药材)的切面,故称肝淤血为槟榔肝。肝静脉扩张。

2、慢性肺淤血(肺褐色硬化):肺的冠状切面,见表面胸膜大致菲薄、透明,并暴露出其下黑色的斑点及铁锈色的斑点(是什么?).肺组织切面呈均匀的淡棕黄色,并有散在的铁锈色斑点,肺组织较坚实(为什么?)。

3、脾淤血:脾脏体积明显增大,包膜增厚,切面见脾组织呈暗红色、灰白色条纹(即脾小梁)增多,并可见散在的铁锈色细小颗粒,脾小体不易看到

4、心瓣膜赘生物:二尖瓣(或主动脉瓣、三尖瓣)上见单行排列、直径1~2mm大小的灰白色疣状赘生物,附着牢固,不易脱落。赘生物所在之瓣膜可正常或有不同类型的病变(赘生物的本质是什么?)

5、心脏混合血栓:血栓位于左心房内,表面干燥、粗糙、无光泽,易碎,灰白中夹杂少数暗红色区

6、脑出血:大脑冠状切面近内囊区可见暗红色区(固定后呈灰黑色)出血区,质软、脆;可破入侧脑室。(多由何种疾病引起?)

7、心肌梗死:左心室前壁可见灰白、灰黄色病灶,质较硬、干燥、无光泽;梗死灶不规则,呈地图状。试问产生的原因及后果?

8、脾贫血性梗死:脾的切面,包膜下可见一个或多个灰白色楔形(或不规则形)病灶,尖端指向脾门,质致密,变灶四周围以出血带。其余部位的脾组织呈现淤血性变化。

9、肠出血性梗死:小肠一段。病变处肠壁肿胀、增厚,呈暗红或黑褐色,浆膜面干燥而粗糙,有少量纤维蛋白渗出。粘膜皱襞肿胀、无光泽,部分区域粘膜表层已脱落,部分粘膜皱襞间有灰白色物覆盖。病变区与正常肠组织有明显的分界。

病理切片观察要点:

1、肝淤血 congestion of the liver

肝小叶结构尚存,小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张,充满红细胞,肝细胞索因受压而变细,甚至消失。有的肝小叶中央之淤血区扩展而与附近小叶的淤血区互相连接。小叶周围区域的肝细胞索完整,肝细胞有些正常,有些脂肪变,血窦不扩大。

2、慢性肺淤血 chronic pulmonary congestion of the lung 肺泡壁增厚,肺泡壁毛细血管扩张充血;部分肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素;部分肺泡腔内有淡红色水肿液;部分肺泡壁内可见红染的胶原纤维束(硬化)。

3、混合血栓 mixed thrombus

低倍镜下见伊红色小梁状条纹和浅红色区相交织。伊红色小梁由许多已崩解而凝集成颗粒状的血小板所组成,其边缘处有许多中性粒细胞及淋巴细胞,血小板小梁之间的浅红色部分为纤维蛋白构成的细网状结构,其中网罗着许多红细胞。

4、机化血栓 organized thrombus

低倍镜下见血管的腔已消失,为淡伊红色富于毛细血管的结缔组织所替代(机化)。高倍镜下见管腔中的结缔组织中有大小不一的毛细血管、成纤维细胞、纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞。部分区域尚有大小不等的不规则形腔隙,有的表面已有血管内皮细胞覆盖。腔内可见红细胞(再通)。部分切片尚可见小部分未机化的血栓残存。

5、心肌梗死Myocardial infarction,MI 梗死灶由肉芽组织取代,并形成瘢痕组织,可见炎细胞浸润。

6、肺出血性梗死 hemorrhagic infarct of the lung

肉眼观察,切片中一部分组织疏松呈紫红色,另一部分组织致密呈暗红色(梗死区),紫红色区内,肺泡结构清楚、肺泡壁增厚,肺泡腔内有许多红、白细胞及纤维蛋白。在暗红色梗死区内见肺泡结构不清,肺泡上皮细胞核消失,只剩下一个模糊的轮廓,部分血管尚保存。所有的肺泡腔全为血细胞所充满。在梗死区边缘可见多量白细胞呈不规则分布,其中多数为中性粒细胞和一些淋巴细胞。

实验3 第4章 炎症

目的要求:

1、掌握急性炎症的基本病理变化及各类炎症的形态特点

2、掌握各种炎症细胞的镜下特点。

大体标本目录:

1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)

2、支气管假膜

3、肠管假膜

4、流行性出血性(肾)

5、蜂窝织性阑尾炎

6、肝脓肿

7、鼻炎性息肉

8、肠黏膜炎性息肉

9、宫颈炎性息肉

10、慢性扁桃体炎

11、肺炎性假瘤

病理切片目录:

1、急性蜂窝织炎性阑尾炎

2、纤维素性心外膜炎

3、宫颈炎性息肉

大体标本观察指导:

1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心):心包壁层已被剪去,心外膜(脏层)表面粗糙,覆以一层灰黄色渗出物,呈破絮状或条索状,分布大致均匀,似毛巾的表面。

2、支气管假膜:与气管、支气管剥离,呈灰白色

3、肠管假膜:从肠管剥离的灰白色、污秽的膜样物,由纤维素性渗出物、坏死的黏膜上皮和细菌等凝固形成。

4、出血性炎(流行性出血热——肾):肾体积增大,髓质呈暗红色,髓放线条纹消失;皮质因贫血呈苍白色,皮、髓质对照分明;肾盂黏膜有不同程度出血,严重者波及整个肾盏。

5、蜂窝织性阑尾炎:阑尾增粗(为什么?),浆膜面失去光泽,附着灰白或淡黄色脓苔,粗糙、污秽,小静脉因显著淤血而清晰可见。横断面上:管壁增厚,管腔扩张或狭小,腔内含黄白色脓液或被粪石堵塞。

6、肝脓肿:在肝的切面可见一较大脓腔,近于圆形,腔内脓液在制作标本时流失;脓肿壁为较厚的灰白色纤维结缔组织。另见多个早期小脓肿。

7、鼻炎性息肉:标本取自于鼻腔,椭圆形,灰白色,表面光滑,略呈半透明状,质地细嫩,软、脆,似鲜荔枝样。

8、肠黏膜炎性息肉:肠黏膜多发性息肉,突出于黏膜表面

9、宫颈炎性息肉 :宫颈管内见突出于表面的增生性肿物,根部带蒂。

10、肺炎性假瘤:肺组织切面见灰白色肿物,分界清楚,由炎性增生所致,并非真性肿瘤。 病理切片观察要点:

1、蜂窝织性阑尾炎 phlegmonous appendicitis

此为阑尾的横切面,粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层充血,结构疏松,有大量炎细胞浸润,以中性粒细胞为主,分布弥漫。腔内积有纤维蛋白性脓性渗出物,部分区域粘膜上皮坏死脱落,粘膜下部分区域结构疏松明显,可见伊红均质的水肿液积集,浆膜表面附有少量纤维蛋白及脓细胞。

2、纤维素性心外膜炎

心外膜(有脂肪组织和血管)被纤维素及炎性渗出物取代;纤维素为红染的细网状或片状物质。

3.炎性息肉(宫颈或鼻) inflammatory polyp

肉眼见组织呈瓜子形,较窄的一端有蒂。镜下除蒂部外,组织四周均有被覆上皮覆盖(鳞状或柱状,后者部分区域有增生),间质较疏松(为什么?),毛细血管增生、扩张、充血,有较多淋巴细胞和浆细胞,以及少量中性和嗜酸性粒细胞浸润,尤其以顶端为明显。蒂部组织较致密,有较大血管。

思考题:

1.根据标本和切片所见,如何从病理形态上诊断炎症病变。

2.分别从病变的形态和后果比较:

(1) 浆膜的纤维蛋白性炎及粘膜的纤维蛋白性炎;

(2) 脓肿及蜂窝织炎;

(3) 急性炎症及慢性炎症。

实验4 第5章 肿瘤

目的要求:

1、熟悉肿瘤的一般形态特点、生长方式和转移途经。

2、掌握肿瘤的组织结构、异型性及良、恶性肿瘤的主要形态学区别。

3、掌握肿瘤的命名原则及分类。

4、熟悉常见肿瘤的一般形态特点、生长方式。

5、掌握癌与肉瘤的主要形态学区别。

6、熟悉癌前病变、非典型增生、原位癌的形态特征。

大体标本目录:

1、皮肤乳头状瘤(乳头状)

2、阴茎鳞形细胞癌(菜花状)

3、结肠多发性腺瘤(息肉状)

4、手指黄色纤维瘤(蕈状)

5、脂 肪 瘤(分叶状)

6、甲状腺腺瘤(结节状)

7、胃癌、大肠癌(溃疡状)

8、子宫平滑肌瘤(球形)

9、肺转移性癌(血道转移)

10、肝转移性胃癌(血道转移)

11、纤维瘤

12、海绵状血管瘤

13、纤维肉瘤

14、恶性纤维组织细胞瘤

15、脂肪肉瘤

16、骨肉瘤

17、畸胎瘤

病理切片目录:

1、肿瘤细胞异型性(横纹肌肉瘤)

2、淋巴结转移癌

3、大肠腺瘤 33#

4、大肠腺癌 34#

5、皮肤高分化鳞癌

大体标本观察要点:

1、皮肤乳头状瘤:肿瘤突出于皮肤表面,呈外生乳头状生长,无浸润现象。

2、阴茎鳞形细胞癌:阴茎头部被灰红色菜花状肿块取代,切面见肿瘤呈乳头状生长,与周围组织分界不清。有的标本可见肿瘤侵及、破坏尿道及海绵体。

3、息肉状肠腺瘤:肿瘤位于肠黏膜面,向肠腔内呈外生性生长,形成息肉状或乳头状突起,根部有蒂与黏膜相连,无浸润现象。呈乳头或绒毛状者易癌变。

4、手指黄色纤维瘤:肿瘤位于手指背面,外生性生长,呈蕈状,无浸润现象。

5、脂肪瘤:肿瘤呈扁圆形或分叶状,膨胀性生长,包膜完整,黄色,质地柔软有油腻感(似正常脂肪组织);切面见瘤组织内有纤细之纤维组织间隔。

6、甲状腺腺瘤:肿瘤呈球形或结节状,表面光滑,边界清楚,包膜完整。呈膨胀性生长,切面呈灰白色,实性,质地均匀,常并发出血、囊性变。

7、胃癌、大肠癌(溃疡状):胃(肠)黏膜面有一大溃疡(直径常>2cm);溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状;边缘隆起,底部凹凸不平,有出血及坏死。

8、子宫平滑肌瘤(球形):标本可见正常子宫结构,在子宫肌壁间、黏膜下或浆膜下可见多个大小不等的球形结节,境界清楚,质韧;切面灰白色,可见旋涡状或编织状条纹,肿瘤无包膜,周围正常平滑肌组织可呈受压状改变。平滑肌瘤可伴有黏液变性或红色变性等。

9、肺转移性癌(血道转移):肺表面及切面有多个散在分布的球形肿瘤结节, 分界清楚,但无包膜形成。

10、肝转移性胃癌(血道转移):肝脏切面见多个球形结节,分界清楚。肿瘤中央可有坏死出血,靠近包膜之肿瘤结节中央可见“癌脐”。

11、纤维瘤:肿瘤呈球形或结节状,膨胀性生长,边界清楚,包膜完整,切面呈灰白色,可见编织状的条纹,质地硬韧。

12、海绵状血管瘤:肿瘤呈紫红色(固定标本为暗褐色),不规则,边界不清,无包膜(呈浸润性生长),质地软。切面见大小不等的薄壁血管腔隙,内含血液(血凝块),其间有薄的间隔,状似海绵。

13、纤维肉瘤:肿瘤呈结节状,可有假包膜;切面呈灰白色或棕黄色,质韧,也可呈鱼肉状,质地柔软,常可继发出血、坏死。

14、恶性纤维组织细胞瘤:肿瘤多呈结节状,无包膜,切面灰白或灰黄色,鱼肉状。

15、脂肪肉瘤:肿瘤多呈结节状或分叶状,可有薄层不完整包膜;分化较好者切面呈黄色,似脂肪组织;分化较差者可呈黏液样或鱼肉样改变;生长于腹膜后时肿瘤体积较大。

16、骨肉瘤:骨骺端呈梭形膨大,骨髓腔及骨骺端有广泛的灰白色肿瘤组织,骨髓腔破坏或消失而代之以瘤组织。肿瘤侵犯破坏骨皮质,骨外膜被掀起并形成新生骨,可见肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起。新生骨内有许多新生骨小梁和小血管与骨表面垂直呈放射状;骨肉瘤组织中肿瘤性骨质杂以黄白色,质坚硬。

17、畸胎瘤:是来源于性腺或胚胎残基中潜在生殖细胞的肿瘤,往往含有二个或二个以上胚层的多种瘤组织成分。常见于卵巢和睾丸,肿瘤呈圆形或椭圆形,包膜完整,表面光滑;切面多呈单房囊状,囊壁上常有一结节状隆起,结节内有多种瘤组织成分。囊内有皮脂、毛发、骨、软骨、黏液、浆液、牙齿等。可分为良性、恶性,良性者多为囊性,各种组织基本分化成熟,故称为成熟性囊性畸胎瘤,恶性者多为实性,含分化不成熟的胚胎样组织,又称为未成熟实性畸胎瘤。

病理切片观察要点:

1、恶性肿瘤细胞的异型性(横纹肌肉瘤)30# 瘤细胞大小不一,可见较多的瘤巨细胞(单核或多核);形状不一致,畸形怪状;胞质嗜碱性增强;瘤细胞核:1)大,大小不一,可出现巨核;2)数目不一,单核、双核或多核;3)形状不一,出现畸形怪状;4)染色不一,核染色深,深浅不一,染色质呈粗颗粒状,分布不均,常堆积于核膜下,使核膜增厚;5)核分裂像增多,病理性核分裂常见,常呈不对称性、多极性及顿挫性。(核分裂的标志:染色质浓集,着色更深;核膜消失,边缘不光滑)核/浆比例增大。

2、淋巴结转移性癌 39# (1)大部分正常淋巴结结构破坏,代之大量肿瘤组织; (2)肿瘤细胞呈片状、条索状(癌巢),其间有纤维间质; (3)癌细胞有明显异型性。

(4)部分癌巢中央有坏死,呈一片红染无结构的颗粒状物质。

3、大肠腺瘤 33# (1)肿瘤的实质为大小、形状不一的增生腺体,排列不规则,腺体间为纤维血管组织(肿瘤间质),其内有少量炎细胞浸润。

(2)瘤细胞似正常细胞或稍大,无恶性特征:1)腺上皮细胞基本上是单层排列;2)有很多黏液分泌细胞,核位于基底部,胞浆上方有黏液分泌空泡,呈杯状,似正常杯状细胞; (3)核/浆比例基本正常;

(4)核和整个瘤细胞的排列整齐,核分裂像少。

4、大肠腺癌 34# (1)癌细胞排列成腺体状(每个腺体均为一个癌巢),但腺体(癌巢)染色深,大小形态不规则,排列紊乱,癌组织浸润到黏膜下层和肌层。 (2)癌细胞排列成多层,异型性明显; (3)核排列方向紊乱(极性消失),不一定在基底部; (4)核大,深染,核/浆比例增大; (5)核分裂增多,可见病理性核分裂; (6)无杯状细胞。

5、皮肤高分化鳞癌

见大小形状不一的癌巢(肿瘤实质),边界清楚,癌巢之间为纤维结缔组织及血管(肿瘤间质),有淋巴细胞浸润;癌巢由分化较好的似鳞状细胞的癌细胞构成,癌细胞层次分明,最外周细胞类似基底细胞,其内主要细胞成分是棘层细胞,有的可见细胞间桥,癌巢中央棘层细胞逐渐变薄、变梭,细胞成熟并产生角化物,形成大小不等的圆形或椭圆形的角化珠,其内可见紫兰色钙盐沉积。

思考题:

1、如何从形态上区别肿瘤的良恶性?

2、体表的肿瘤如何通过询问病史和体格检查以初步确定它是良性还是恶性?

3、良性和恶性肿瘤对机体危害各有什么不同?

4、什么叫肿瘤转移?常见肿瘤转移的方式有哪些?

5、转移性肿瘤与原发性肿瘤形态上有何异同?

6、认识肿瘤转移的规律有什么实践意义?

实验5 第14章 心血管系统疾病

目的要求:

1、掌握风湿性心脏病的基本病理变化、发生发展及其后果。

2、掌握高血压病的主要脏器的病理改变、后果及其与动脉粥样硬化之间的关系。

3、掌握动脉粥样硬化的病变特点,在不同脏器所引起的后果及其与高血压病的关系。

大体标本目录:

1、二尖瓣狭窄

2、主动脉粥样硬化

3、脑动脉粥样硬化

4、高血压性心脏病

5、原发性固缩肾

6、高血压脑出血

病理切片目录:

1、主动脉粥样硬化

2、风湿性心肌炎

3、原发性高血压肾

大体标本观察要点:

1、二尖瓣狭窄:二尖瓣瓣膜增厚、变硬、变形,无弹性;有的标本二尖瓣相互粘连,二尖瓣口缩小呈鱼口状或裂隙状,而左心房明显扩大,左心室萎缩。

2、主动脉粥样硬化:早期内膜见散在分布的黄色斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起;有的标本内膜上见散在大小不等的灰黄色或灰白色蜡滴状突起的斑块(纤维斑块);有时内膜上散在大小不等明显隆起的灰黄色斑块,切面见斑块表面覆以纤维帽,深层有多量黄色粥糜样物(粥样斑块),粥样斑块常继发斑块内出血、破裂形成粥瘤样溃疡或有钙盐沉着。

3、脑动脉粥样硬化:脑基底动脉、大脑中动脉和Willis环呈大小、粗细不等,管壁增厚变硬,透过外膜隐约可见管壁内散在分布的灰黄色或灰白色粥样斑块,动脉外观呈节段性或串珠状变化。

4、高血压性心脏病:心脏体积增大,重量增加,左心室肌壁明显增厚达2cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,称向心性肥大;(如左心腔明显扩张,左心室肌壁明显变薄,乳头肌和肉柱变细,称为离心性肥大)。

5、原发性固缩肾:肾脏体积缩小,重量减轻,约50g~100g,(正常120g~140g),质地变硬,表面见均匀弥漫的细颗粒状突起;切面皮质变薄,≤2mm(正常3mm~5mm),皮髓质交界处的肾小动脉壁增厚变硬,呈鱼口状哆开。

6、高血压脑出血:脑内囊处(为什么此处易出血?)见一出血病灶呈暗红色或灰褐色(固定后呈黑色),血液可破入侧脑室

病理切片观察要点: 1. 主动脉粥样硬化 41# 内膜凸起部分为增厚的内膜。呈纤维组织增生、玻变(即纤维帽);纤维帽的深部见大量粉红染的无定形的脂质和坏死物,其中有较多呈针状空隙的胆固醇结晶(粥样病灶);底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润;中膜萎缩。 2. 风湿性心肌炎 40# 心肌间质内血管附近可见成堆细胞构成的梭形病灶,即风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body);风湿小体中央可见少量红染无结构、呈碎片状的纤维素样坏死物,附近有成团的风湿细胞及少量淋巴细胞、单核细胞浸润;风湿细胞大,核大,核膜清晰,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。风湿细胞可为单核或多核。 3. 原发性高血压肾 43# 一部分肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变。其相应的肾小管萎缩、消失,纤维组织增生,淋巴细胞浸润;一部分肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张;入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化;间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

实验6 第15章 呼吸系统疾病

目的要求:

1、掌握大、小叶性肺炎的病变特点,熟悉其临床病理联系,并了解两种肺炎的异同。

2、掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点及其相互关系,熟悉临床病理联系。

3、熟悉硅肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点。大体标本目录:

1、大叶性肺炎

2、小叶性肺炎

3、肺气肿

4、支气管扩张

5、中央型肺癌

6、周围型肺癌

病理切片目录:

1、大叶性肺炎(灰肝期)

2、小叶性肺炎

3、硅肺

4、肺癌

5、肺气肿

6、鼻咽癌

大体标本观察要点:

1、大叶性肺炎:灰色肝样变期:病变肺叶肿大,灰白色,质实如肝,切面实性、灰白、干燥、颗粒状,表面黏附有灰白色渗出物。

2、小叶性肺炎:肺切面散在灰黄色实变病灶,边界不清,似“梅花”斑状,以下叶背侧多见;病灶大小不等,直径多在1.0cm左右(相当于肺小叶范围);病灶中央常见一至两个扩张的细支气管断面。

3、肺气肿:气肿肺呈弥漫性膨大,边缘钝圆,色苍白,比重变轻;肺组织柔软而弹性差,压痕不易消退;切面呈蜂窝状,部分可见直径超过1cm的大泡(大泡性肺气肿)。

4、支气管扩张症:肺切面可见部分支气管呈圆柱或囊状扩张,延伸至肺膜下;扩张的支气管壁增厚、灰白色,管腔可见脓性分泌物。

5、中央型肺癌:肺门部可见一灰白色肿块,与主(叶)支气管关系密切,形状不规则,支气管壁被癌组织侵犯破坏,肿瘤与肺组织分界不清;切面 灰白色、干燥、质脆。

6、周围型肺癌:肺叶周边部近胸膜处见单个结节或球形肿块,与支气管的关系不明显,肿瘤直径2cm~8cm,灰白色,边界较清楚,无包膜。

病理切片观察要点:

1、大叶性肺炎(灰色肝样变期)

低倍镜:肺组织结构存在,肺泡腔内见炎性渗出物;肺泡壁变窄,其内毛细血管受压,呈贫血状态。 高倍镜:肺泡腔内渗出物主要是中性粒细胞和红染细网状的纤维蛋白,有的纤维蛋白通过肺泡间孔相连;部分肺泡腔内纤维蛋白溶解,中性粒细胞变性,有单核细胞渗出;肺泡腔内渗出物较多者,肺泡壁变窄,其内毛细血管受压,呈贫血状态,而渗出物少或溶解者,肺泡壁毛细血管明显,并见扩张。 2.小叶性肺炎

低倍镜:肺组织内可见弥漫散在的灶性病变,病灶间肺泡腔代偿性扩张;病变中心细支气管腔内有炎性渗出物,管壁充血,炎细胞浸润,其周围肺泡腔内可见炎性水肿和渗出物。 高倍镜:病变细支气管壁的纤毛柱状上皮脱落,管腔内、管壁及周围肺泡腔内可见大量中性粒细胞,少量纤维蛋白及个别单核细胞;部分病灶已超过细支气管所属小叶范围;病灶间肺泡腔扩张,有多少不等的浆液和中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管明显扩张充血。 3.硅肺

低倍镜:肺组织中可见多个大小不等、红染的圆形病灶,大部分间质已纤维化,有较多棕黑色的碳末沉着。

高倍镜:圆形病灶为硅结节。主要由呈同心圆状或旋涡状排列的、红染玻璃样变的胶原纤维组成;似“洋葱皮”样结构;间质纤维化明显。 4.肺癌

鳞癌:肺组织内可见许多大小不等、形态不一的癌巢,部分癌巢中央有大片坏死;癌细胞有明显异型性,癌细胞间可见少量细胞间桥,部分癌巢内有少量角化物;间质有出血、炎细胞浸润。

小细胞癌(燕麦细胞癌):癌细胞呈短梭形或淋巴细胞样,胞质少,核呈圆形、椭圆形或梭形,深染,有的癌细胞一端稍尖,形如燕麦。 5.肺气肿

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均膨胀扩大;肺泡间隔变窄,部分间隔断裂,扩张的肺泡互相融合成较大囊腔;肺泡壁毛细血管数量明显减少,小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润。

6.鼻咽癌(泡状核细胞癌)

肿瘤呈巢状,大部分细胞大,胞质较多,染色淡,核大而圆或椭圆形,呈泡状,核仁明显。少数细胞较小,染色深,或呈梭形。间质内纤维组织丰富。癌巢及间质内有大量淋巴细胞(此型过去称淋巴上皮癌)。

实验7

第16章 消化系统疾病

目的要求:

1、掌握溃疡病的好发部位、形态特点、结局及合并症。

2、掌握病毒性肝炎的基本病变特点;熟悉各类型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。

3、掌握门脉性肝硬化的病变特点和临床病理联系。

4、熟悉原发性肝癌、食管癌、胃癌及大肠癌的肉眼形态,了解其组织学类型。

5、了解克隆病的病理变化。

大体标本目录:

1、胃溃疡

2、门脉性肝硬化

3、食管癌

4、胃癌

5、大肠癌

6、原发性肝癌

病理切片目录:

1、胃溃疡

2、门脉性肝硬化

3、急性普通型病毒性肝炎

4、急性重型病毒性肝炎

5、肝细胞性肝癌

6、克隆病

大体标本观察要点:

1、胃溃疡:胃小弯近幽门处黏膜面有一圆形或椭圆形溃疡病灶,直径在2cm以内。溃疡边缘整齐,状如刀切。溃疡较深,底部平坦而干净。周围黏膜皱襞自溃疡向四周呈放射状排列。

2、门脉性肝硬化:肝脏体积缩小,质地变硬;表面及切面呈小结节状,结节大小比较一致,直径

3、食管癌:(1)髓质型:食管壁均匀增厚,管腔变窄;切面癌组织呈灰白色,质地较软似脑髓,表面可有浅表溃疡形成。

(2)蕈伞型:肿瘤为卵圆型扁平肿块,如蘑菇状突入食管腔。

(3)溃疡型:肿瘤溃疡形成,溃疡外形不整,边缘隆起,底部凹凸不平,深达肌层。 (4)缩窄型:癌组织沿食管壁内浸润生长,常累及食管全周,形成明显的环形狭窄,黏膜皱襞消失;食管壁增厚变硬,癌组织与周围组织分界不清。

4、胃癌:(1)息肉型:癌组织向黏膜表面呈息肉状突入胃腔内,癌组织呈灰白色,质脆。(2)溃疡型:胃黏膜面有一大溃疡)直径常>2cm);溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状;边缘隆起,底部凹凸不平,有出血及坏死。

(3)浸润型:癌组织向胃壁内局限或弥漫浸润性生长,与周围正常组织无明显分界;胃壁增厚变硬,当弥漫浸润时,胃腔变小,黏膜皱襞大部分消失, 胃壁增厚变硬,胃的形状似皮革袋状,称“革囊胃”。

5、大肠癌:(1)隆起型:肿瘤向肠腔内突出,呈菜花状或息肉状,灰白,质脆,可有出血坏死。

(2)溃疡型:肿块表面有明显溃疡形成,外观似火山口状,中央有坏死;边缘呈围堤状隆起,与周围组织分界不清。

(3)侵袭型: 癌组织向肠壁弥漫浸润性生长,常累及肠管全周,使局部增厚;肿瘤伴纤维组织增生,使肠管周径缩小,形成环状狭窄。

(4)胶样型: 癌组织沿肠壁浸润性生长,并向肠腔内突出;肿瘤外观及切面呈灰白、半透明、胶冻状。

6、原发性肝癌:(1)巨块型:肿瘤为一圆形实体肿块;瘤组织质软、脆,常有出血坏死;瘤体周边常有多个散在的小的卫星状瘤结节。

(2)多结节型:瘤结节多个散在。圆形或椭圆形,大小不等,有的可融合成较大的瘤结节;被膜下的瘤结节向表面隆起,有时可见出血。

(3)弥漫型:癌组织在肝内弥漫性生长,无明显结节形成,常伴有肝硬化。

病理切片观察要点:

1、胃溃疡切片中央有一漏斗形缺损即为溃疡,两侧为正常胃组织;溃疡底部从上至下由四层结构组成:

(1)炎性渗出层:主要由纤维素网及中性粒细胞组成; (2)坏死层:为深红色、颗粒状无结构的坏死物质;

(3)肉芽组织层:为大量新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织,其间有不等量的炎细胞浸润;

(4)疤痕层:为大量致密的纤维结缔组织,可发生玻璃样变性,其内可见小动脉壁内膜增厚,管腔变窄。

2、门脉性肝硬化

(1)正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团(即假小叶);

(2)假小叶内肝细胞索排列紊乱,有肝细胞再生(肝细胞体积大,胞质丰富,略呈嗜碱性,核大,深染,可有双核);部分肝细胞有脂肪变性;

(3)假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上中央静脉; (4)部分假小叶内可见门管区结构; (5)假小叶周围纤维组织增生包绕(纤维间隔); 纤维间隔内见小胆管增生,炎细胞浸润。

3、急性普通型病毒性肝炎

肝细胞广泛变性,以胞质疏松化和气球样变为主(为何种变性?);坏死轻微,肝小叶内可见散在的点状坏死;部分肝细胞有嗜酸性变,有时可见嗜酸性小体。门管区及肝小叶内点状坏死处可见炎细胞浸润。

点状坏死区中性粒细胞浸润 点状坏死区中性粒细胞浸润。

4、急性重型病毒性肝炎

肝细胞广泛坏死,结构破坏消失,残留肝小叶的轮廓支架及少许零星的肝细胞和小胆管(汇管区附近)。坏死区内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润,并可见吞噬细胞碎片和脂褐素的吞噬细胞。汇管区有大量淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。 5.肝细胞性肝癌

癌细胞呈多边形,胞质丰富,着色红(若分化差可呈嗜碱性),核圆形,大小不等,染色深,核仁明显可见,有时形成瘤巨细胞,核分裂相可见。癌细胞排列成索状或片状,结构紊乱,癌细胞索之间为丰富的血窦,纤维间质少,伴有不同程度的坏死与出血。癌肿边缘的肝组织受压萎缩,伴少量纤维组织增生。肿瘤组织以外的肝组织有肝硬化改变。

实验8 第17章 泌尿系统疾病

目的要求:

1、掌握各型肾小球肾炎的病理形态特点及其对机体的影响。

2、掌握急、慢性肾盂肾炎的病变特点,熟悉其临床病理联系。

3、了解肾细胞癌、膀胱癌的病变特点及组织学类型。

大体标本目录:

1、快速进行性肾小球肾炎

2、慢性硬化性肾小球肾炎

3、慢性肾盂肾炎

4、肾细胞癌

5、膀胱移行细胞癌

6、肾母细胞瘤

病理切片目录:

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎

2、慢性硬化性肾小球肾炎

3、快速进行性肾小球肾炎

4、慢性肾盂肾炎

5、肾透明细胞癌

6、膀胱移行细胞癌

大体标本观察要点:

1、快速进行性肾小球肾炎:肾弥漫性增大,颜色苍白(为什么?),切面皮质增厚,纹理模糊。

2、慢性硬化性肾小球肾炎(细颗粒肾):肾体积明显缩小,质地坚实,表面高低不平,呈颗粒状。切面见皮质变薄,皮髓质分界不清,条纹模糊,个别小动脉口哆开,管壁增厚,肾盂周围的脂肪组织增多。

3、慢性肾盂肾炎:表面:凹凸不平,有不规则的凹陷性瘢痕;肾体积缩小、质地变硬、重量减轻;切面:可见皮髓界限较模糊、肾乳头萎缩,肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形,肾盂黏膜增厚、粗糙。

4、肾细胞癌:肿瘤位于肾的一极,呈圆形或类圆形,直径约3cm-15cm;切面:分界清楚有假包膜,呈红、黄、灰、白等相间的多色性改变(因出血、坏死、钙化)。

5、肾母细胞瘤:通常为单侧,约5%-10%为双侧,肿瘤多呈巨大球形,有时占据大部分腹腔,肿瘤界限清楚,压迫周围肾组织可形成假包膜。切面:质地不一和颜色多样化(本瘤特点)。部分呈灰白色,质硬;部分呈黏液样,质软;部分呈鱼肉状,似肉瘤;部分可见透明软骨样组织并常有钙化、大片出血和液化性坏死区;有时形成囊腔。有时肿瘤穿破肾脏被膜而侵犯肾周围组织。

6、膀胱移行细胞癌:位于膀胱侧壁或三角区,分化好者,体积较小,乳头明显,有的呈息肉状、有蒂;分化差者,体积大,呈菜花、溃疡或斑块状,宽基无蒂,有出血、坏死或继发感染。

病理切片观察要点:

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 70# 肾小球:病变广泛,体积增大,细胞数目增多:系膜细胞和毛细血管内皮细胞不同程度增生(这两种细胞光镜下不易区别),伴中性粒细胞、单核细胞浸润,毛细血管管腔狭小甚至闭塞,肾球囊变窄;

肾小管:上皮细胞可有细胞水肿,管腔内可见蛋白管型、细胞管型; 间质血管高度扩张充血、水肿及少量炎症细胞浸润。

2、慢性硬化肾小球肾炎 71# (1)部分肾小球不同程度纤维化,最终变为红染、均质、无结构的玻璃样小体,相应的肾小管萎缩以至消失,萎缩区域由纤维结缔组织增生取代,入球小动脉玻变、管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞;另一部分肾小球代偿性肥大,相应肾小管不同程度扩张,其中可见较多红染、均质的蛋白管型;

(2)肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润;

(3)间质小血管壁增厚、玻璃样变性、纤维化呈洋葱皮样,管腔变窄。

3、快速进行性肾小球肾炎 72# (1)大部分肾小球囊内可见新月体或环状体,由增生的肾球囊壁层上皮细胞形成,其内含有渗出的单核细胞、中性粒细胞、纤维蛋白等成分;细胞性新月体可最终转变为纤维性新月体;

(2)部分肾小球毛细血管丛与增生的“新月体”互相黏连,毛细血管丛可萎缩、纤维化、玻璃样变;肾球囊闭塞;

(3)肾小管上皮细胞肿胀,管腔内可见管型;

(4)肾间质内血管扩张、充血,灶性炎细胞浸润。

4、慢性肾盂肾炎 73# (1)肾盂黏膜增厚,细胞层次增多,黏膜下水肿及慢性炎症细胞浸润;

(2)肾间质慢性化脓性炎症,间质明显纤维化,有多量的浆细胞、淋巴细胞浸润,有时有淋巴滤泡形成;中性粒细胞浸润有时并可有小脓肿形成;

(3)肾小管坏死、萎缩,少数肾小管扩张有均质红染的胶样管型,部分肾小管内可见白细胞管型;

(4)肾小球:晚期病变波及肾小球,表现为肾球囊周围纤维化,最终包绕肾小球使其纤维化、玻璃样变性。

5、肾透明细胞癌

癌细胞体积较大,呈圆形或多角形,轮廓清楚;胞质丰富,因富含糖原和脂质在HE染色时呈清亮透明状;胞核小而圆,位于细胞中央或边缘;纤维间质少,但血管丰富,常有坏死、出血等继发改变。

6、膀胱移行细胞癌

I级:呈乳头状结构,被覆上皮层次增多,排列紊乱,癌细胞及其核大小不等,可见核分裂像;癌组织较少向深部浸润。

III级:无乳头状结构,癌细胞呈紊乱的巢状或团块状排列;癌细胞分化极低,完全失去移行细胞的特点,大小、形态不一,核分裂像多见;癌组织深部浸润及周围组织器官侵袭。

思考题:

1、肾病综合征的主要病理基础有哪些?

2、快速进行性肾小球肾炎在临床与病理上有些什么特点?

3、急、慢性肾盂肾炎的病因、病理变化和临床病理联系有什么不同。

第19章 传染病

目的要求:

1、掌握结核病的基本病理变化及其转归、原发性肺结核的病变特征及其发展、继发性肺结核的类型及其病变特征。

2、掌握伤寒、细菌性痢疾、流脑、乙脑、血吸虫病的病变特征,熟悉其临床病理联系。

3、熟悉肺外器官结核的病变特征。大体标本目录:

1、肺结核原发综合征

2、急性粟粒性肺结核

3、慢性纤维空洞性肺结核

4、干酪样肺炎

5、肺结核球

6、肾结核

7、肠伤寒(髓样肿胀期)

8、流行性出血热(肾)

9、细菌性痢疾 病理切片目录:

1、肺结核

2、肠伤寒

3、流行性脑膜炎

4、流行性乙型脑炎

5、细菌性痢疾

大体标本观察要点:

1、肺结核原发综合征:原发综合征,即肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。(1)原发灶:肺中部(上叶下部或下叶上部)近肺膜处,直径约1cm-1.5cm,圆形,灰黄色。 (2)原发灶内结核杆菌沿淋巴管蔓延引起结核性淋巴管炎(X片可见)

(3)肺门淋巴结结核:肺门淋巴结肿大,切面灰黄,严重时多个淋巴结肿大甚至相互融合。

2、粟粒性肺结核:肺表面和切面可见大量散在、均匀分布、大小一致、境界清楚、灰白带黄、圆形的粟粒大小的结节状病灶。

3、慢性纤维空洞性肺结核:可见一个或多个厚壁空洞,大小不一,形状不规则,空洞内壁有干酪样坏死物,外层为较厚的增生的纤维结缔组织;空洞附近肺组织显著的纤维组织增生,胸膜增厚。

4、干酪样肺炎:肺切面散在分布大小不

一、灰黄色的不规则形干酪样坏死灶,根据病变大小有小叶性、大叶性干酪样肺炎之分,肉眼形态与细菌性小叶性或大叶性肺炎相似;大叶性干酪样肺炎的病变肺叶肿大,切面呈黄色干酪样,坏死物液化排出后可形成急性空洞;小叶性干酪样肺炎的病灶弥散分布于一叶肺,大小比较一致,色灰黄。

5、结核球:肺内可见一个孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的球形干酪样坏死病灶,病灶直径2cm-5cm,一般位于肺上叶;病灶往往呈分层结构,形似洋葱皮样。

6、肾结核:肾体积增大,切面皮髓质分界不清,肾实质内有大小不一的干酪样坏死灶,部分坏死物液化破溃入肾盂、肾盏而形成大小不等的空洞,空洞内可见干酪样坏死物。

7、肠伤寒

髓样肿胀期:肠黏膜淋巴组织肿胀,形成椭圆形(集合淋巴小结)或圆形(孤立淋巴小结)隆起,突出于黏膜表面,形成脑回样结构。

坏死期:肿胀的淋巴组织中心发生坏死,坏死物质凝结成灰白干燥的痂皮,因坏死的边缘部分仍呈髓样肿胀状态,固可呈围堤状隆起。

溃疡期:坏死物脱落后,形成与原来淋巴组织大小形态一致的溃疡,溃疡呈圆形或椭圆形,边缘较整齐,椭圆形者其长轴与肠的长轴平行,愈合后一般不引起肠管狭窄。

8、流行性出血热(肾):肾体积增大,髓质呈暗红色,髓放线条纹消失;皮质因贫血呈苍白色,皮髓质对照分明;肾盂黏膜有不同程度的出血,严重者可波及到整个肾盏。

9、细菌性痢疾:(肠管)假膜呈灰白或灰黄色,似“糠皮”样;假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成。

病理切片观察要点:

1、肺结核

肺组织中有散在的结节状病灶,即结核结节;典型结核结节中央有干酪样坏死(红染无结构颗粒状物质),一个或多个郎罕巨细胞,周围为环形或放射状排列的类上皮细胞,外层为增生的成纤维细胞及淋巴细胞围绕。郎罕巨细胞体积大,形态不规则,胞质丰富、淡红染,多核,排列在细胞的边缘呈花环状、马蹄形或密集于胞体一侧;类上皮细胞胞质丰富、淡红染,细胞界限不清,有分枝与邻近细胞相连,胞核似“冬瓜”、“黄瓜”样,染色质细。

2、肠伤寒

肠黏膜层内淋巴小结中有大量增生的巨噬细胞(即伤寒细胞),常聚集成团,形成伤寒小结;伤寒细胞体积大,圆形或椭圆形,核位于中央或偏欲胞体一侧;胞质内常可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、坏死细胞碎片。

3、流行性脑膜炎

见蛛网膜下腔增宽,有大量脓性渗出物积聚;渗出物主要为中性粒细胞及脓细胞;血管扩张充血;脑实质变化不明显。 流行性乙型脑炎

(1)脑实质血管变化和炎症反应:血管高度扩张充血,血管周围间隙加宽,脑组织水肿,淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润。

(2)神经细胞变性、坏死:神经细胞肿胀、胞质内空泡形成,核偏位,另可见噬神经细胞现象及神经细胞卫星现象。

(3)软化灶形成:灶性神经组织坏死、液化形成筛状软化灶,呈圆形,界清。

(4)小胶质细胞增生:形成小胶质细胞结节,多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。

5、细菌性痢疾

整个肠黏膜有假膜覆盖,黏膜上皮及腺体大片消失;假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成,部分有脱落;黏膜下层、肌层、浆膜层有明显炎症反应。

推荐第6篇:动物病理学教案

现代教育技术作业

动 物 病 理 学 教 案

学院:动物科学学院班级:动医114

学号:20110725220

姓名:宋江鱼 第一节 肺炎

纤维素性肺炎

一、教学目标

1、了解纤维素性肺炎的病因

2、掌握“纤维素性肺炎”的概念及其病理变化

二、教学重点

纤维素性肺炎的病理变化

三、教学难点

纤维素性肺炎的病理变化

四、教学对象

动物医学专业的全体学生

五、教学方法

新授课

六、教学过程

(一)导入

通过以前所学的知识,引入新知识。

(二)内容(讲授内容的过程中结合相关病变图片)

1.概念

▲纤维素性肺炎:是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。

2、病因

常见于某些传染病,如牛的传染性胸膜肺炎,牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病等。

3、发生机理

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏途径有三条,主要是气源性感染,也见血源性的淋巴源性的。气源性感染是经过呼吸道,沿支气管树扩散,侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纤维素性肺炎的发生上,某些诱因起着一定的作用,如感冒、长途运输、吸入有害气体、拥挤等,导致呼吸道抵抗力下降,病原菌繁殖。

4、病理变化

纤维素性肺炎的病理变化按发展过程分为四个时期,各期的变化 反应了病程连续发展的不同阶段。

(1) 充血水肿期: 发病的1~2天,肺炎球菌到达肺泡,引起肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内大量浆液渗出其中可有少数RBC,中性粒细胞和巨噬细胞。病变肺叶颜色暗红。眼观病变,体积肿大,潮红、质地 稍坚实。切面红色,按压流出许多带血的泡沫状液体。将小块病变组织放入水中呈半沉状态。镜检,病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥,色泽与肝脏相似,入水后完全下沉;间质增宽,充满半透明状渗出物。

(2) 红色肝样变期:发病3~4天,肺泡壁毛细血管仍呈扩张充血状态,肺泡腔内大量纤维素渗出及红细胞漏出,夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素连接成网,可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶因肺泡中充满渗出物和红细胞,质实如肝,加之肺间质充血,使病变肺叶肿胀呈暗红色,故称红色肝样变期。眼观病变,病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥,色泽与肝脏相似,入水后完全下沉;间质增宽,充满半透明状渗出物。镜检,肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔和支气管腔存有大量交织成网的纤维蛋白,网孔中有大量的红细胞和少量的中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮 。

(3) 灰色肝样变: 发病的第5~6天,随着纤维素的继续渗

出,肺泡腔内的纤维素网更加致密,大量中性粒细胞渗 出到肺泡腔。红细胞已被巨噬细胞处理、清除,因肺泡 壁毛细血管受压闭塞,肺泡腔内不再有红细胞漏出病变 肺叶由红色逐渐变为灰白色,肿胀明显、质实如肝,故 称灰色肝样变。外观病变体积肿大, 呈灰红或灰黄色、质地坚实、切面干燥,呈细颗粒状,入水后完全下沉。 镜检肺泡壁毛细血管充血减退,管腔闭锁;肺泡腔内有 大量网状结构的纤维素和中性粒细胞。

(4)

溶解消散期: 发病后的1周,机体的特异性免疫增

强。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白溶解酶,溶解渗出的纤维素,溶解物由呼吸道咳出或经过淋巴管血管吸收。肺泡内气体进入,实变消失,肺质地变软。

5、结局对机体的影响

畜禽的纤维素性肺炎很少能消散痊愈。当炎症发展迅速,肺组织受损面积较大时,常在肝变期窒息死亡;病程稍长着,渗出物和坏死组织多发生机化,使肺组织致密坚实并呈肉样色,称之为“肉变”;有时纤维素性肺炎继发化脓菌感染,则可形成肺脓肿,严重时导致肺空洞或脓毒败血症。

七、作业

根据书上镜下的病变图片结合自己对文字的描述,以自己的理解画出四个时期中任一一张图片。

推荐第7篇:病理学实验教案

病理学实验目的

病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本,病理切片的形态变化和动物实验,尸体解剖等,使理论密切联系实际,更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法,分析综合能力和基本操作技能的必要训练。

(一) 大体标本

实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料,用固定液(通常用10%中性福尔马林)封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时,首先要辨认是何种器官或组织,然后与正常器官进行比较(大小,外形,色泽,质地等),找出病变之所在。分析,判断病变性质。并思考其发生,发展和结局。

(二) 病理切片

实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织,经过切片(通常为石蜡切片)和染色(一般用苏木素-伊红染色)制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况,有时可初步判定是何种组织及病变部位(如溃疡等)。然后,在低倍镜全面观察切片,实质器官由外(被膜侧)向内,空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察(一般不需要用油镜观察)。

观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。

(三) 动物实验

动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中,注意观察动物的变化,记录试验结果,并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目,实验目的,实验方法,实验结果,讨论和结论等。

(四) 病理模型及电化教学

实习课中可安排观看病理模型,幻灯片,显微投影,录像,电影等。可以根据各校实际情况自行安排。

(五) 实体解剖见习

三 实验注意事项

1.实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识,预习与指导,了解实习内容与要求。

2.实验时严肃认真,在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本,课后及时书写实验报告。

实验一

组织的损伤与修复

实验目的

1) 复习变性、坏死的概念、原因、类型及修复的过程。

2) 掌握肾混浊肿胀、肝脂肪变性、肉芽组织的镜下形态学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

一、肾混浊肿胀

低倍镜观察:首先找到皮质,认出肾小球及近曲小管,然后着重观察近曲小管的变化。

高倍镜观察:肾近曲小管上皮细胞肿胀,变大,突入管腔使管腔狭小呈星芒状,胞浆内充满无数大小相近,伊红染色的小颗粒,有的胞核被胞浆内颗粒遮盖二模糊不清。上皮细胞界限不清楚,少数管腔可见红染的蛋白物质。

二、肝脂肪变性

低倍镜观察:全面观察肝组织,可发现一些肝细胞浆内含有境界清晰,中空无物,大小不等的空泡(制片过程中脂滴被酒精,二甲苯溶解而留下空泡)。空泡大时肝细胞核可被挤压至一侧,与脂肪细胞相似。肝窦明显受压变窄。

高倍镜观察:病变处肝细胞的变化。注意观察病变部位是在肝小叶中心还是在汇管区附近?

三、肉芽组织

低倍镜观察:表层为淡性渗出物,由纤维素,炎细胞及坏死五只构成。其下方为炎性肉芽组织,,由大量新生毛细血管与纤维母细胞,毛细血管排列方向与表面垂直,近表面处成弓状突起。深层为致密纤维结缔组织,与表面平行,为瘢痕组织。

高倍镜观察:新生毛细血管管壁由单层内皮细胞构成,细胞肥大,向腔内突出。纤维母细胞位于毛细血管之间,细胞较大,呈椭圆形,梭形或星芒状,核大淡然,有1~2个核仁,胞浆略嗜碱性。纤维母细胞逐渐成熟,变成长梭形,胞浆减少,核也呈长梭形,深染,此为纤维细胞。

四、干酪样坏死(肺,肾或淋巴结结核标本)

低倍镜观察:可见许多灶状粉染区。

高倍镜观察:干酪样坏死成粉红色,细颗粒状,无定型,其中有的可混有核碎屑。坏死周边可见结核改变。 实验报告

实验二

局部血液循环障碍

实验目的

1) 复习充血的类型、机理,梗死的类型、及病理变化 2) 掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1.肺或肝淤血

肺淤血:低倍镜观察,肺泡壁毛细血管扩张,充盈红细胞,肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内有淡红色的漏出液,形成肺水肿,肺泡内和肺间质中有时可以见到多少不等的心力衰竭细胞。高倍镜观察心力衰竭细胞的胞浆内含有棕黄色颗粒的含铁血黄素。

肝淤血:低倍镜观察:肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张,充满红细胞。该处肝细胞可萎缩消失,或浆泡内出现圆形空炮(脂肪变形)。有时校也中央区也可见纤维组织增多,并向周围小叶伸展。 2.混合血栓

肉眼:切片内见官腔已闭塞。低倍镜观察:见血管腔内为染成粉红色之小梁,小梁呈分支状,淤血管壁紧密相连,小梁周边可看细胞成分。

高倍镜观察:粉红色小梁即血小板梁,小梁之间有身粉红色细网状的纤维素,其中网罗了大量红细胞和少许白细胞。 实验报告

实验三

炎 症

实验目的

1)复习炎症的原因、类型、基本病理变化; 2)掌握阑尾炎、炎性息肉的镜下形态学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1. 各种炎症细胞

中性粒细胞(大叶性肺炎之灰肝期):低倍镜观察:见肺泡腔内主要为纤维素及中性粒细胞渗出。高倍镜观察:中性粒细胞胞浆染成淡粉红色,HE染色中中性颗粒不明显,胞核紫蓝色,分叶状(2~3叶居多),有的细胞胞浆已溶解破坏。

浆细胞,淋巴细胞(慢性宫颈炎):低倍镜观察:见发炎组织内有大量炎细胞浸润。高倍镜观察:大多数细胞呈椭圆形,核偏位于一侧,核染色质呈车轮状排列,细胞之胞浆丰富,呈嗜碱性染色,此即浆细胞。淋巴细胞体积较小,核呈圆形,脓染,胞浆极少。

嗜酸性粒细胞(肉呀组织):低倍镜观察:见细胞体积较大,胞浆丰富,核呈椭圆或肾形,常偏于细胞一则。高倍镜观察:核染色质分布均匀,着色较浅。

2、纤维素性心包炎

肉眼:深粉红色为心肌炎,淡蓝色处为心内膜,心外膜显著增厚,起表面有淡粉红色之纤维素。低倍镜观察:心外膜有一带状染成粉红色或浅粉红色、形状不整之物质,此即纤维素。高倍镜观察:纤维俗呈细网状、颗粒状、团块状不定形结构,呈浓淡不均之粉红色。其中甲扎少量破碎之中性粒细胞、单核细胞等。向内可见扩张充血的毛细血管、纤维细胞及疏松的结蒂组织,在向内可见心肌。

3、炎性息肉(宫颈息肉) 低倍镜观察:见息肉表面被覆单层柱状上皮,有处上皮已坏死脱落损坏。芥蒂组织间质充血、水肿并伴有腺体增生及炎细胞浸润。高倍镜观察:腺体及炎细胞形态。 实验报告

实验四 肿瘤

(一)

实验目的

1)复习肿瘤的概念、病因、特性、类型;

2)掌握乳头状瘤、鳞癌、腺癌的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、息肉状腺瘤 低倍镜观察:见瘤组织由多数腺腔及间质构成。腺腔之大小、形状轻度不等。高倍镜观察:瘤细胞之形态与正常之大肠腺上皮相似,细胞分化程度高,呈柱状并有多数杯状细胞,细胞之大小、形状较规整。间质量少,有结缔组织和血管构成,其中有炎细胞浸润。

2、乳头状瘤

低倍镜观察:见多数分支乳头状结构。乳头表面由增生的鳞状上皮覆盖,乳头中心为纤维组织、血管。高倍镜观察:选纵切的乳头观察其结构。乳头表面为鳞状上皮角化层、向下依次为颗粒细胞层、棘细胞层、基底细胞层。排列规则,无侵入间质现象。间质随上皮长入乳头内,其中可见少量淋巴细胞浸润。

3、鳞状细胞癌

低倍镜观察:见多数癌细胞集团,呈片装货索条状排列,此即癌巢,位于结缔组织间质中。高倍镜观察:癌巢内之癌细胞具有鳞状上皮细胞的某些特征,分化较好的癌巢中央有粉红色同心圆性排列之角化珠,即癌珠。间质中常有浆细胞和淋巴细胞浸润。

4、腺癌

低倍镜观察:见癌细胞呈腺管状排列,官腔大小不等,腺上皮排列层次紊乱,细胞形态不一,和分裂像易见。粘膜下层及肌层弈有癌组织浸润。高倍镜观察癌细胞形态。 实验报告

实验五

肿瘤

(二)

实验目的

1)复习肿瘤的概念、病因、特性、类型; 2)掌握平滑肌瘤、纤维肉瘤的病理学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、平滑肌瘤

低倍镜观察:瘤实质由形态较一致的长梭形瘤细胞所构成,呈纵横交错排列,间质为少许血管和疏松结缔组织。高倍镜观察瘤细胞形态,细胞核呈长杆状,两端略顿圆,胞浆红染。

2、纤维肉瘤

低倍镜观察:瘤细胞分散存在,无巢状结构,细胞丰富、纤维少、瘤细胞与纤维母细胞近似。高倍镜观察:瘤细胞多呈梭形,核呈椭圆形、圆形、不整形,核大小及不一致,核分裂像多,并可见病理性核分裂。肿瘤内含少量胶原纤维,毛细血管丰富。 实验报告

实习六

心血管系统疾病

实验目的

1)复习风湿病、冠心病的病因、发病机制、临床表现; 2)掌握风湿性心肌炎、动脉粥样硬化的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、风湿性心肌炎

低倍镜观察:首先找到心肌组织,然后在心肌纤维之间找到心肌间质。减小血管旁有成簇的病灶,此即风湿小体。高倍镜观察:典型的风湿小体中央有少量伊红色碎块状纤维素样坏死,周边有风湿细胞。该细胞体积较大,圆形或多边形,胞浆丰富、嗜碱性,单核或双核,核膜清楚,染色质浓集于中心,呈枭眼状,病灶内尚有淋巴细胞、单核细胞。

2、动脉粥样性硬化

低倍镜观察:首先找到主动脉内膜,观察最突出的病变所在处。见斑块表面为增生的纤维组织,并有玻璃样变性。在内膜深层近中膜处,可见又多量均匀无结构的红染物质构成的病灶,其中有一些无一定排列方向的针状空隙(胆固醇结晶),此即粥样性斑块。其中上可见吞噬了类脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)。高倍镜观察泡沫细胞。 实验报告

实验七

呼吸系统疾病

实验目的

1)复习慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎的病因、发病机制及临床表现。 2)掌握肺气肿、大叶性肺炎镜下形态学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、大叶性肺炎

红色肝样变期:低倍镜观察:肺普遍性实变,肺泡腔均充满大量渗出物,主要是纤维素及红细胞,而中性粒细胞较少。高倍镜观察:肺泡腔内渗出物的形态。纤维素常借肺泡壁之肺泡间孔与相邻肺泡相通。肺泡壁毛细血管扩张充血。

灰色肝样变期:与红色肝样变起比较,渗出物有何不同?肺泡壁毛细血管充血情况如何?胸膜有无变化?

2、小叶性肺炎

低倍镜观察:病变呈灶状分布,多数实变区内有小织奇观。高倍镜观察:病灶中少数支气管粘膜上皮已破坏,部分脱落至管腔中,其中以可见炎性渗出物。支气管周围之肺组织实变,肺泡腔内也充满渗出物,主要为中性粒细胞,肺泡壁有充血及炎细胞浸润。

3、肺癌

肺燕麦细胞癌:低倍镜观察:癌细胞密集呈片或呈编制状排列,癌细胞体积小、胞浆少、嗜碱性、常为短梭形、核呈圆形或短梭形、浓染,和分裂像多见。高倍镜详细观察癌细胞形态。

肺鳞状细胞癌: 低倍镜观察:切片重大部分肺组织结构消失,为多数癌细胞巢所代替,个别癌巢中央可见角化珠。 实验报告

实验八

消化系统疾病

实验目的

1)复习慢性胃炎、溃疡病、病毒性肝炎的病因、发病机制及临床表现。 2)掌握溃疡、肝炎、肝硬化的镜下形态学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、慢性胃溃疡

先用肉眼观察切片,见标本中央部有缺损,即溃疡部。低倍镜观察:溃疡表面为炎性渗出物及坏死组织,依次向下为肉芽组织,深部则见大量纤维组织,其中胶原纤维较多,代替了原来之肌层。高倍镜观察:详细观察上述各层改变,并注意观察小血管壁有物变化。

2、门脉性感硬变

肉眼见切片组织有大小不等的结节组成。低倍镜观察:正常肝小叶结构消失,代以大小不

一、略呈圆形或类圆形肝细胞集团,其四周有纤维包绕,此即假小叶。假小叶内肝细胞大小不等,有者萎缩,有者近乎正常,有者体积增大。肝细胞索排列紊乱,中央静脉缺损或偏位。贾晓叶周围的结缔组织中可见新生的小管壁及炎细胞浸润。高倍镜观察:再生之肝细胞体较大、深染,可有双核。

3、肝细胞癌

低倍镜观察:有许多大小不等排列成条索装货腺腔样的细胞团,其间为血窦。高倍镜观察:癌细胞分化较高者级似肝细胞,,分化较低者,癌细胞大小不等,形态不一,核大浓染,可见核分裂相继多核瘤巨细胞。 实验报告

实验九

泌尿系统疾病

实验目的

1)复习肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因、发病机制及临床表现。 2)掌握急进新肾炎、慢性肾盂肾炎的镜下形态学特点。 实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。 实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、急性肾小球肾炎

低倍镜观察:肾小球体积增大,肾小球内的细胞数目显著增多,肾小管上皮细胞混浊肿胀,管腔内可见各种管型。间质血管扩张充血。高倍镜观察:肾小球内细胞数目增多(光镜下不一区分细胞种类),毛细雪管腔狭窄或完全闭塞,部分肾球囊内有少量中性粒细胞核浆液渗出。

2、慢性肾小球肾炎

低倍镜观察:首先观看全片,然后者中观察肾皮质的各种变化。部分肾小球体积缩小,毛细血管丛有不同程度的纤维化或玻璃样变性,甚至呈伊红色物结构之小球。病变附近之肾小管萎缩,故使上述肾小球呈相对集中排列,部分肾小球呈代偿性肥大,其所属肾小管亦有扩张现象。间质纤维组织增生,有淋巴细胞浸润。部分小动壁轻度增厚。高倍镜观察纤维化、玻璃样变的肾小球形态。 实验报告

黄石理工学院医学院实验教案

课程名称:

病理学

课程编号:

3102114

别:

中医系

教 研 室:

形态学教研室

任课教师:

李晓勇

陈丽娟

适用班级:

05级中医康复班

使用教材: 全国中医药高职高专《病理学》 实验学时:

二零零六

年 二 月

推荐第8篇:协和研究生病理学总论考试要点总结炎症与血栓性疾病

1、细胞微粒、囊泡

微粒体是细胞被匀浆破碎时, 内膜系统的膜结构破裂后自己重新封闭起来的小囊泡(主要是内质网和高尔基体), 这些小囊泡的直径大约100 nm左右, 是异质性的集合体, 将它们称为微粒体。

多数情况下,微粒体是指在细胞匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近似球形的膜囊泡状结构,它包含内质网膜和核糖体两种基本成分。在体外实验中,具有蛋白质合成、蛋白质糖基化和脂类合成等内质网的基本功能。微粒体在细胞生物学中定义为从内质网的碎片所得到的小型囊泡。必须将肝脏或其他组织磨碎 (均质化)之后,才能得到微粒体。微粒体含有细胞色素P450 (CYP)氧化酶,与氧化代谢有关。

2、依赖维生素K的凝血因子 (Gla-proteins) 因子 II (prothrombin,凝血酶原) 合成:肝脏,相对分子量为71600 正常血浆浓度:150-200 mg/L 结构:含582氨基酸残基的酶原,被因子Xa在Arg-Thr及Arg-Ile处切开,切除N端274个氨基酸残基,余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链,由一个二硫键相连。

Gla区、Kringle 功能域、催化区:(Arg382-Arg393负离子结合部位)纤维蛋白原、凝血调节蛋白、水蛭素。

因子 VII 合成:肝脏 以酶原形式分泌入血

血浆浓度:0.5-2.0 mg/L 血浆半衰期为6-8小时 相对分子量为50000 单链糖蛋白: 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区

因子 IX 合成:肝脏

单链糖蛋白: 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区

因子 X 合成:肝脏 以丝氨酸蛋白酶前体形式分泌入血

相对分子量为58800 含糖量约15%

3、血管性血友病因子 ( von Willebrand factor, vWF ) 多聚糖蛋白,vWF 基因定位于12号染色体短臂末端。

vWF主要由内皮细胞合成,贮存在韦伯氏小体(Weibel-Palade body)内。

血浆中vWF为分子量不等的多聚体,可与凝血因子VIII以非共价方式结合成复合物存在于血浆中。 vWF的功能

介导血小板与内皮下胶原粘附:通过血小板膜糖蛋白(GP)Ib-Ⅸ(vWF受体)和内皮下胶原成分精氨酸-甘氨酸-门冬酰胺(Arg-Gly-Asp,RGD)三肽结合

介导血小板与活化内皮细胞粘附:通过内皮细胞表面P-选择素和vWF分子上的RGD三肽位点结合。

介导血小板与血小板之间的聚集反应:通过血小板表面血小板膜糖蛋白Ib-Ⅸ与Ⅱb-Ⅲa 作为凝血因子Ⅷ的保护性载体,即vWF可保护因子Ⅷ的活性,还能稳定因子Ⅷ的mRNA,促进因子Ⅷ的合成与分泌。

vWF的功能与多聚体的大小密切关系,其分子量越大,与血小板结合能力越强,更能促进血小板聚集、血栓形成。 vWP与血栓性疾病 1.1型糖尿病患者视网膜循环变化

2.急性冠状动脉综合症: 独立危险因子

预后 3.缺血性脑卒中: 急性期 亚急性期

腔隙性脑梗死: 急性期

4.下肢动脉硬化: 静息痛、间歇性跛行

4、蛋白C系统组成及作用

组成:蛋白C,凝血调节蛋白,蛋白S, 蛋白C抑制物 作用:灭活活化的凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ

阻断活化的凝血因子Ⅹ与血小板结合

促纤溶活性: 刺激纤溶酶原释放 结合PAI-1

5、D-二聚体(D-Dimer)

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。定量:小于200μg/L。

D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能

心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染等。

继发性纤维蛋白溶解功能亢进,如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。

血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动 :深静脉血栓(DVT)诊断

老年人及住院患者,因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。

6、内皮细胞在调节血栓形成中的作用 (1)调节血管的收缩与舒张功能

内皮细胞分泌的内皮素-1可使血管收缩,内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子(EDRF),此因子具有广泛的缩张血管作用。 (2)抗凝与促凝作用

血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM(凝血酶调节蛋白)、TFPI(组织因子途径抑制物)等物质通过灭活血管内活化的凝血因子,或激活蛋白C,或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时,血管内皮细胞可通过激活外源性凝血过程、辅助血小板黏附和抑制纤维蛋白溶解而达到促凝作用。 (3)双向调节纤溶活性

血管内皮细胞可通过合成分泌t-PA(组织型纤溶酶原激活剂)与u-PA(尿激酶型纤溶酶原激活剂)激活纤维蛋白溶解系统,通过分泌PAI(纤溶酶活化剂抑制物)抑制纤溶系统。

7、NO合成释放调节

NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子,由内皮细胞的NO合酶(eNOs)作用于L-精氨酸产生,NO可扩散至血管壁平滑肌细胞激活鸟氨酸环化酶,介导cGMP调控的血管舒张。不仅如此,NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用。

8循环内皮细胞(circulating endothelial cells ,CEC)是指能够在外周血中测得的血管内皮细胞(vascular endothelial cells , VEC)。血管内皮细胞具有多种生理功能,参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等多种生命活动。正常状态下,内皮细胞每天的更新率大约0 % ^\' 1 %,因此正常人体内CECs的数量非常少,然而在内皮受损的病理状态下,循环内皮细胞会发生数量和形态学的变化。 9内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,亦称为成血管细胞(angioblast),在生理或病理因素刺激下,可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复.

10、损伤血管壁的主要因素(影响血管内皮细胞的危险因素)

血管内皮受多种因素的影响,尤其是氧化应激、肾素-血管紧张素系统、氧化低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等。 氧化应激与血管内皮损伤

氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下,氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应,但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子(NF-kB、AP-1)、促进炎症因子和黏附分子(ICAM-1, VCAM-1 , E-选择素)过表达等方式损伤内皮细胞。氧化应激主要由氧自由基介导,统称活性氧物种(ROS)。ROS主要与被血管紧张素II(AtII)、血流切应力、高血糖等激活的NADPH-氧化酶有关。ROS增加胞质内钙离子浓度,减少NO的生成,使血管舒张作用减弱。同时,钙离子内流消耗ATP,使ATP减少。NO和ATP共同减少导致血管内皮受损。

肾素-血管紧张素系统与血管内皮损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管疾病的发生发展中起重要作用,肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I(AtI),AtI在血管紧张素转换酶(ACE)和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II(AtII)。AtI不仅增加血管阻力,还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖,促进氧化应激反应的发生及促进血栓形成。ACE促进AtII的生成,抑制缓激肽的活性,使NO的释放减少。 氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤

低密度脂蛋白(LDL)在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)。ox-LDL上调MCP-

1、ICAM-

1、VCAM-

1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达,促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现,内皮细胞通过LOX-摄取ox-LDL引起内皮细胞激活、功能障碍、完整性丢失及分泌功能紊乱。ox-LDL与LOX-1结合还可促进内皮细胞凋亡。 内皮微颗粒与血管内皮损伤

内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶(eNOs)的活性,使具有舒血管作用的NO合成减少,同时降低NO的生物利用度,破坏NO介导的内皮依赖性血管舒张功能。此外,EMP还与破坏内皮细胞功能的活性氧物种(ROS)增多有关。 同型半胱氨酸与血管内皮损伤

同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质,高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加,而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少,两者导致超氧化物急剧增多,引起氧化应激反应的发生,最终损伤血管内皮。此外,使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮功能损伤。

11、炎症细胞和内皮细胞相互作用(粘附因子) ① 粘附分子从胞浆转位到细胞表面重新分布

组胺、凝血酶、血小板激活因子(PAF)使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。 ② 内皮细胞表达粘附分子

IL-1,TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin,VCAM-

1、ICAM-1表达增加。③ 粘附分子构像改变 亲和性增加

趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。

12、模式相关因子: 病原相关模式分子(PAMP)是一类或一群特定的微生物病原体(及其产物)共有的非特异性、高度保守的分子结构,可被非特异性免疫细胞所识别。包括:脂多糖(LPS)、磷壁酸(LTA)、肽聚糖(PGN)、甘露糖、细菌DNA、、螺旋体脂蛋白、病毒双链RNA和葡聚糖等。特征:通常为病原微生物所特有,为微生物的生存或致病性所必需,而宿主细胞不产生;是宿主天然免疫细胞特异性识别的分子基础。

损伤相关模式分子(DAMPs)当机体受到感染、缺氧、应激以及其他损伤因素刺激时,由损伤细胞释放的一类分子,可由相应的受体识别,引发炎症反应。与PAMP分子协同作用激活先天免疫系统,调节获得性免疫的极化方向,对组织愈合、修复或组织异常重构进行调控。

13、脂氧素在炎症中的作用: 脂氧素的调节作用:

中性粒细胞:下调趋化因子和黏附分子的表达,抑制趋化、粘附和渗出,抑制中性粒细胞的活性,抑制活性氧、炎性细胞因子

嗜酸性粒细胞:(寄生虫感染及变应性炎症、哮喘)抑制嗜酸性粒细胞趋化,下调嗜酸性粒细胞趋化蛋白

单核巨噬细胞:促进单核细胞向炎症部位趋化,无激活作用,促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬

eNOS解偶联

正常生理条件下,血管系统中的NO主要源于内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS) ,发挥扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖等作用。近年来,大量的基础及临床资料进一步证实,在诸如高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、糖尿病及长期吸烟等病理情况下,eNOS出现功能障碍,此时eNOS不再生成NO而是产生超氧阴离子,造成NO生物利用度降低及氧化应激 (oxidative stre)增加,导致或加重内皮功能障碍,该现象被称为eNOS脱偶联。 eNOS脱偶联的产生机制主要有: ①NO生成底物L2精氨酸 (L2arginine, L2A rg)不足,使本应转移到L2A rg的电子转移到O2从而产生超氧阴离子(O·2) ;②NO生成的重要辅助因子四氢生物蝶呤( tetrahydrobiop terin, BH4)供应不足,导致主要的终产物是O·2,而不是NO;③氧化应激使eNOS结构发生改变从而导致活性下降。

推荐第9篇:病理学试题及答案(很基础)

好好努力,好好考!加油!

病理学模拟试题(一) [A1型题] 以下每一考题下面,有A、B、C、D、E5个备选答案,请从中选一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑;

1.慢性支气管炎最主要的病因是

A.过敏因素 B.环境污染 C.气候因素 D.长期吸烟 E.真菌感染 2.肝脂肪沉积比较显著时,其变化是 A.肝分叶增多 B.肝增大,包膜紧张 C.苍白无血色 D.暗黑色、质软、光洁 E.肝脏发生固缩

3.粘膜白斑属于癌前病变常发生在 A.胃、十二指肠、小肠 B.骨、肌肉 C.肝脏、肺及肾 D.任何器官 E.口腔、子宫颈及外阴

4.关于结核病下列说法不正确的是

A.结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病 B.结核病是一种特殊的炎症 C.结核病常是经呼吸道感染 D.结核病不具备炎症特征

E.结核病可分为原发性结核病和继发性结核病 5.良性高血压病脑的病理变化为 A.小动脉和细动脉发生玻璃样变 B.脑膜发生了炎症反应

C.脑软化 D.脑组织化脓

E.脑组织任何时候无变化 6.关于恶性肿瘤的说法正确的是 A.组织结构具有高度异型性而细胞无 B.组织结构和细胞都具有高度异型性 C.细胞具有高度异型性而组织结构无 D.没浸润性,也不转移 E.以上说法都不对 7.小叶性肺炎不具有下列哪种描述的特征 A.小叶性肺炎以细支气管为中 心 B.小叶性肺炎属急性化脓性炎症 C.小叶性肺炎主要由病毒引起的炎症

D.小叶性肺炎在肺内。一定范围内 E.肉眼观,实变灶散在分布在肺组织内 8.急性炎症可分为

A.浆液性炎和出血性炎 B.纤维性炎和化脓性炎 C.浆液性炎和化脓性炎 D.浆液性炎和纤维性炎 E.浆液性炎、纤维性炎、化脓性炎和出血性炎

9.具有发热作用的炎症介质是 (前列腺素和细胞因子) A.IIJ—1 B.D4 C.IL-8 D.C5a E.IL—10 能引起疼痛的炎症介质是(前列腺素和缓激肽) 能引起组织损伤的是(溶酶体酶和缓激肽) 10.癌和肉瘤最根本的区别是

A.组织来源 B.外在环境 C.内在因素 D.形成方式 E.以上都不对 11.肺粟粒性结核病肉眼观

King 好好努力,好好考!加油!

A.双肺充血,重量增加,切面暗红

B.双肺皱缩,体积减小 C.肺部分坏死,形成无数空洞

D.切面光滑平整 E.切面灰白,上有小凹,成斑块状 12.食管癌多发生在

A.食管上段 B.食管下段

C.食管中段 D.食管肌肉 E.食管软骨 13.溃疡病通常是

A.边缘糜烂,不成形 B.有多个溃疡 C.边缘整齐,深达肌层 D.不可能达到肌层 E.只发生在胃

14.慢性活动性肝炎镜下具有两种特征是 A.大量纤维结缔组织增生和大量肝细胞增生 B.碎片状坏死和桥接坏死 C.假小叶和平酪样坏死

D.纤维素性炎和化脓性炎 E.以上说法都不对 15.伤寒病常有的合并症有:

A.肠梗阻 B.肠扭转、绞肠纱 C.肠癌 D.肠出血、肠穿孔 E.肾小球肾炎 16.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病变有 A.一般只损伤肾脏的非常小一部分 B.内皮细胞增生,系膜细胞不增生 C.内皮细胞和系膜细胞都增生 D.内皮细胞和系膜细胞都不增生 E.肾体积缩小,重量减少

King

17.恶性肿瘤细胞的胞浆多呈 A.嗜碱性 B.中性,但有时呈酸性 C.嗜酸性,但有时呈中性

D.囊泡气球样变,内无胞浆 E.胞浆多颗粒状 18.流行性乙型脑炎主要累及

A.中枢神经系统灰质 B.中枢神经系统白质 C.不是中枢神经系统 D.脊髓脑段 E.脊髓腰段 19.在溃疡愈合期,增补溃疡的是

A.肌细胞和结缔组织 B.淋巴细胞和淋巴组织 C.上皮细脑和肉芽组织D.纤维母细胞和肌组织 E.不缺定细胞和组织

20.血吸虫病的尾蚴性皮炎病理变化表现为 A.真皮充血、出血和水肿 B.皮肤出现玫瑰疹 C.真皮无变化 D.真皮化脓、溃烂 E.皮肤出现鱼鳞状物

21.子宫颈腺癌其组织发生主要来源于

A.子宫肌细胞 B.宫颈表面及腺体的粒状上皮 C.只有宫颈腺体的粒状上皮

D.粒状上皮下的储备细胞 E.淋巴细胞 22.乳腺的典型髓样癌,镜下病理变化为

A.癌实质和间质都很少 B.癌实质少,间质多 C.癌实质和间质都很多 D.癌实质多,间质少

E.癌实质无变化,间质少

23.原发性肺结核发生血道散播时,引起的血源性结核病有哪三种类型 好好努力,好好考!加油!

A.肝、肺、肾粟粒性结核病

B.全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病和肺外器官结核病

C.肠梗阻、肠痉挛 D.痢疾、蛔虫病 E.以上都不可能有

29.绒毛膜癌临床上诊断时,血及尿的特征值是

HCG浓度 C.轻、中、重型结核病D.中央型、外周型和集蒋型 E.转移型、感染型和转变型 24.化脓性炎症以下列哪一特征为主 A.血清渗出 B.血浆蛋白渗出 C.中性粒细胞渗出 D.纤维蛋白渗出 E.血清渗出、血浆蛋白渗出及纤维蛋白渗出 25.萎缩主要是由于 A.缺乏营养物质

B.神经发生了某些病变,造成萎缩

C.各组织器官的实质的细胞体积缩小造成的 D.缺乏一些激素 E.一种特殊因子的作用 26.常见的变性现象有 A.细胞由于某种原因而水肿

B.脂肪沉积在非脂肪细胞内 C.玻璃样变 D.以上三者都对 E.前三者都不对 27.I期矽肺的表现为

A.矽结节没有出现

B.矽结节主要局限于淋巴系统 C.矽结节在肺组织 D.矽结节不可能在淋巴系统 E.矽结节在血管壁内多见 28.常发生肠穿孔合并症的病有 A.十二指肠溃疡、伤寒 B.肠炎

King

30.炎症的基本病理变化不包括下列哪一项 A.实质细胞的变性和坏死 B.渗出 C.实质细胞和间质细胞的增殖 D.化生 E.纤维素渗出 [B1型题]

以下提供若干组考题,每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选择一个与问题关系最密切的答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。

A.肉芽组织 B.纤维组织 C.纤维蛋白 D.淀粉样物 E.变性坏死的中性白细胞 31.炎性假膜主要成份是 C 32.伤口愈合早期 A 33.慢性炎症晚期 B 34.脓肿 E

35.慢性炎症伴有大量浆细胞侵润D A.血道转移 B.淋巴道转移 C.种植性转移 D.以上三者均可 E.不发生转移

36.直肠癌B 37.绒毛膜上皮癌 A 好好努力,好好考!加油!

38.胃癌 D 39.子宫颈原位癌 E 40.肺癌 D

[A2型题] 每一道考题是以一个小案例出现的,其下面都有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

41.女,35岁,咳嗽、咳痰10年,间歇咯血,体检左下肺背部闻及湿罗音,杵状指(十);诊断应首先考虑 A.肺结核 B.支气管扩张症 C.慢性文气管炎 D.慢性肺脓肿 E.先天性肺囊肿

42.某男、42岁,长期胸闷、气短、心痛,没及时就医,不幸死亡,尸解发现心包狭窄,包内有绒毛状物。则该人长期患有的疾病为

A.心肌梗塞 B.心率失常、早搏、心动过速 C.风湿性心外膜炎 D.心瓣膜病 E.心内膜炎 43.某人因患癌而亡,取其肺组织病检发现有类肝癌组织及肝癌细胞。该病人可能的死因是 A.肺癌引起的 B.肺癌肝转移引起 C.肝癌严重损伤肝脏,引起肝功衰

D.肺结核 E.肺气肿、肺炎、肺淤血 44.男,60岁,长期患高血压病,忽一日,卧床不能自起,家人唤其,其无反应,但眼睛可动,不能言语,手脚可无目的乱动。则此人可能的患病原因是 A.精神分裂症 B.病毒损伤中枢神经 C.脑动脉粥样硬化、血压高时,血管破裂,从而损伤、

King

干扰神经所致

D.神经中枢受到化脓性细菌的干扰 E.以上说法都不可能

45.X射:右肺上部有透光区,两肺有散在条索状、斑点状阴影,这位病人可以诊断为:

A.右肺结核球 B.浸润型肺结核 C.慢性纤维空洞型肺结核 D.干酪样肺炎 E.局灶型肺结核

46.一名中年尸检病例,蛋白尿、高血压多年,数年多尿,夜尿。多次化验无脓尿、菌尿。近日因面色苍白身体虚弱、呕吐而人院。住院数日后,抽搐、昏迷而死亡。则其肾脏肉眼观可能表现为:

A.大红肾 B.蚤咬肾 C.大白肾 D.颗粒性固缩肾 E.多发性肾梗化

47.某人下肢水肿,肺部听诊有湿罗音,则此人可能患有哪种病

A.肾炎 B.肾小球肾炎 C.肺炎 D.肝炎 E.高血压造成的右心衰竭

48.男35岁,汽车司机,常感胃不适,时而痛疼,诊断为胃溃疡。其不加重视,忽一日,其暴亡,尸检发现腹腔有大量积血。则死因可能是

A.肝腹水 B.肝动脉硬化 C.肾出血 D.胃溃疡造成的大出血 E.以上各项都不可能 49.某孕妇胎检时发现其血、尿中HCG水平显著增高,该孕妇可能患有 好好努力,好好考!加油!

A.宫颈癌 B.乳腺癌 C.葡萄胎 D.肝癌 E.肺癌

50.某人在病检中发现自己带有乙型脑炎病毒,则 A.一定患有乙脑 B.该人不可能患病 C.该人可能患有乙脑,也可能不患有 D.该人不具有任何患病症状 E.以上说法都不对 病理学模拟试题(二) [A1型题] 1.流行性乙型脑炎病变最轻的部位是 A.脊髓 B.延脑 C.小脑 D.基底核 E.大脑皮质 2.肾病综合征不具有下列哪项特点

A.血尿 B.蛋白尿 C.严重水肿 D.低蛋白血症 E.高脂血症 3.动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是 A.血液凝固性增高 B.血流旋涡形成 C.血流缓慢 D.内膜损伤 E.高脂血症 4.下列哪一病灶不能被机化; A.坏死灶 B.血栓 C.异物 D.血凝块 E.息肉

5.风湿性心内膜炎的记述中,哪一项是错误的 A.瓣膜赘生物内含有细菌 B.瓣膜赘生物由白色血栓形成 C.风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣

King

D.瓣膜赘生物附着牢固,不易脱落 E.瓣膜赘生物可发生机化 6.食管癌最常见的组织学类型是

A.鳞状细胞癌 B.腺癌 C.粘液癌 D.腺鳞癌 E.原位癌 7.血吸虫病变主要累及:

A.肝、肺 B.结肠、肝 C.脾、肾 D.结肠、脑 E.肝、脑

8.毛细血管内增生性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现 A.大白肾 B.大红肾 C.颗粒性固缩 D.瘢痕肾 E.多囊肾

9.晚期胃癌,最常发生转移的远处淋巴结为 A.颈部 B.腋窝 C.腹股沟 D.左锁骨上 E.胃窦部小弯处 10.矽肺最常见的合并症是 A.肺感染 B.支气管扩张症

C.肺结核 D.肺气肿 E.脓胸 11.左心衰竭时发生瘀血的器官是

A.肝 B.肺 C.肾 D.脑 E.脾 12.局部组织因血流阻断而引起的坏死称为 A.栓塞 B.血栓形成 C.梗死 D.机化 E.软化

13.下列哪项不符合二期愈合的特点

A.组织缺损大 B.创缘不齐 C.愈合时间长 D.愈合后形成微痕 E.伤口感染 好好努力,好好考!加油!

14.高血压时,血管壁玻璃样变性常见于

A.冠状动脉 B.肾弓形动脉 C.主动脉 D.肾入球小动脉 E.脑基底动脉 15.风湿小体发生于

A.心瓣膜 B.心肌细胞

C.心肌间质 D.关节滑膜 E.心外膜 16.关于萎缩,下述哪项是正确的

A.凡是比正常小的器官、组织或细胞,均可称为萎缩 B.营养缺乏及血液供应断绝均可引起 C.细胞内线粒体变小,数量不减少 D.萎缩的细胞不会消失 E.间质不减少,有时反而增生 17.肝癌一般不转移至

A.淋巴结 B.脾 C.腹膜 D.肺 E.脑

18.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是 A.支气管粘膜上皮细胞变性,坏死脱落 B.腺体肥大、增生,粘膜上皮内杯状细胞增多 C.支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润 D.支气管壁瘢痕形成

E.软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化 19.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损伤是 A.二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣 B.二尖瓣与三尖瓣 C.二尖瓣与主动脉瓣

King

D.主动脉瓣与肺动脉瓣 E.主动脉瓣与三尖瓣 20.下列哪一项不是致癌因子

A.砷 B.金 C.铬 D.镍 E.镉 21.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润

A.浆细胞 B.淋巴细胞 C.嗜酸性白细胞 D.中性白细胞 E.巨噬细胞 22.流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的 A.脑脊髓膜刺激症 B.颅内压升高症状 C.脑脊液混浊或脓样 D.脑脊液血性 E.皮淤点和淤斑

23.乳腺癌最常发生于乳房的

A.外上象限 B.外下象限 C.内上象限 D.内下象限 E.中央部

24.恶性葡萄胎与绒毛膜癌的主要不同为 A.浸润肌层 B.细胞明显增生和异型性 C.转移阴道结节 D.有绒毛结构 E.出血坏死 25.下列哪一项不符合大叶性肺炎

A.病变黑及一个大叶 B.纤维素性炎症 C.可发生肺内质变 D.常发肺脓肿

E.多由肺炎双球菌引起

26.动脉粥样硬化性肾萎缩,哪一项是错误的 A.常引起肾功能不全

B.部分肾组织萎缩,纤维组织增生 C.病变严重时可发生肾组织梗死 好好努力,好好考!加油!

D.病变可累及单侧,亦可双侧 E.受累的肾脏出现大的凹陷瘢痕 27.下列哪一项不能称之为肥大 A.前列腺肥大所引起的梁状膀胱 B.运动员的粗壮肌肉

C.一侧肾脏切除对侧肾脏的增大 D.内腔高度扩张致胃容积增大 E.肠腔狭窄、上方肠段肠壁增厚 28.下列各项中,哪个是错误的

A.机化乃是用肉芽组织来取代坏死组织或异物的过程 B.单核细胞的溶酶体如果功能发生异常则不能很好地将异物排除或机化

C.包裹从本质上说,也是一种机化过程

D.机体对外界侵人体内的异物,总是以机化的方式加以处理

E.机化对机体是有利的,但有时也可能带来不良后果 29.羊水栓塞的主要病理诊断依据是 A.肺小血管和毛细血管内有羊水成分 B.微循环内透明血栓 C.肺广泛出血 D.肺泡腔内有角化上皮、胎便小体 E.肺内透明膜形成

30.慢性肾盂肾炎的肾脏肉眼观察不同于慢性肾小球肾炎的是

A.体积缩小 B.肾脏内小动脉硬化 C.表面呈颗粒状 D.颜色苍白

King

E.有不规则的凹陷疤痕 [B1型题]

A.支气管腺体肥大增生、粘膜上皮杯状细胞增多 B.急、慢性支气管炎及细支气管周围炎 C.支气管壁因炎症而遭破坏

D.细支气管壁及肺泡间隔弹力纤维支架破坏和细支气管不完全阻塞 E.肺组织高度纤维化

31.慢性支气管炎时,患者通气与换气功能障碍、导

致缺氧的重要环节 B

32.慢性支气管炎时,患者咳痰病变基础 A 33.慢性阻塞性肺气肿的发生主要由于 D 34.矽肺引起肺原性心脏病的原因是由于 E 35.支气管扩张症引起肺性心脏病的原因是由于 E A.小动脉壁玻璃样变 B.小动脉壁纤维素样变

C.二者均无 D.二者均有 E.以上都适合 36.肾性高血压 A 37.恶性高血压 D 38.胃溃疡 B

39.结节性多动脉炎 B 40.血栓闭塞性脉管炎 C [A2型题]

41.某人,男,35岁,持续高热,相对缓肪,检查发现脾肿大、白细胞减少、皮肤出现玫瑰疹。则该病人好好努力,好好考!加油!

可能患有

A.肺炎 B.肝炎 C.伤寒 D.肾炎 E.脑膜炎

42.某人,女,24岁,发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。腹痛、腹泻,里急后重排便次数增多。数小时后,休克。则该患者可能患有 A.神经炎 B.肝炎 C.肺炎 D.肾炎 E.细菌性痢疾

43.女,45岁,其兄因车祸亡,其悲痛万分,当下倒地身亡。据说其有心脏病史。则患者死因可能是 A.心力衰竭 B.心肌梗死 C.心肌炎 D.心外膜炎 E.心内膜炎

44.某患者长年咳嗽、痰多,则该患者可能患有 A.慢性支气管炎 B.肺癌 C.肺结核 D.肺化脓 E.脓胸

45.检查时发现尿中蛋白每天超过4克,血中胆固醇和血脂均超标,则此病人最可能患有的疾病是

A.肝硬化 B.肾病综合征 C.肝癌 D.高血压 E.肝功衰

46.某人患阑尾炎,术后,伤口感染,一个月后才愈合,则属于

A.一期愈合 B.二期愈合 C.三期愈合 D.四期愈合 E.五期愈合

47.某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状,则该患者可能患有

King

A.胃出血 B.肺出血 C.浸润型肺结核 D.食管癌 E.以上都不可能

48.患有癌症,穿刺取肝组织,镜下,发现有类肺样组织结构,细胞核多形,核质比大,则该患者患有 A.肝癌 B.肺癌 C.肠癌 D.食管癌 E.乳腺癌

49.尸检:其肺体积增大边缘钝圆。色灰白,质软而缺乏弹性,指压后遗留压痕。则此人死因可能是 A.肺癌 B.肺结核 C.矽肺 D.肺气肿 E.以上都不可能

50.某患者食欲不振,消化不良,有腹水,呕血,腹壁浅静脉曲张出现海蛇头。则形成此症状的原因是 A.胃出血 B.肠出血 C.肺淤血 D.肝炎 E.各种原因引起的门脉高压 病理学模拟试题(三) [A1型题]

1.二尖瓣狭窄时,由于血液动力学的变化,首先引起 A.左心房扩张 B.左心室扩张 C.右心室萎缩 D.右心室扩张 E.肺静脉扩张 2.肿瘤的异型性大,表示该肿瘤细胞

A.分化程度大,恶性程度高 B.分化程度大,恶性程度低 C.分化程度小,恶性程度高 D.分化程度小,恶性程度低

E.分化程度不一致,恶性程度可高可低

3.肠上皮化生多见于A.慢性肠炎 B.慢性胃炎 好好努力,好好考!加油!

C.慢性胃溃疡 D.肠腺瘤 E.肠腺癌 4.肾小球肾炎属于何种性质疾病

A.化脓性炎症 B.遗传性疾病, C.内分泌性疾病 D.纤维蛋白性炎 E.变态反应性疾病

5.继发性肺结核病,结核杆菌播散的主要途径是 A.淋巴道播散 B.直接蔓延 C.血行播散 D.支气管播散 E.消化道播散

6.肠血吸虫病最显著的部位是

A.盲肠 B.降结肠 C.升结肠 D.直肠 E.乙状结肠 7.流行性乙型脑炎的传播途径主要通过

A.借飞沫呼吸道传染 B.粪便污染水源和食物经口传染 C.输血输人乙脑病毒 D.带病毒的蚊虫叮咬经皮肤人血

E.苍蝇作为媒介污染食物经口传染 8.肾盂肾炎是一种

A.变态反应性疾病 B.主要发生在肾小球的化脓性炎 C.肾盂和肾间质的化脓性炎 D.肾盂和肾间质的纤维蛋白性炎 E.肉芽肿性炎

9.X射线检查时,肿块周围出现毛刺样或放射状改变,是因为

A.肿瘤呈外生性生长 B.肿瘤呈膨胀性生长 C.肿瘤呈浸润性生长 D.支气管全围肺组织实变 E.肿瘤呈结节状

10.动脉粥样硬化的并发症中,下述哪个最少见

King

A.脑血栓形成和梗死 B.腹主动脉瘤 C.心瓣膜病 D.冠状动脉血栓形成 E.冠状动脉斑块内出血 11.对于风湿性关节炎,下列记述哪一项错误 A.成分多于儿童 B.主要累及大关节 C.关节表现为红、肿、热、痛、功能障碍 D.关节腔内渗出浆液及纤维蛋白

E.反复发作易致关节畸形

12.炎症时引起局部疼痛的主要因素是

A.细胞坏死的结果 B.细胞变性的结果 C.静脉阻塞 D.炎症渗出使局部肿胀 E.动脉充血 13.下列哪一项不属于肉芽组织成分

A.新生成纤维细胞 B.新生毛细血管 C.中性粒细胞 D.胶原纤维 E.巨噬细胞 14.血管壁玻璃样变主要发生于

A.细动脉 B.小动脉 C.微动脉 D.中动脉 E.大动脉

15.脂肪变性常见于

A.肝 B.肺 C.心 D.肾 E.脂肪组织

16.流行性乙型脑炎病变中,小胶质细胞及中性粒细胞侵人变性、坏死的神经细胞内,称为

A.神经细胞卫星现象 B.噬神经细胞现象 C.软化灶形成 D.胶质细胞增生 E.局灶性坏死 17.哪项不属于继发性结核病的类型

A.局灶性肺结核 B.急性粟粒性肺结核 C.浸润性肺结核 D.慢性纤维空洞型肺结核 E.结核球 好好努力,好好考!加油!

18.急性重型肝炎的病变,哪一项不正确

A.肝细胞再生结节形成 B.肝细胞大片坏死 C.坏死灶及周围有炎细胞浸润 D.肝窦扩张充血 E.网状支架塌陷

19.流行性脑脊髓膜炎的后遗症,哪项除外

A.脑积水 B.颅神经受损麻痹 C.面神经瘫痪 D.脑震荡 E.脑底部动脉炎所致的阻塞性病变 20.关于伤寒肠道病变分期,下列哪一项是错的 A.髓样肿胀期 B.后发症期 C.坏死期 D.溃疡期 E.愈合期

21.急性细菌性痢疾的病变特点除下列哪项外 A.早期为卡他性炎 B.肠粘膜表面假膜形成 C.溃疡大小不等呈地图状 D.溃疡边缘粘膜过度增生,息肉形成

E.肠粘膜充血水肿,粘液分泌亢进 22.继发性肺结核早期病灶多位于

A.肺尖部或锁骨下区域 B.肺门部 C.肺上叶下部或下叶上部胸膜处 D.点状坏死 E.嗜酸性小体形成 23.下列哪种肝炎最易发展成肝硬化

A.急性甲型肝炎 B.慢性持续性肝炎 C.慢性活动性肝炎 D.急性重型肝炎 E.急性乙型肝炎 24.下列可引起HCG含量升高的情况哪项除外 A.妊娠妇女B.葡萄胎 C.子宫颈癌 D.绒癌 E.侵袭性葡萄胎

25.绒癌的病理特点哪项除外

King

A.滋养层上皮细胞增生 B.肿块中大量出血 C.肿块有坏死 D.有绒毛结构 E.易发生血道播散 26.引起肾盂肾炎的最常见的致病菌是

A.链球菌 B.葡萄球菌 C.变形杆菌 D.大肠杆菌 E.绿脓杆菌

27.十二指肠溃疡的并发症,哪项最少见

A.出血 B.穿孔 C.幽门梗阻 D.癌变 E.柏油样黑便

28.结核结节属下列哪一种改变

A.炎性息肉 B.炎性假瘤 C.异物性肉芽肿 D.感染性肉芽肿 E.肉牙组织

29.组织坏死后,组织细胞结构消失,原有组织结构轮廓依然隐约可见;此病灶属于

A.干酪样坏死 B.凝固性坏死 C.液化性坏死 D.坏疽 E.脑梗死

30.组织学上判断细胞坏死的主要标志是

A.细胞核的变化 B.细胞质的变化C.间质的变化 D.细胞膜的变化K.细胞器的变化

[B1型题] 以下提供若干组考题,每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E

5个备选答案,请从中选择一个与问题关系最密切的答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。 A.局灶性大量中性白细胞浸润及该处组织坏死液化 B.疏松组织的弥漫性化脓性炎症 C.体腔内蓄积大量好好努力,好好考!加油!

脓液

D.粘膜的浆液渗出 E.急性杆菌痢疾的典型结肠病变 31.卡他性炎 32.蜂窝组织炎 33.脓肿 34.纤维素性炎 35.渗出性炎

A.纤维素样血栓 B.氮气栓塞 C.羊水栓塞 D.脂肪栓塞 E.混合栓塞

36.股骨骨折 37.主动脉粥样硬化38.潜水病 39.局灶性栓塞性肾小球肾炎 40.孕妇生产时出现的栓塞, [A2型题] 每一道考题是以一个小案例出现的,其下面都有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

41.某25岁男性,酗酒后突然起病,寒战,体温39.5℃三天后感到胸痛、咳嗽,咳铁锈色痰。X线检查,左肺下叶有大片密实阴影,其可能患有

A.急性支气管炎 B.小叶性肺炎 C.病毒性肺炎 D.肺脓肿 E.大叶性肺炎

42.某患者昏迷不醒,曾有乙肝病史,昏迷前一段时间内睾丸萎缩、乳腺发育和蜘蛛痣。则其可能昏迷的原因是

A.中毒性休克 B.中枢神经受损 C.药物中毒 D.各种原因所致肝功能不全 E.以上说法没有对的 43.某婴儿前囟饱满,角弓反张,脑脊病检中发现有病菌,则此儿患有

A.乙型脑炎 B.精神病 C.遗传性病 D.分子病

King

E.流行性脑脊髓膜炎

44.某人乳腺发生癌变,经病检发现,癌细胞突破导管基底膜进人间质,呈不规则实性条索或团块状排列,无明显腺样结构、实质与间质大致相当,则此癌是 A.导管内癌 B.浸润性导管单纯癌 C.浸润性导管硬癌 D.浸润性导管不典型髓样癌 E.浸润性小叶癌 45.某人因肾病而亡,尸解检查发现其肾脏体积变小,表面不平、质地变硬,有大的瘢痕凹陷。肾盂、肾盏变形。镜下可见病变呈不规则片状,其间为相对正常肾组织,则其因患何病而亡

A.慢性肾盂肾炎 B.高血压肾 C.系膜增生型肾小球肾炎 D.纤维增生性肾小球肾炎 E.以上说法都对 46.某4岁男孩。发热咳嗽多日,近日因气急、紫绀入院。血象检查:白细胞19.6×109/L中性0.85;X射线检查:两肺下叶散在灶状阴影,左下叶有片状浓淡不匀阴影。该孩可能患有

A.小叶性肺炎 B.病毒性肺炎 C.支原体肺炎 D.大叶性肺炎 E.支气管扩张症

47.某大肠癌患者手术后,对其癌样检查发现,在镜下,在粘液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞。则判断其在组织学上为

A.管状腺癌 B.未分化癌 C.鳞状细胞癌 D.粘液腺癌 E.印戒细胞癌

48.对某病人肝脏进行了穿刺取样检查发现,肝小叶界板破坏、界板肝细胞呈点状坏死、崩解,伴有炎症细胞好好努力,好好考!加油!

浸润。肝水叶中央静脉和江管区间或两个中央静脉间的肝细胞出现坏死,则该病人患有

A.慢性活动性肝炎 B.急性普通型肝炎 C.急性重型肝炎 D.亚急性重型肝炎 E.黄疸型肝炎

49.某人长骨骨折,治疗后,不再多加注意,不久便有胸闷气短之感,后出现咯血,经体检发现肺水肿、肺出血及肺不张,则可能原因是

A.细菌入侵机体 B.肺癌 C.因骨折,脂肪人血形成栓塞所致. D.隐性遗病 E.不明因子所致

50.某人入院时,下肢肿胀,污黑色,恶臭,与正常组织分界不清,全身中毒症状重。则成这种症状可能的原因是

A.肾小球肾炎 B.肝大 C.肺淤血 D.肠出血 E.动脉闭塞而静脉回流受阻

答案: 1.A 2.C 3.B 4.E 5.D 6.E 7.D 8.C 9.C 10.C 11.E 12.D 13.D 14.A 15.A 16.B 17.B 18.A 19.D 20.B 21.D 22.A 23.C 24.C 25.D 26.D 27.D 28.D 29.B 30.A 31.D 32.B 33.A 34.E 35.C 36.D 37.E 38.B 39.A 40.C 41.E 42.D 43.E 44.B 45.A 46.A 47.D 48.A 49.C 50.E 以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选一个最佳答案,并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

1.流行性乙型脑炎病变最轻的部位是

King

A.脊髓

B.延脑

C.小脑

D.基底核

E.大脑皮质

2.肾病综合征不具有下列哪项特点

A.血尿

B.蛋白尿

C.严重水肿

D.低蛋白血症

E.高脂血症

3.动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是

A.血液凝固性增高

B.血流旋涡形成

C.血流缓慢

D.内膜损伤

E.高脂血症

4.下列哪一病灶不能被机化;

A.坏死灶

B.血栓

C.异物

D.血凝块

E.息肉

5.下列关于风湿性心内膜炎的记述中,哪一项是错误的

A.瓣膜赘生物内含有细菌

B.瓣膜赘生物由白色血栓形成

C.风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣

D.瓣膜赘生物附着牢固,不易脱落

E.瓣膜赘生物可发生机化

6.食管癌最常见的组织学类型是

A.鳞状细胞癌

B.腺癌

C.粘液癌

D.腺鳞癌

E.原位癌

7.血吸虫病变主要累及:

A.肝、肺

B.结肠、肝

C.脾、肾

D.结肠、脑

E.肝、脑

8.毛细血管内增生性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现 好好努力,好好考!加油!

A.大白肾

B.大红肾

C.颗粒性固缩肾

D.瘢痕肾

E.多囊肾

9.晚期胃癌,最常发生转移的远处淋巴结为

A.颈部

B.腋窝

C.腹股沟

D.左锁骨上

E.胃窦部小弯处

10.矽肺最常见的合并症是

A.肺感染

B.支气管扩张症

C.肺结核

D.肺气肿

E.脓胸

11.左心衰竭时发生瘀血的器官是

A.肝

B.肺

C.肾

D.脑

E.脾

12.局部组织因血流阻断而引起的坏死称为

A.栓塞

B.血栓形成

C.梗死

D.机化

E.软化

13.下列哪项不符合二期愈合的特点

A.组织缺损大

B.创缘不齐

C.愈合时间长

D.愈合后形成微痕

E.伤口感染

14.高血压时,血管壁玻璃样变性常见于

A.冠状动脉

B.肾弓形动脉

C.主动脉

D.肾人球小动脉

E.脑基底动脉

15.风湿小体发生于

A.心瓣膜

B.心肌细胞

C.心肌间质

D.关节滑膜

E.心外膜

16.关于萎缩,下述哪项是正确的

A.凡是比正常小的器官、组织或细胞,均可称为萎缩

B.营养缺乏及血液供应断绝均可引起

King

C.细胞内线粒体变小,数量不减少

D.萎缩的细胞不会消失

E.间质不减少,有时反而增生

17.肝癌一般不转移至

A.淋巴结

B.脾

C.腹膜

D.肺

E.脑

18.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是

A.支气管粘膜上皮细胞变性,坏死脱落

B.腺体肥大、增生,粘膜上皮内杯状细胞增多

C.支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润

D.支气管壁瘢痕形成

E.软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化

19.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损伤是

A.二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣

B.二尖瓣与三尖瓣

C.二尖瓣与主动脉瓣

D.主动脉瓣与肺动脉瓣

E.主动脉瓣与三尖瓣

20.下列哪一项不是致癌因子

A.砷

B.金

C.铬

D.镍

E.镉

21.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润

A.浆细胞

B.淋巴细胞

C.嗜酸性白细胞

D.中性白细胞

E.巨噬细胞

22.下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的

A.脑脊髓膜刺激症

B.颅内压升高症状

C.脑脊液混浊或脓样

D.脑脊液血性

E.皮淤好好努力,好好考!加油!

点和淤斑

23.乳腺癌最常发生于乳房的

A.外上象限

B.外下象限 C.内上象限

D.内下象限

E.中央部

24.恶性葡萄胎与绒毛膜癌的主要不同为

A.浸润肌层

B.细胞明显增生和具异型性

C.转移阴道结节

D.有绒毛结构

E.出血坏死

25.下列哪一项不符合大叶性肺炎

A.病变黑及一个大叶

B.纤维素性炎症

C.可发生肺肉质变

D.常发肺脓肿

E.多由肺炎双球菌引起

26.下述关于动脉粥样硬化性肾萎缩的记述中,哪一项是错误的

A.常引起肾功能不全

B.部分肾组织萎缩,纤维组织增生

C.病变严重时可发生肾组织梗死

D.病变可累及单侧,亦可双侧

E.受累的肾脏出现大的凹陷瘢痕

27.下列哪一项不能称之为肥大

A.前列腺肥大所引起的梁状膀胱

B.运动员的粗壮肌肉

C.一侧肾脏切除对侧肾脏的增大

D.内腔高度扩张致胃容积增大

E.肠腔狭窄、上方肠段肠壁增厚

28.下列各项中,哪个是错误的

A.机化乃是用肉芽组织来取代坏死组织或异物的过程

King

B.单核细胞的溶酶体如果功能发生异常则不能很好地将异物排除或机化

C.包裹从本质上说,也是一种机

D.机体对外界侵人体内的异物,总是以机化的方式加以处理 E.机化对机体是有利的,但有时也可能带来不良后果

29.羊水栓塞的主要病理诊断依据是

A.肺小血管和毛细血管内有羊水成分B.微循环内透明血栓 C.肺广泛出血D.肺泡腔内有角化上皮、胎便小体

E.肺内透明膜形成

30.慢性肾盂肾炎的肾脏肉眼观察不同于慢性肾小球肾炎的是

A.体积缩小

B.肾脏内小动脉硬化

C.表面呈颗粒状

D.颜色苍白

E.有不规则的凹陷疤痕

[B1型题]

以下提供若干组考题,每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选择一个与问题关系最密切的答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择;次、多次或不被选择。

A.支气管腺体肥大增生、粘膜上皮杯状细胞增多

B.急、慢性支气管炎及细支气管周围炎

C.支气管壁因炎症而遭破坏

D.细支气管壁好好努力,好好考!加油!

及肺泡间隔弹力纤维支架破坏和细支气管不完全阻塞

E.肺组织高度纤维化

31.慢性支气管炎时,患者通气与换气功能障碍、导致缺氧的重要环节

32.慢性支气管炎时,患者咳痰病变基础

33.慢性阻塞性肺气肿的发生主要由于

34.矽肺引起肺原性心脏病的原因是由于

35.支气管扩张症引起肺原性心脏病的原因是由于

A.小动脉壁玻璃样变

B.小动脉壁纤维素样变

C.二者均无

D.二者均有

E.以上都适合

36.肾性高血压

37.恶性高血压

38.胃溃疡

39.结节性多动脉炎

40.血栓闭塞性脉管炎

[A2型题]

每一道考题是以一个小案例出现的,其下面都有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

41.某人,男,35岁,持续高热,相对缓肪,检查发现脾肿大、白细胞减少、皮肤出现玫瑰疹。则该病人可能患有

A.肺炎

B.肝炎

C.伤寒

D.肾炎

E.脑膜炎

42.某人,女,24岁,发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。腹痛、腹泻,里急后重排便次

King

数增多。数小时后,休克。则该患者可能患有

A.神经炎

B.肝炎

C.肺炎

D.肾炎

E.细菌性痢疾

43.某人,女,45岁,其兄因车祸亡,其悲痛万分,当下倒地身亡。据说其有心脏病史。则患者死因可能是

A.心力衰竭

C.心肌炎

D.心外膜炎

E.心内膜炎

44.某患者长年咳嗽、痰多,则该患者可能患有

A.慢性支气管炎

B.肺癌

C.肺结核

D.肺化脓

E.脓胸

45.对某病人进行检查时发现尿中蛋白每天超过4克,血中胆固醇和血脂均超标,则此病人最可能患有的疾病是

A.肝硬化

B.肾病综合征

C.肝癌

D.高血压

E.肝功衰

46.某人患阑尾炎,术后,伤口感染,一个月后才愈合,则属于

A.一期愈合

B.二期愈合

C.三期愈合

D.四期愈合

E.五期愈合

47.某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状,则该患者可能患有

A.胃出血

B.肺出血

C.浸润型肺结核

D.食管癌

E.以上都不可能

48.某人患有癌症,穿刺取肝组织,镜下,发现有好好努力,好好考!加油!

类肺样组织结构,细胞核多形,核质比大,则该患者患有

A.肝癌

B.肺癌

C.肠癌

D.食管癌

E.乳腺癌

49.某尸检发现,其肺体积增大边缘钝圆。色灰白,质软而缺乏弹性,指压后遗留压痕。则此人死因可能是

A.肺癌

B.肺结核

C.矽肺

D.肺气肿

E.以上都不可能

50.某患者食欲不振,消化不良,有腹水,呕血,腹壁浅静脉曲张出现海蛇头。则形成此症状的原因是

A.胃出血

B.肠出血

C.肺淤血

D.肝炎

E.各种原因引起的门脉高压

答案

1.A 2.A 3.D 4.E 5.A 6.A 7.B 8.B 9.E 10.C 11.B 12.C 13.D 14.D 15.C 16.E 17.B 18.B 19.C 20.B 21.D 22.D 23.A 24.D 25.D 26.A 27.D 28.O 29.A 30.E 31.B 32.A 33.D

34.E 35.E 36.A 37.D 38.B 39.B 40.C 41.C 42.E 43.B 44.A 45.B 46.B 47.C 48.B 49.D 50.E

King

推荐第10篇:广中医病理学教案

广 州 中 医 药 大 学

教 案

课程名称:病理学 教材:病理学 授课内容:细胞和组织的损伤与修复

内 容 及 进 程

一、教学目的要求

掌握各种变性和坏死的病变特点,熟悉肥大、增生、化生和肉芽组织的概念和特点,了解创伤愈合和骨折愈合。

二、教学内容要点

1.细胞和组织的损伤:萎缩,变性(包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、粘液样变性及病理性钙化),坏死(包括凝固性坏死、液化性坏死、坏瘟及固缩坏死)。

2.细胞和组织的适应性反应:肥大,增生,化生。

3.损伤的修复:再生,肉芽组织,创伤愈合,骨折愈合。影响再生修复的因素。

三、教学要求

萎缩的概念、病变及分类作重点介绍。萎缩被认为是机体的一种适应性反应,在西医院校教材中目前放在细胞与组织的适应性反应中介绍。全身性萎缩常先累及脂肪组织,其次为肌肉、牌、肝等器官,心、脑萎缩最后发生,这一顺序具有一定的代偿意义。

各种变性是组织损伤常见的改变,是本章的重点内容。变性是指由于非致死性损害和物质代谢障碍而引起的一系列形态学变化,表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变性是较常见的变性重点讲解,特别是其病理特点。其他变性主要介绍病理变化。

坏死为组织损伤最严重的后果,是本章的重点内容。重点介绍概念,坏死的形态改变,坏死的分类。对坏死与凋亡的区别作简单介绍。

细胞与组织的适应性反应主要介绍肥大,增生,化生的概念。

损伤修复主要介绍再生、修复,肉芽组织等概念和肉芽组织的组成。创伤愈合和骨折愈合作一般介绍。

四、教学媒体:投影、板书

五、步骤与进程

1 [第1节] 第二节

细胞和组织的损伤与修复 第一节

细胞和组织的损伤

一、萎缩(8min)

介绍萎缩的概念、病理变化、种类及后果。

二、变性(37min)

重点介绍变性的概念、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、粘 液样变性、病理性钙化的病因、病理变化及结局。

[第2节]

三、坏死(28min)

重点介绍坏死的概念、基本病理变化、各类型坏死的病理变化、坏死的结局及坏死对机体的影响。

第二节

细胞和组织的适应性反应

一、肥大(5min) 介绍肥大的概念及种类。

二、增生(5min) 介绍增生的概念及类型。

三、化生(5min)

介绍化生的概念及常见的化生。 小结(2min)

[第2节] 第三节

损伤的修复

一、再生与修复(18min)

介绍再生与修复的概念、组织的再生能力与再生方式、肉芽组织。

二、创伤愈合(10min)

介绍创伤愈合的基本过程、类型。

三、骨折愈合(10min) 介绍骨折愈合过程

四、影响再生修复的因素(5min) 介绍影响再生修复的全身因素及局部因素。 小结(2min) 2.复习思考题

(1)名词解释:变性、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、细胞内水肿、坏死、凋亡、干酪样坏死、坏疽、修复、再生、肥大、代偿、适应、萎缩、化生

2 (2)细胞内水肿及脂肪变性的机制? (3)凝固性性坏死和液化性坏死的区别? (4)肉芽组织的基本结构和主要功能? (5)影响再生修复的主要因素有哪些?

第11篇:病理学

第一部分 选择题

1.支气管柱状上皮被鳞状上皮替代的过程称为 ( ) A.鳞状上皮化生 B.腺上皮化生 C.鳞状上皮不典型增生 D.支气管上皮变性 2.脑萎缩常发生于 ( )

A.乙型脑炎 B.脑动脉粥样硬化 C.脑动脉栓塞 D.脑脓肿 3.心肌细胞脂肪变性是指( )

A.心肌间质脂肪浸润 B.心肌脂肪组织变性

C.心外膜脂肪细胞堆积 D.心肌细胞胞质中出现脂滴 4.细胞坏死过程中,核变小、染色质浓聚,被称之为( ) A.核溶解 B.核分裂 C.核固缩 D.核碎裂 5.不发生机化的病变是 ( )

A.赘生物 B.梗死灶 C.细胞萎缩 D.阻塞性血栓 6.引起肺褐色硬化的常见病变为 ( )

A.二尖瓣狭窄 B.三尖瓣狭窄 C.肺动脉栓塞 D.急性肺淤血 7.动脉血栓形成的条件是( )

A.血流缓慢及涡流形成 B.血液成分改变 C.内膜损伤及血流改变 D.血流速度变快

8.化脓菌入血、生长繁殖、产生毒素、形成多发性脓肿,最合适的病名是( ) A.脓毒血症 B.毒血症 C.败血症 D.菌血症 9.肿瘤的分化越高,说明( )

A.肿瘤的恶性程度越小 B.肿瘤对化疗越敏感 C.患者预后越差 D.肿瘤越易转移 10.肉瘤和癌的区别在于( )

A.有无包膜 B.生长方式 C.组织起源 D.生长速度 11.二尖瓣狭窄时心脏病变是( )

A.左心房和左心室肥厚扩张 B.左心室和右心室肥厚扩张

C.左心房萎缩,左心室肥厚扩张 D.左心房肥大扩张,左心室萎缩 12.高血压病时,小动脉主要表现为( )

A.内膜纤维化 B.管壁玻璃样变 C.管壁炎细胞浸润 D.粥样斑块形成 13.冠状动脉粥样硬化好发于( )

A.左主干 B.左前降支 C.右主干 D.右后降支

1 14.在我国引起肺源性心脏病最常见的疾病是( )

A.支气管扩张症 B.肺结核病 C.小叶性肺炎 D.慢性支气管炎伴肺气肿 15.与肺肉化发生最相关的因素是( )

A.细菌毒力强 B.单核巨噬细胞浸润过多 C.中性粒细胞渗出过少 D.成纤维细胞增生活跃

16.矽肺最易并发(

A.肺炎 B.肺癌 C.肺褐色硬化 D.肺结核 17.胃溃疡的常见并发症中不包括( ) A.梗死 B.癌变 C.穿孔 D.出血 18.巨脾症最常见于( )

A.败血症 B.淤血性肝纤维化 C.伤寒病 D.血吸虫病性肝硬变 19.急性肾盂肾炎的基本病理变化属于( )

A.化脓性炎 B.纤维蛋白性炎 C.变态反应性炎 D.出血性炎 20.好发于右半结肠的炎性病变是( )

A.菌痢 B.结肠阿米巴 C.肠血吸虫病 D.肠伤寒 21.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因?( )

A.凝血因子大量消耗 B.血小板大量消耗 C.纤维蛋白降解产物增多 D.血管壁通透性增加

22.正常人动脉血液pH维持在(

A.7.30-7.40 B.7.35-7.45 C.7.40-7.50 D.7.30-7.50 23.关于紫绀的描述哪一项是错误的?( )

A.缺氧不一定有紫绀 B.严重贫血时紫绀明显 C.循环性缺氧易出现紫绀 D.组织性缺氧不发生紫绀

24.休克晚期发生DIC的机制哪一项不会参与?(

A.缺氧酸中毒使微血管麻痹扩张 B.高度淤血、血流减慢 C.血小板和红细胞聚集、凝血增高 D.毛细血管前刮约肌收缩

25.心源性休克引起心功能障碍哪一项是错误的?( ) A、血压降低、心率加快 B、心肌抑制因子使心肌收缩力减弱

C、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高 D.心舒张期延长、冠脉灌流量减少

26.按照心力衰竭发病过程,临床上一般根据下列哪一种标准来判断心功能不全的程度?(

2 A、病程是急性还是慢性 B、休息和负荷情况下的症状和体征 C、是后负荷增加还是前负荷增加 D.病人的尿量

27.呼气性呼吸困难是发生在(

A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺气肿 D.支气管扩张 28.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是( )

A.引起贫血 B.使肠道内产氨增多 C.脑组织缺氧 D.促进假性递质入脑 29.少尿型急性肾功能衰竭早期尿的变化为( )

A.少尿或无尿,尿比重>1.020 B.少尿伴蛋白尿,尿比重固定 C.多尿,尿比重>1.020 D.血尿,蛋白尿,管型尿

30.肾前性急性肾功能衰竭的发病原因是(

A.肾小管坏死,重吸收障碍 B.肾血液灌流量急剧减少 C.输尿管阻塞引起排尿障碍 D.肾小球弥漫性炎症

二、多项选择题(本大题共5小题,每小题2分,共10分) 31.属于癌前期病变者是( ) A.慢性萎缩性胃炎 B.胃溃疡病 C.纤维囊性乳腺病 D.粘液白斑 E.结肠多发性息肉

32.第三期高血压病人常见的脏器改变有 ( ) A.细颗粒固缩肾 B.脑水肿 C.右心肥大 D.冠状动脉粥样硬化 E.心力衰竭 33.急性细菌性痢疾时,结肠溃疡的特点是( ) A.溃疡浅而小 B.形状不一 C.深达肌层 D.愈合后易致肠腔狭窄 E.溃疡形态呈口小底大

34.哪些因素不会引起血液性缺氧?( ) A.一氧化碳中毒 B.休克 C.高铁血红蛋白形成 D.氰化物中毒 E.上呼吸道阻塞 35.肾性贫血以下原因中哪几项是正确的?( ) A.肾实质破坏,促红细胞生成素减少 B.体内毒素抑制骨髓并使红细胞脆性增加 C.出血倾向引起贫血 D.肠管对铁吸收减少 E.凝血物质消耗过多 第二部分 非选择题

三、填空题(本大题共5小题,每空1分,共10分。

36.肿瘤的转移途径包括血道转移、____________和____________。37.慢性活动性肝炎的特征性病变是____________和____________。 38.引起心瓣膜病的常见疾病有____________和____________。

39.促使液体从毛细血管内滤出的力量是____________,____________。

3 40.慢性肾功能衰竭时发生低钠血症的机制是由于____________,____________。

四、简答题(本大题共4小题,每小题5分,共20分。) 41.哪些脏器易发生出血性梗死?为什么? 42.何谓肉芽组织?其在创伤愈合中有何作用?

43.休克时血压下降用升压药是否正确?为什么?在哪种情况下应该用? 44.血pH在正常范围内是否说明该病人体内酸碱代谢一定无异常?为什么?

五、(本大题共3小题,每小题10分,共30分。

45.急性渗出性炎症分哪几类?请各举一例,并说明其病变特点。46.试述原发性肺结核和继发性肺结核的发病、病变特点和转化。

47.简述慢性肾功能衰竭时多尿、等渗尿发生机制,为什么晚期尿量会减少?

1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织液胶体渗透压 40、渗透性利尿引引起失钠 甲基胍蓄积抑制肾小管对钠的吸收 (王占欣) 1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织 4

第12篇:病理学

第八节 病理学(Pathology)

疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下,患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变,这是研究和认识疾病的重要依据。病理学(pathology)的任务就是运用各种方法研究疾病的原因(病因学,ethiology)、在病因作用下疾病发生发展的过程(发病学,Pathogenesis)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变, pathological changes),阐明其本质,从而为认识和掌握疾病发生发展的规律,为防治疾病,提供必要的理论基础。

一、病理学的内容和任务

各个器官虽然在功能和结构上互不相同,但在各种致病因子的影响下,不同器官却可呈现同样的基本反应和结构改变,这就是病理学总论的研究对象和内容。例如,肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等,虽然各有其本身的病因和独特的病变,并发生于不同的器官,但却都属炎性疾患,都具有细胞、组织损伤,局部血液循环障碍,炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症的基本改变,其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。病理学总论是阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环障碍、免疫病理、炎症、遗传与疾病以及肿瘤等基本病理过程及其发生发展的基本规律,阐明其本质,以便运用这些知识去更深刻地发现和认识各种疾病的特殊规律和本质。

然而,各个疾病又各有自身的病因、发病机制、好发部位及其形态学改变和相应的临床表现。病理学各论就是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律,研究其与临床表现的关系及其对疾病防治的意义。

二、病理学在医学中的地位

随着自然科学的发展,医学科学逐渐形成了许多分支学科,它们的共同目的和任务就是从不同角度、用不同方法去研究正常和患病机体的生命活动,为防治疾病,保障人类健康服务。病理学除侧重从形态学角度研究疾病外,也研究疾病的病因学、发病学以及形态改变与功能变化及临床表现的关系。因此,病理学与基础医学中的解剖学、组织学、胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等均有密切的联系,也是学习临床医学的重要基础,是基础医学与临床医学之间的桥梁。

病理学与临床医学之间的密切联系,明显地表现在对疾病的研究和诊断上。临床医学除运用各种临床诊察、检验、治疗等方法对疾病进行诊治外,往往还必须借助于病理学的研究方法如活体组织检查、尸体剖检以及动物实验等来对疾病进行观察研究,提高临床工作的水平。病理学则除进行实验研究(实验病理学)外,也必须密切联系临床,直接从患病机体去研究疾病,否则也不利于病理学本身的发展。

三、病理学的研究方法

病理学的研究方法多种多样,研究材料主要来自患病人体(人体病理材料)和实验动物以及其他实验材料如组织培养、细胞培养等(实验病理材料)。

(一)尸体剖检

对死亡者的遗体进行病理剖检(尸检)是病理学的基本研究方法之一。尸体剖检

134 (autopsy)不仅可以直接观察疾病的病理改变,从而明确对疾病的诊断,查明死亡原因,帮助临床探讨、验证诊断和治疗是否正确、恰当,以总结经验,提高临床工作的质量,而且还能及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病,为防治措施提供依据,同时还可通过大量尸检积累常见病、多发病以及其他疾病的人体病理材料,为研究这些疾病的病理和防治措施,为发展病理学作贡献。显然,尸检是研究疾病的极其重要的方法和手段,人体病理材料则是研究疾病的最为宝贵的材料。

一个国家尸检率的高低往往可以反映其文明进步的程度,世界上不少文明先进国家的尸检率达到90%以上,有的国家在法律中对尸检作了明文规定。我国的尸检率还很低,十分不利于我国病理学和医学科学的发展,亟待提高。

(二)活体组织检查

用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法,由患者活体采取病变组织进行病理检查,以确定诊断,称为活体组织检查(biopsy),简称活检。这是被广泛采用的检查诊断方法。这种方法的优点在于组织新鲜,能基本保持病变的真像,有利于进行组织学、组织化学、细胞化学及超微结构和组织培养等研究。对临床工作而言,这种检查方法有助于及时准确地对疾病作出诊断和进行疗效判断。特别是对于诸如性质不明的肿瘤等疾患,进行准确而及时的诊断,对治疗和预后都具有十分重要的意义。

(三)动物实验

运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制某些人类疾病的模型,以便研究者可以根据需要,对之进行任何方式的观察研究,例如可以分阶段地进行连续取材检查,以了解该疾病或某一病理过程的发生发展经过等。此外,还可利用动物实验研究某些疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响等。这种方法的优点是可以弥补人体观察之受限和不足,但动物与人体之间毕竟存在种种差异,不能将动物实验的结果直接套用于人体,这是必须注意的。

(四)组织培养与细胞培养

将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外加以培养,以观察细胞、组织病变的发生发展,如肿瘤的生长、细胞的癌变、病毒的复制、染色体的变异等等。此外,也可以对其施加诸如射线、药物等外来因子,以观察其对细胞、组织的影响等。这种方法的优点是,可以较方便地在体外观察研究各种疾病或病变过程,研究加以影响的方法,而且周期短、见效快;可以节省研究时间,是很好的研究方法之一。但缺点是孤立的体外环境毕竟与各部分间互相联系、互相影响的体内的整体环境不同,故不能将研究结果与体内过程等同看待。

(五)病理学的观察方法

近年来,随着学科的发展,病理学的研究手段己远远超越了传统的经典的形态观察,而采用了许多新方法、新技术,从而使研究工作得到了进一步的深化,但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法,兹将常用的方法简述如下: 1.大体观察 主要运用肉眼或辅之以放大镜、量尺、各种衡器等辅助工具,对检材及其病变性状(大小、形状、色泽、重量、表面及切面状态、病灶特征及坚度等)进行细致的观察和检测。这种方法简便易行,有经验的病理及临床工作者往往能借大体观察而确定或大致确定诊断或病变性质(如肿瘤的良恶性等)。

135 2.组织学观察 将病变组织制成厚约数微米的切片,经不同方法染色后用显微镜观察其细微病变,从而千百倍地提高了肉眼观察的分辨能力,加深了对疾病和病变的认识,是最常用的观察、研究疾病的手段之一。同时,由于各种疾病和病变往往本身具有一定程度的组织形态特征,故常可借助组织学观察来诊断疾病,如上述的活检。

3.细胞学观察 运用采集器采集病变部位脱落的细胞,或用空针穿刺吸取病变部位的组织、细胞,或由体腔积液中分离所含病变细胞,制成细胞学涂片,作显微镜检查,了解其病变特征。此法常用于某些肿瘤(如肺癌、子宫颈癌、乳腺癌等)和其他疾病的早期诊断。但限于取材的局限性和准确性,有时使诊断难免受到一定的限制。近年来在影像技术及内窥镜等指引下进行细针穿刺吸取组织、细胞进行检查(穿刺活检),既提高了穿刺的安全性,也提高了诊断的准确性。

4.超微结构观察 运用透射及扫描电子显微镜对组织、细胞及一些病原因子的内部和表面超微结构进行更细微的观察(电子显微镜较光学显微镜的分辨能力高千倍以上),即从亚细胞(细胞器)或大分子水平上认识和了解细胞的病变。这是迄今最细致的形态学观察方法。在超微结构水平上,还常能将形态结构的改变与机能代谢的变化联系起来,大大有利于加深对疾病和病变的认识。

5.组织化学和细胞化学观察 通过运用具有某种特异性的、能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法,可以了解组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等等化学成分的状况,从而加深对形态结构改变的认识。这种方法不仅可以揭示普通形态学方法所不能观察到的组织、细胞的化学成分的变化,而且往往在尚未出现形态结构改变之前,就能查出其化学成分的变化。此外,随着免疫学技术的进步,还可运用免疫组织化学和免疫细胞化学的方法,了解组织、细胞的免疫学性状,对于病理学研究和诊断都有很大帮助。

除上述常用方法外,近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术,从而使常规的病理形态学观察,发展到将形态结构改变与组织、细胞的化学变化结合起来进行研究,而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究,从而获得了大量的更多更新的新信息,大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。

四、病理学的发展

病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中应运而生的。它的发展自必受到人类认识自然能力的制约。从古希腊的Hippocrates开始,经过2千多年的发展,直到18世纪中叶,由于自然科学的兴起,促进了医学的进步,意大利医学家Morgagni(1682~1771)根据积累的尸检材料创立了器官病理学(organ pathology),标志着病理形态学的开端。约一个世纪以后的19世纪中叶,德国病理学家Virchow(1821~1902)在显微镜的帮助下,首创了细胞病理学(cel1u1ar patho1ogy),不仅对病理学而且对整个医学科学的发展作出了具有历史意义的、划时代的贡献。直到今天,他的学说还继续影响着现代医学的理论和实践。

我国秦汉时期的《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》等世界名著,对病理学的发展作出了很大的贡献。半个多世纪以来,我国现代病

136 理学先驱徐育明、胡正详、梁伯强、谷镜妍、侯宝璋和林振纲、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吴在东、杨述祖、杨简、刘永等为我国病理学教学、师资培养以及病理学的发展,呕心沥血,艰辛创业,功绩卓著。在他们的主持和参与下,我国从无到有地编著了自己的具有我国特色的病理学教科书和参考书。同时,大力推进我国的病理尸检和活检工作以及科研工作,对长期以来严重危害我国人民健康的地方病和寄生虫病(如克山病、大骨节病、黑热病、血吸虫病等)、肿瘤(如肝癌、食管癌、鼻咽癌等)以及心血管疾病(如动脉粥样硬化症、冠心病等)等常见病、多发病,进行了广泛深入的研究,取得了丰硕的成果。这些成就不仅对我国当前病理学教学、科研和检验工作,而且对今后我国病理学的发展,都起着重要的作用。

病理学的发展与自然科学,特别是基础科学的发展和技术进步有着密切的联系。当人们还只能依赖肉眼和简单的放大镜观察事物时,便只能产生器官病理学;只有到了显微镜和细胞学问世之后,才有可能诞生了细胞病理学;而半个多世纪以来,由于电子显微镜技术、特别是20多年来一系列有关新方法新技术的相继建立和细胞生物学、分子生物学、环境医学以及现代免疫学、现代遗传学等新兴学科及其分支的迅速兴起和发展,对医学科学、也对病理学的发展产生了深刻的影响,带来了新的动力。近年来,超微病理学(ultra structura1 pathology)包括分子病理学(molecular pathology),以及分子免疫学(molecular immuno1ogy)、分子遗传学(mo1ecu1ar genetics)等等新的边缘学科和学科分支的建立,促使病理学已不仅从细胞和亚细胞水平,而且深入到从分子水平、从人类遗传基因突变和染色体畸变等去认识有关疾病,研究疾病的起因和发病机制。现代遗传病理学认为,在人类疾病中虽然只有一小部分具有明显的遗传特征,但原则上几乎所有疾病都受遗传因素的影响。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质,发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。这些进展和发现,为许多疾病的防治开辟了新的前景。

我国病理学在前辈病理学者奠定的坚实基础上,经过新一代病理学者的努力,已有了长足的进步,在队伍和条件的建设上得到了显著的发展。我国是一个幅员辽阔、人口众多的大国,疾病谱和疾病都具有自己的特点,开展好这方面的研究,不仅对我国医学科学的发展和疾病防治具有极为重要的意义,同时也是对世界医学的贡献。面对这一任务,我国病理学的发展具有充分的现实条件和广阔的前景。当前,我们既要面对现实,大力提倡和开展病理尸检工作,充分利用我国丰富的疾病材料“资源”,积极发展我国的人体病理学,也要充分利用各种途径吸收世界上的新方法新技术,同时还要根据我国的实际情况,开发和建立自己的新方法新技术,加强我国的实验病理学研究,使我国病理学的发展跟上世界病理学发展的步伐,并在某些方面处于领先地位,这当是我国当代病理学者的责任和任务。

137

第13篇:山东大学医学院病理学(专业基础)博士试题

山东大学医学院2005年病理学(博士)

一、名词解释

1、新月体

2、副肿瘤综合症

3、粒细胞肉瘤

4、软化灶

5、早期胃癌

6、嗜酸小体

7、毛玻璃细胞

二、简答

1、肾小球肾炎免疫复合物的沉积部位及特点

2、非毒性甲状腺炎的病理改变

3、结节性肝硬化肝内血管的改变

4、引起肺心病的疾病有哪些?它们共同的病理特点?肺心病的病理诊断标准?

5、乳腺外上方有一2cm大小的肿块,请你说出三种病理特点截然不同的病变,并说出它们的病理改变

第14篇:病理学实验报告

新疆维吾尔医学专科学校病理学实验报告

姓名 班级 学号 成绩 实验名称 切片编号: 观察倍数: 镜下所见:

肉眼观:

病理学诊断: 临床诊断: 实验教师: 实验日期 年 月 日

第15篇:病理学大纲

病理学教学大纲(理论)

(供本科临床、口腔、全科、儿科、预防、影像、检验、麻醉等专业用)

病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认清和掌

握疾病的本质和发生发展规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

教学大纲所列内容均是要求同学们学习的,有些内容并不是一定在课堂上讲授的,可以通过自学,讲座等形式传授给同学们。理论课学时40学时。

理论教学课时安排 教学内容 学时

第一章

绪论 0.5

第二章

细胞、组织的适应和损伤 5.5 第三章

损伤的修复 1

第四章

局部血液循环障碍 3 第五章

炎症 4 第六章

肿瘤 6

第七章

心血管系统疾病 5 第八章

呼吸系统疾病 3 第九章

消化系统疾病 4

第十章

淋巴造血系统疾病 实验课讲授

第十一章

泌尿系统疾病

4 第十二章

生殖系统和乳腺疾病 实验课讲授

第十三章

内分泌系统疾病 自学

第十四章

神经系统疾病 实验课讲授

第十五章

传染病 3 第十六章

寄生虫病 1

第十七章

诊断病理学概要 自学

第十八章

病理学常用新技术的原理及应用

各章教学大纲

第一章 绪论 目的要求:

1、熟悉病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、掌握病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法

3、了解病理学的发展 讲课学时:0.5学时 教学内容:

1、病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法 教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第二章 细胞和组织的适应与损伤 预习要求:

预习组织学中所学的人体各种组织的组成成分,尤其是皮肤组织与结缔组织。 目的要求:

1、掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类及病理变化、坏死类型及形态变化

2、掌握变性、坏死的类型和病理变化,掌握坏死的结局

3、熟悉凋亡的概念

4、了解细胞、组织损伤的抗制、原因 讲课学时:5学时 教学内容:

1、萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类,形态学改变(肉眼及镜下特点)

2、变性、坏死的概念、分类及各种类型的肉眼及镜下特点,即病理变化

3、坏死组织结局

教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第三章 损伤的修复

预习要求:皮肤组织及骨组织的结构 目的要求:

1、掌握肉芽组织的结构及功能作用

2、熟悉各种组织的再生过程

3、熟悉创伤愈合的类型,了解影响创伤愈合的过程的因素 讲课学时:1.5学时 教学内容:

1、再生:细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

2、多种组织的再生过程

3、瘢痕性修复

4、肉芽组织的组成、作用

5、创伤愈合及骨折愈合的过程 教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第四章 局部血液循环障碍

预习要求:人体循环系统的构成、凝血及抗凝血机制 目的要求:

1、掌握淤血的概念及病理变化

2、掌握血栓形成条件及血栓的类型、结局,了解血栓形成机制

3、掌握栓塞的类型及对机体的影像

4、熟悉梗死形成的原因,掌握梗死的类型及对病理变化 讲课学时:3学时 教学内容:

1、静脉性充血

2、血栓形成条件、机制、过程、形态特点及结局

3、栓子运行途径及栓塞对机体的影响

4、梗死的形成条件、类型、结局和对机体的影响

教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第五章 炎症

预习要求:预习常见炎症细胞的形态及作用 目的要求:

1、掌握:炎症的概念、基本病变、渗出概念、炎症介质的概念、急性炎症的形态学类型和形态特点、慢性炎症的类型和形态特点、炎症的局部表现和全身反应。

2、熟悉:炎症的原因、渗出的过程、慢性炎症的原因、炎症的经过和结局

3、了解:白细胞渗出的作用、影响炎症过程的因素

4、自学:炎症介质的种类及作用 讲课学时:4学时 教学内容:

1、炎症的概念、原因及基本病变

2、渗出:概念、过程、主要表现

3、炎症介质:概念、种类及主要作用

4、急性炎症的形态学类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎、的形态特点

5、慢性炎症的原因和分类

6、慢性炎症的类型:非特异性慢性炎、肉芽肿性炎

7、炎症的局部和全身表现

8、炎症的经过和结局(痊愈、迁延不愈、蔓延播散) 教学方法:课堂讲课、多媒体教学

第六章 肿瘤

预习要求:预习组织学各系统器官的组织结构 如:肝、脾、肾、肺、卵巢、子宫等组织学 目的要求:

1、掌握肿瘤的基本概念,肿瘤形态学特点、肿瘤的异型性、肿瘤的构成,肿瘤的生长方式,扩散方式

2、掌握良性与恶性肿瘤的区别,癌与肉瘤的区别,

3、熟悉常见的肿瘤及其形态学特点

4、了解肿瘤的病因素及发病学 讲课学时:6学时 教学内容:

1、肿瘤的概念及一般形态

2、肿瘤的异型性

3、肿瘤的生长与扩散

4、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

5、肿瘤的命名与分类,常见肿瘤的举例(其中淋巴瘤、畸胎瘤、黑色素瘤间叶性肿瘤属小课内容)

6、肿瘤的的病因学与发病学

教学方法:课堂讲课、多媒体教学

第七章 心血管系统疾病 预习要求:预习心脏的构造及循环系统的组成 目的要求:

1、掌握动脉粥样硬化、冠状动脉性心脏病、高血压及风湿病的基本病变

2、熟悉心瓣膜病的心脏形态改变血流动力学的改变

3、掌握感染性心内膜炎的病理变化 讲课学时:5学时 教学内容:

1、动脉粥样硬化的基本病变及继发改变,冠状动脉心脏病的基本病变及并发症

2、良性高血压病和恶性高血压

3、风湿病的病因、病理改变及风湿性各器官改变

4、感染性心内膜炎

5、慢性心瓣膜病

教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第八章 呼吸系统疾病

预习要求:预习肺的结构、支气管及肺的组织学结构 目的要求:

1、掌握慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症)的病理变化。

2、掌握慢性肺源性心脏病、肺炎(大叶性肺炎及小叶性肺炎)、硅肺的病理变化

3、掌握鼻咽癌、肺癌的病理变化 讲课学时:3学时 教学内容:

1、慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症)

2、慢性肺源性心脏病

2、细菌性肺炎(大叶性肺炎、小叶性肺炎)(属小课内容)

3、硅肺

4、呼吸系统常见肿瘤(鼻咽癌、肺癌) 教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第九章 消化系统疾病

预习要求:预习腹部的解剖学及各脏器的组织学特点 目的要求:

1、掌握消化道溃疡的基本病变及合并症

2、掌握病毒性肝炎的基本病变及临床病理类型

3、掌握肝硬化的基本病变

4、掌握消化道肿瘤的病理改变(食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌)(属小课内容) 讲课学时:4学时 教学内容:

1、胃肠疾病:消化性溃疡、消化道肿瘤(属小课内容)

2、病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌 教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第十章 淋巴造血系统疾病

预习要求:淋巴结的组织学特点 目的要求:

1、了解淋巴样肿瘤的分类

2、掌握霍奇金淋巴瘤的病理改变,熟悉其组织学分类

3、了解白血病的病理病变 讲课学时:1学时(属小课内容) 教学内容:

1、淋巴样肿瘤的分类

2、霍奇金淋巴瘤

3、白血病

教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第十一章 泌尿系统疾病

预习要求:预习肾脏的结构和功能 目的要求:

1、掌握肾小球肾炎的基本病变和病理学分类

2、掌握肾盂肾炎的基本病变

3、熟悉原发性肾小球肾炎的病理类型 4、了解肾小球肾炎病因,发病机制 5、自学泌尿系统肿瘤 讲课学时:4学时 讲课内容:

1、肾小球肾炎基本病变,临床表现

2、肾小球肾炎的病理类型

3、肾盂肾炎、急性坚盂肾炎、慢性肾盂肾炎 教学方法:课堂讲授、多媒体教学

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

预习要求:女性生殖系统解剖学及组织学结构 目的要求:

1、掌握子宫颈上皮内瘤变的概念,宫颈癌的基本病变

2、掌握葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的基本病变 讲课学时:2学时(属小课内容) 讲课内容:

1、子宫颈疾病(子宫颈上皮非典型增生和原位癌、宫颈癌)

2、妊娠滋养层细胞疾病:葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌 讲课方法:课堂讲授、多媒体教学 第十四章

神经系统疾病

预习要求:神经系统解剖学及组织学结构

目的要求:

1.掌握流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的基本病理变化(好发部位,病变性质,大体及镜下主要特点) 2.熟悉流脑、乙脑与结核性脑膜炎有何不同 讲课学时:1学时(属小课内容) 讲课内容: 1.流行性脑脊髓膜炎 2.流行性乙型脑炎

讲课方法:课堂讲授,多媒体教学 第十五章 传染病

预习要求:预习肺的解剖学结构及泌尿生殖系统解剖学结构 目的要求:

1、掌握结核病的基本病变及转化规律,掌握继发性肺结核及肠、肾、骨和脑膜结核的病变特点。

2、掌握伤寒、菌痢、淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的基本病变

3、熟悉流行性出血热的基本病变 教学内容:

1、结核病

2、细菌性痢疾(属小课内容)

3、性传播疾病:淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的病理变化

4、肾综合征出血热、伤寒(属小课内容) 讲课学时:3学时

教学方法:课堂讲授、多媒体及挂图

第十六章 寄生虫病

预习要求:预习消化系系统组织结构 目的要求:

1、掌握阿米巴疾病的基本病变

2、掌握血吸虫病的基本病变 教学内容:

1、阿米巴痢疾(属小课内容)

2、血吸虫病

讲课学时:1学时

教学方法:课堂讲授、多媒体 第十七章 诊断病理学概要 目的要求:

1、掌握病理诊断和诊断病理学的概念 2、了解病理学的任务、重要性和局限性

3、了解病理诊断报告书的内容和病理诊断的表达形式 4、熟悉诊断病理学的检查种类及其评价 5、了解临床医生如何应用诊断病理学 6、了解临床病理讨论会及外科病理讨论会 教学内容:

1、病理诊断和诊断病理学的概念

2、诊断病理学的检查种类及其评价 讲课学时:自学

教学方法:课堂讲授、多媒体

第十八章 病理学常用新技术的原理及应用 目的要求:

1、掌握病理学常规的染色方法

2、熟悉各种组织及其肿瘤常见的免疫组化标记物

3、了解免疫组织化学原理、方法及在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 教学内容:

1、病理学常规的染色方法

2、免疫组织化学在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 讲课学时:自学

教学方法:课堂讲授、多媒体

第16篇:病理学答题

1.何谓化生?较常见的化生有哪些?

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜,也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状,质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面:肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物,同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损:如组织缺损较大,实质细胞的再生不能进行完全修复时,可由肉芽组织增生填补。c.机化,包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中,并将之取代,即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜,使之与正常组织分离,即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后,细胞间液体成分逐渐减少,网状纤维发生胶原化,成纤维细胞产生胶原纤维,渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失,少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成为瘢痕组织,常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么?

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后,在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管,由于病菌或毒素的作用,往往发生血栓形成,可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓,在有效的侧枝循环不能建立时,可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓,可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时,微循环内广泛微血栓形成,大量凝血物质被消耗,可使血液变成低凝状态,造成广泛出血,严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么?

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素,而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢,血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多,黏着性加大,凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高,从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大,呈暗红色,包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失,中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样,肝小叶中央区因淤血而呈暗红色,小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色,暗红色区和淡黄色区交错存在,在肝切面呈现红黄相间的花纹,状如槟榔的切面,称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时,肝内纤维结缔组织增长,网状纤维胶原化,使肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些?

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些?

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多,可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子,引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流,由大动脉至小动脉,栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏,引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些?

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显,某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织,常出现的变质性变化,包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全,导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么?

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎,若发生于咽部,假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息,这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗?为什么?

完全痊愈是指病因被清除,少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死,需要肉芽组织增生修复,形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么?

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应,巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么?

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞,慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润,而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时,组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些?

主要取决于肿瘤的生物学特性,并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,随着肿瘤体积的逐渐增大,有如逐渐膨胀的气球,将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状,常有完整的包膜,与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤,常向表面增生,形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生,浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内,浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜,肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念?常见的癌前病变有哪些?

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些?其好发部位及病变特点如何? (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔,内覆腺上皮,其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺,有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠,可单发或多发,呈息肉状,镜下腺上皮明显增生,形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何?

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位,入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位,如支气管、胆囊、肾盂等,此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状,表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间可见到细胞间桥,在癌巢中央可见到层状的角化物,称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥,瘤细胞异型性明显,并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜,以二尖瓣最易受累,其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累,三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,浆液渗出,炎症细胞浸润,以后可在出现风湿细胞,但少见风湿小体形成。大体观,瓣膜肿胀,闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期,赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显,镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症,间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张,炎症细胞浸润,间皮细胞变性脱落,表面有大量纤维素性渗出物,可被牵拉呈绒毛心,形成绒毛心。恢复期,渗出物可被吸收,未被吸收的纤维素可被机化、纤维化,引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时,血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时,左心房血液舒张期流入左室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留左房,左房血量增多,发生代偿性扩张、肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增多,心肌劳损,进入失代偿期。至此,左房被动性扩张,肺静脉回流受阻,出现肺淤血并引起肺动脉高压,右心室负荷加重,发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时,可出现三尖瓣相对性关闭不全,血液逆流,右心房随之肥大、扩张,导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序,以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛,是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化,管腔逐渐狭窄,心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色,以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核固缩或消失,中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭,心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓,阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下,局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变,但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化,致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大,但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大,心脏重量增加,心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张,称为肌源性扩张,镜下见心肌纤维肥大,可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化,局部脑组织的缺血性坏死,常为小灶状,多发性;脑出血,好发于内囊和基底节,多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏,灶内充满坏死组织和凝血块,以后坏死组织液化,周围胶质细胞增生,形成囊腔,小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观,内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点,平坦或稍隆起,以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成,泡沫细胞卵圆形或梭形,胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块,突出于表面,略带光泽。镜下,斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽,并可发生玻璃样变性,帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块,切面上,斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见,表面为一层纤维组织,深层为无定形的坏死崩解物质,内有脂质及胆固醇结晶,周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞状上皮化生,甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多,粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化,瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管,使之管壁出现杯状细胞化生,分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变,主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶,右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色,重量增加,硬度增大,弹性丧失,切面矽结节大小如粟粒,圆形,境界清楚,灰白色、质硬,触之砂粒感。病变严重时,多个结节可相互融合成团块,中央因营养不良可发生坏死,坏死部分液化,形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成,即细胞性结节,多位于小血管周围,然后巨噬细胞崩解、死亡,为增生的胶原纤维组成,结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化,细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄,造成通气障碍,局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶,以下叶后部较为严重,病灶略隆起,肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则,境界较清楚,多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿,胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润,细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物,其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素,严重时细支气管和肺泡结构破坏,病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层:主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层:有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层:主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层:由大量胶原纤维和成纤维细胞构成,瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎,神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些?其形成的机制如何

(1)幽门狭窄:约发生于3%的患者,经过愈合的溃疡瘢痕愈多,由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄,继发胃扩张(2)穿孔:约见于5%的患者,溃疡进展过程中,底部组织不断被侵蚀,溃疡不断加深,最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔,十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3) 出血:一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4) 癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者,在某种因素作用下,反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底部深达肌层,凸凹不平。(4)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。

第八章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

1) 髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁

增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。

2) 蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆

起。

3) 溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底

部深达肌层,凸凹不平。

4) 缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的

纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。

2.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。

1) 肝细胞的变性坏死:

a.肝细胞变性主要表现在:胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变,这是由于肝细胞水分增多(水变性)而造成。肝细胞明显肿大,胞浆疏松成网状,半透明,称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大,圆形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。

嗜酸性病:往往累及单个或几个细胞,细胞胞浆水分托失浓缩,嗜酸性染色增强,颗粒性消失。

b.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来,胞核固缩,溶解或消失,最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死,胞浆更加浓缩,胞核浓缩以致消失,最后只剩下均一深红色浓染的褒奖,聚成圆形小体,即所谓嗜酸小体。

1) 炎细胞浸润:汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,单核细胞,有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

2) 增生性变化:

a.Kupffer细胞增生肥大,是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应,成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4)肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

3.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点:

1) 大体:早期肝体积增大,质较韧,晚期肝体积缩小,质硬,表面和切面均呈结节状。

2) 镜下:正常肝小叶结构被破坏,由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕,纤维间隔内有淋巴细胞,浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建,导致肝内血管系统,淋巴管系统破坏和冲击,而引起门静脉高压和肝功能不全。

3) 临床病例联系:

a.门脉高压症:脾肿大,胃肠粘膜淤血水肿,腹水,侧枝循环形成

b.肝功能不全:雌激素灭活障碍,出血倾向,黄疸,肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些? 1)属于B细胞淋巴肿瘤,瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一,核较大,无核裂,常有2-3个明显核仁,核分裂象较多,瘤细胞间常有胞浆丰富,内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞,形成”满天星“图像; 2)常发生于颅骨,面骨和颌骨,腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2.试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型,其病变特点如下:

1) 结节硬化型:此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显,由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主,淋巴,嗜酸,浆,中性粒细胞也易见到。

2) 混合细胞型:是霍奇金中最多见的类型,由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多,背景细胞包括各种非肿瘤性细胞,即淋巴,组织,浆,嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生,但一般不形成胶原纤维束。 3) 淋巴细胞为主型:特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞,弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见,常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性,中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4) 淋巴细胞消减型:特征是淋巴细胞数量明显减少,肿瘤细胞相对较多,以多型R-S细细胞为主,诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型:a.弥漫纤维化型,病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代,刘组织内细胞成分减少,有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型:以R-S细胞大量增

生为主,大部分为多型R-S细胞,少数为诊

断性R-S细胞,其它细胞少见,常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征?原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征?

肾病综合征表现为大量蛋白尿,严重水肿,低蛋白血症,并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎,弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2.快速进行性肾小球肾炎基本病变如何?

1)肾小球 肾小球囊内有新月体形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成,有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大,可呈梭形或立方形,堆积成层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关,它刺激上皮细胞大量增生,促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多,转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化,成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管从。

2)肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3)肾间质 出现水肿,炎细胞浸润,后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些?

病变累及双肾,主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大,被膜紧张,散在粟粒大小的出血点,称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞,系膜细胞增生,致使肾小球体积增大,细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小,色苍白,表面高低不平,呈弥漫性细颗粒状,有时可有散在的小囊中。肾小而质硬,故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变,相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张,简直纤维增生,淋巴细胞浸润,间质小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。 5.何谓固缩肾?常见类型有哪些?

肾小球体积缩小,质地变硬,均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压,肾动脉粥样硬化,弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1. 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生,不典型增生(轻,中,重),原位癌,早期浸润癌,浸润癌的过程。

2. 简述绒毛膜上皮癌的病理变化,扩散和转移。 病理变化:肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞,没有间质成分,无绒毛结构。具有侵袭血管的特征,大体常呈暗红色,结节状,浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径,也可直接侵犯周围组织,淋巴道转移极为少见。 3. 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么?

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近,伴有多量纤维组织增生,因纤维组织收缩而致。

4. 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清,常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内,可导致癌块表面皮肤凹陷,乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样,根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌,单纯癌,硬癌。癌细胞多形性较明显,核异型性明显,核分裂像易见。

5. 葡萄胎的病变特点是什么?

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛,形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质,另可见增生的滋养层细胞,包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1. 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发,有完整包膜。有时可见出血,坏死,囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种:单纯型腺瘤,胶样型,胎儿型,胚胎型,滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2. 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期?各期特点?

按其发展过程,可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期:

1) 增生期 肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑无结节。镜下,甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴有小滤泡和假乳头形成,胶质较少,间质充血。

2) 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大,表面光滑无结节,切面呈棕褐色,半透明胶冻状。镜下,部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,腔内大量胶质贮积。

3) 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,但无完整包膜,切面可有坏死,出血,囊性变,钙化和疤痕形成。镜下,部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成,部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积,简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛,累及整个CNS灰质,但以大脑皮质,基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血,脑组织明显肿胀,切面,在病变严重的部位,可见粟粒大小的软化灶。

镜下

1) 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血,血管周围腔隙增宽,淋巴,单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

2) 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,核偏位,甚至发生核固缩,碎裂及溶解消失。

3) 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形,边界清楚,染色浅淡,质地疏松。

4) 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生,或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

2.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

3.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位,引起新的病变。

3) 此外,结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 4.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期,每期约历时1周,主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1) 髓样肿胀期:肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀,凸出于黏膜表面,表面似脑回样,色灰红,质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生,且有伤寒肉芽肿形成。

2) 坏死期:大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷,表面粗糙,失去原有光泽。 3) 溃疡期:坏死组织脱落形成溃疡,圆形或椭圆形(其中椭圆形者与肠纵轴平行),一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4) 愈合期:病变缺损处由肉芽组织修补,表面由再生的肠粘膜被覆。

4.试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。 继发性肺结核的病变比较复杂,可分为以下几种主要类型。 1) 局灶型肺结核:为继发性肺结核的早期病变,病变

多位于肺尖下2-4cm处,右肺较多,病灶多为单个,也可多个,一般直径为0.5-1.0cm,镜下多数以增生性病变为主,中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状,属于无活动性肺结核。

2) 浸润型肺结核:病变位于锁骨下肺组织。镜下,病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶,周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展,干酪样坏死灶扩大,侵蚀临近支气管,坏死物质液化后通过支气管排出,同时向肺内其他部位播散,形成新的渗出性病变,原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状,属活动性肺结核。

3) 慢性纤维空洞型肺结核:病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成:空洞多位于肺上叶,形状不规则,壁厚,有的可达1cm以上,成灰白色,质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶:在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶,自上而下呈不规则分布,部位越下,病变越新鲜。

4) 干酪样肺炎:按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观:大叶性干酪样肺炎时,整个肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布,也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变,以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

5) 结核球:又称结核瘤,是一种孤立的有纤维包裹,

境界分明大球形干酪样坏死灶,多为1个,有时多个,直径为2-5cm,常位于肺上叶。

6) 结核性胸膜炎:按病变性质可分为渗出性和增生性

2种。渗出性结核性胸膜炎,以浆液纤维素渗出为主,可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎,多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起,导致局部胸膜增厚,粘连。

第七章

呼吸系统

1.慢支的常见并发症,病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎,支气管扩张,少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大,中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小细支气管及其周围炎症。

1) 变质性改变 在有害因子的作用下,由于炎性渗出和粘

液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连,倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延,破坏平滑肌,弹力纤维和软骨。

2) 渗出性改变 黏膜,黏膜下充血,水肿,淋巴细胞等炎

性细胞浸润,合并感染则见较大中性粒细胞,粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

3) 增生性改变 粘膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞

化,甚至非典型增生;粘膜上皮杯状细胞增多,粘膜下粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征;反复发作纤维结缔组织增生,管壁纤维化,疤痕形成。

2.肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压,最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3.肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变,如弥漫性肺纤维化,肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体:心脏呈球形,重量增加,右心室壁增厚,肺动脉圆锥显著膨胀,晚期心脏相对关闭不全。镜下,心肌纤维肥大,增宽,核大,深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死,并有少量中性粒细胞浸润,间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时,可引起其他病变。 4.大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变;肺脓肿,脓胸;败血症;中毒性休克

5.小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭;心力衰竭;肺脓肿

1.何谓化生?较常见的化生有哪些?

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜,也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状,质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面:肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物,同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损:如组织缺损较大,实质细胞的再生不能进行完全修复时,可由肉芽组织增生填补。c.机化,包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中,并将之取代,即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜,使之与正常组织分离,即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后,细胞间液体成分逐渐减少,网状纤维发生胶原化,成纤维细胞产生胶原纤维,渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失,少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成为瘢痕组织,常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么?

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后,在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管,由于病菌或毒素的作用,往往发生血栓形成,可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓,在有效的侧枝循环不能建立时,可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓,可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时,微循环内广泛微血栓形成,大量凝血物质被消耗,可使血液变成低凝状态,造成广泛出血,严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么?

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素,而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢,血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多,黏着性加大,凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高,从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大,呈暗红色,包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失,中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样,肝小叶中央区因淤血而呈暗红色,小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色,暗红色区和淡黄色区交错存在,在肝切面呈现红黄相间的花纹,状如槟榔的切面,称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时,肝内纤维结缔组织增长,网状纤维胶原化,使肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些?

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些?

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多,可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子,引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流,由大动脉至小动脉,栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏,引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些?

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显,某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织,常出现的变质性变化,包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全,导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么?

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎,若发生于咽部,假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息,这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗?为什么?

完全痊愈是指病因被清除,少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死,需要肉芽组织增生修复,形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么?

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应,巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么?

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞,慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润,而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时,组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些?

主要取决于肿瘤的生物学特性,并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,随着肿瘤体积的逐渐增大,有如逐渐膨胀的气球,将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状,常有完整的包膜,与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤,常向表面增生,形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生,浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内,浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜,肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念?常见的癌前病变有哪些?

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些?其好发部位及病变特点如何? (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔,内覆腺上皮,其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺,有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠,可单发或多发,呈息肉状,镜下腺上皮明显增生,形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何?

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位,入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位,如支气管、胆囊、肾盂等,此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状,表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间可见到细胞间桥,在癌巢中央可见到层状的角化物,称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥,瘤细胞异型性明显,并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜,以二尖瓣最易受累,其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累,三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,浆液渗出,炎症细胞浸润,以后可在出现风湿细胞,但少见风湿小体形成。大体观,瓣膜肿胀,闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期,赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显,镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症,间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张,炎症细胞浸润,间皮细胞变性脱落,表面有大量纤维素性渗出物,可被牵拉呈绒毛心,形成绒毛心。恢复期,渗出物可被吸收,未被吸收的纤维素可被机化、纤维化,引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时,血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时,左心房血液舒张期流入左室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留左房,左房血量增多,发生代偿性扩张、肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增多,心肌劳损,进入失代偿期。至此,左房被动性扩张,肺静脉回流受阻,出现肺淤血并引起肺动脉高压,右心室负荷加重,发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时,可出现三尖瓣相对性关闭不全,血液逆流,右心房随之肥大、扩张,导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序,以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛,是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化,管腔逐渐狭窄,心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色,以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核固缩或消失,中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭,心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓,阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下,局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变,但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化,致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大,但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大,心脏重量增加,心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张,称为肌源性扩张,镜下见心肌纤维肥大,可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化,局部脑组织的缺血性坏死,常为小灶状,多发性;脑出血,好发于内囊和基底节,多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏,灶内充满坏死组织和凝血块,以后坏死组织液化,周围胶质细胞增生,形成囊腔,小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观,内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点,平坦或稍隆起,以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成,泡沫细胞卵圆形或梭形,胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块,突出于表面,略带光泽。镜下,斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽,并可发生玻璃样变性,帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块,切面上,斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见,表面为一层纤维组织,深层为无定形的坏死崩解物质,内有脂质及胆固醇结晶,周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞状上皮化生,甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多,粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化,瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管,使之管壁出现杯状细胞化生,分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变,主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶,右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色,重量增加,硬度增大,弹性丧失,切面矽结节大小如粟粒,圆形,境界清楚,灰白色、质硬,触之砂粒感。病变严重时,多个结节可相互融合成团块,中央因营养不良可发生坏死,坏死部分液化,形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成,即细胞性结节,多位于小血管周围,然后巨噬细胞崩解、死亡,为增生的胶原纤维组成,结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化,细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄,造成通气障碍,局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶,以下叶后部较为严重,病灶略隆起,肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则,境界较清楚,多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿,胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润,细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物,其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素,严重时细支气管和肺泡结构破坏,病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层:主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层:有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层:主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层:由大量胶原纤维和成纤维细胞构成,瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎,神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些?其形成的机制如何

(1)幽门狭窄:约发生于3%的患者,经过愈合的溃疡瘢痕愈多,由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄,继发胃扩张(2)穿孔:约见于5%的患者,溃疡进展过程中,底部组织不断被侵蚀,溃疡不断加深,最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔,十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3) 出血:一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4) 癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者,在某种因素作用下,反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底部深达肌层,凸凹不平。(4)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。

第九章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

4) 髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁

增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。

5) 蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆

起。

6) 溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底

部深达肌层,凸凹不平。

7) 缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的

纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。

4.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。

1) 肝细胞的变性坏死:

c.肝细胞变性主要表现在:胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变,这是由于肝细胞水分增多(水变性)而造成。肝细胞明显肿大,胞浆疏松成网状,半透明,称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大,圆形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。

嗜酸性病:往往累及单个或几个细胞,细胞胞浆水分托失浓缩,嗜酸性染色增强,颗粒性消失。

d.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来,胞核固缩,溶解或消失,最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死,胞浆更加浓缩,胞核浓缩以致消失,最后只剩下均一深红色浓染的褒奖,聚成圆形小体,即所谓嗜酸小体。

2) 炎细胞浸润:汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,单核细胞,有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

3) 增生性变化:

a.Kupffer细胞增生肥大,是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应,成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4)肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

5.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点:

1) 大体:早期肝体积增大,质较韧,晚期肝体积缩小,质硬,表面和切面均呈结节状。

2) 镜下:正常肝小叶结构被破坏,由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕,纤维间隔内有淋巴细胞,浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建,导致肝内血管系统,淋巴管系统破坏和冲击,而引起门静脉高压和肝功能不全。

3) 临床病例联系:

c.门脉高压症:脾肿大,胃肠粘膜淤血水肿,腹水,侧枝循环形成

d.肝功能不全:雌激素灭活障碍,出血倾向,黄疸,肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些? 1)属于B细胞淋巴肿瘤,瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一,核较大,无核裂,常有2-3个明显核仁,核分裂象较多,瘤细胞间常有胞浆丰富,内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞,形成”满天星“图像; 2)常发生于颅骨,面骨和颌骨,腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2.试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型,其病变特点如下:

1) 结节硬化型:此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显,由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主,淋巴,嗜酸,浆,中性粒细胞也易见到。

2) 混合细胞型:是霍奇金中最多见的类型,由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多,背景细胞包括各种非肿瘤性细胞,即淋巴,组织,浆,嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生,但一般不形成胶原纤维束。 3) 淋巴细胞为主型:特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞,弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见,常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性,中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4) 淋巴细胞消减型:特征是淋巴细胞数量明显减少,肿瘤细胞相对较多,以多型R-S细细胞为主,诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型:a.弥漫纤维化型,病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代,刘组织内细胞成分减少,有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型:以R-S细胞大量增

生为主,大部分为多型R-S细胞,少数为诊

断性R-S细胞,其它细胞少见,常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征?原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征?

肾病综合征表现为大量蛋白尿,严重水肿,低蛋白血症,并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎,弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2.快速进行性肾小球肾炎基本病变如何?

1)肾小球 肾小球囊内有新月体形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成,有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大,可呈梭形或立方形,堆积成层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关,它刺激上皮细胞大量增生,促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多,转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化,成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管从。

2)肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3)肾间质 出现水肿,炎细胞浸润,后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些?

病变累及双肾,主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大,被膜紧张,散在粟粒大小的出血点,称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞,系膜细胞增生,致使肾小球体积增大,细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小,色苍白,表面高低不平,呈弥漫性细颗粒状,有时可有散在的小囊中。肾小而质硬,故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变,相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张,简直纤维增生,淋巴细胞浸润,间质小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。 5.何谓固缩肾?常见类型有哪些?

肾小球体积缩小,质地变硬,均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压,肾动脉粥样硬化,弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1. 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生,不典型增生(轻,中,重),原位癌,早期浸润癌,浸润癌的过程。

2. 简述绒毛膜上皮癌的病理变化,扩散和转移。 病理变化:肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞,没有间质成分,无绒毛结构。具有侵袭血管的特征,大体常呈暗红色,结节状,浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径,也可直接侵犯周围组织,淋巴道转移极为少见。 3. 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么?

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近,伴有多量纤维组织增生,因纤维组织收缩而致。

4. 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清,常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内,可导致癌块表面皮肤凹陷,乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样,根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌,单纯癌,硬癌。癌细胞多形性较明显,核异型性明显,核分裂像易见。

5. 葡萄胎的病变特点是什么?

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛,形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质,另可见增生的滋养层细胞,包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1. 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发,有完整包膜。有时可见出血,坏死,囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种:单纯型腺瘤,胶样型,胎儿型,胚胎型,滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2. 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期?各期特点?

按其发展过程,可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期:

4) 增生期 肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑无结节。镜下,甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴有小滤泡和假乳头形成,胶质较少,间质充血。

5) 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大,表面光滑无结节,切面呈棕褐色,半透明胶冻状。镜下,部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,腔内大量胶质贮积。

6) 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,但无完整包膜,切面可有坏死,出血,囊性变,钙化和疤痕形成。镜下,部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成,部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积,简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛,累及整个CNS灰质,但以大脑皮质,基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血,脑组织明显肿胀,切面,在病变严重的部位,可见粟粒大小的软化灶。

镜下

5) 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血,血管周围腔隙增宽,淋巴,单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

6) 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,核偏位,甚至发生核固缩,碎裂及溶解消失。

7) 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形,边界清楚,染色浅淡,质地疏松。

8) 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生,或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

5.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

6.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位,引起新的病变。

3) 此外,结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 7.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期,每期约历时1周,主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1) 髓样肿胀期:肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀,凸出于黏膜表面,表面似脑回样,色灰红,质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生,且有伤寒肉芽肿形成。

2) 坏死期:大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷,表面粗糙,失去原有光泽。 3) 溃疡期:坏死组织脱落形成溃疡,圆形或椭圆形(其中椭圆形者与肠纵轴平行),一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4) 愈合期:病变缺损处由肉芽组织修补,表面由再生的肠粘膜被覆。

4.试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。

继发性肺结核的病变比较复杂,可分为以下几种主要类型。 7) 局灶型肺结核:为继发性肺结核的早期病变,病变

多位于肺尖下2-4cm处,右肺较多,病灶多为单个,也可多个,一般直径为0.5-1.0cm,镜下多数以增生性病变为主,中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状,属于无活动性肺结核。

8) 浸润型肺结核:病变位于锁骨下肺组织。镜下,病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶,周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展,干酪样坏死灶扩大,侵蚀临近支气管,坏死物质液化后通过支气管排出,同时向肺内其他部位播散,形成新的渗出性病变,原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状,属活动性肺结核。

9) 慢性纤维空洞型肺结核:病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成:空洞多位于肺上叶,形状不规则,壁厚,有的可达1cm以上,成灰白色,质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶:在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶,自上而下呈不规则分布,部位越下,病变越新鲜。

10) 干酪样肺炎:按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观:大叶性干酪样肺炎时,整个肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布,也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变,以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

11) 结核球:又称结核瘤,是一种孤立的有纤维包裹,

境界分明大球形干酪样坏死灶,多为1个,有时多个,直径为2-5cm,常位于肺上叶。

12) 结核性胸膜炎:按病变性质可分为渗出性和增生性2

种。渗出性结核性胸膜炎,以浆液纤维素渗出为主,可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎,多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起,导致局部胸膜增厚,粘连。

第七章

呼吸系统

1.慢支的常见并发症,病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎,支气管扩张,少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大,中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小细支气管及其周围炎症。

4) 变质性改变 在有害因子的作用下,由于炎性渗出和粘

液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连,倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延,破坏平滑肌,弹力纤维和软骨。

5) 渗出性改变 黏膜,黏膜下充血,水肿,淋巴细胞等炎

性细胞浸润,合并感染则见较大中性粒细胞,粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

6) 增生性改变 粘膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞

化,甚至非典型增生;粘膜上皮杯状细胞增多,粘膜下粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征;反复发作纤维结缔组织增生,管壁纤维化,疤痕形成。

2.肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压,最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3.肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变,如弥漫性肺纤维化,肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体:心脏呈球形,重量增加,右心室壁增厚,肺动脉圆锥显著膨胀,晚期心脏相对关闭不全。镜下,心肌纤维肥大,增宽,核大,深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死,并有少量中性粒细胞浸润,间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时,可引起其他病变。 4.大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变;肺脓肿,脓胸;败血症;中毒性休克

5.小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭;心力衰竭;肺脓肿

第17篇:病理学2002

北京大学2002病理学试题

名词解释 30分 每题3分

颗粒性固缩肾、心力衰竭细胞、动脉瘤、癌肉瘤、凋亡、槟榔肝、纤维素性坏死、绒毛心、羊水栓塞、端粒酶。

问答题 120分 每题15分

1、何谓癌前病变,试列举5种类型及其病变特点。

2、列举3种造成二尖瓣关闭不全的疾病并说明其病变基础。

3、肝硬化的病人常强调其忌食硬韧的实物,为什么?

4、血栓形成的条件。

5、试列举2种家族遗传性肿瘤,并说明其中起关键作用的基因。

6、与肿瘤相关的病毒有哪些?他们各自与那种肿瘤发生有关。

7、试述化脓性脑膜炎的主要病理变化。

8、举出4种发生于肝细胞的变性类型,并说明其病变特点及意义。

第18篇:诊断病理学

诊断病理学是病理学的重要组成部分,亦是医院病理科的核心工作内容,它是应用现代病理学的观察方法,结合临床资料,为临床提供可靠的诊断依据,指导临床治疗和评估预后的一门应用诊断科学,是目前公认的最可信赖的定性诊断,病理诊断质量是医疗质量的重要组成部分。病理诊断质量的好坏,直接影响着医疗质量和医疗安全,直接关系到该医院总体医疗水平。因此加强病理质量控制, 健全病理质量控制体系是病理科由经验管理向科学管理转变,确保优质服务的关键环节,也是病理科工作的一项重要内容。

一、加强医疗机构病理科的规范化建设和管理

病理科的规范化的建设这是病理质量管理的基础工作,为促进病理学科的发展,我省病理质控中心依据国家《规范》、卫生部“医院管理评价指南”和“河北省医院管理评价实施细则”,编制了《河北省等级医院临床病理科规范化管理、质量控制细则》。该《细则》从病理科科学化管理所需要的规章制度、质控标准到各工作环节、流程等均作了详细的规定。为全省各级医院和主管部门管理、检查评价病理质量提供了科学依据。今后,各级卫生行政部门和医疗机构按照国家规范和省细则建立规范化的病理科,加强质量管理,严格质量控制,切实提高病理诊断质量和水平。

二、积极培养高素质人才队伍,提高病理诊断水平

高素质专业技术队伍是病理工作质量提高的根本保证。病理专业人员要进行自我质量控制。狠抓业务学习, 刻苦钻研,掌握过硬的基本功,引进和学习新技术,工作精益求精。病理医生应具有高度的责任感、正确的思想方法、清晰的思维逻辑、良好的业务基本功,具有较高的文化素养和健康的心理素质。 同时单位要进一步加强对现有病理工作人员教育和培训,积极创造条件,提供一切可能的机会,提高他们的人员素质和技术水平,以适应突飞猛进的病理及临床科技发展需要。

三、引进必要的先进设备,加强科技支持力度。

现代病理学日新月异,分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、基因诊断等技术不断发展,单纯原始的知识和设备已完全不能满足临床的需要。因此,要引进一些必要的先进设备,改善工作条件,加强科技支持力度,促进临床病理诊断水平的提高。配备先进、高质量的仪器设备是保证和提高病理诊断的前提。

四、制定科学化、规范化的工作流程

制定切实可行、行之有效的各项规章制度、工作总则、技术手册等。各个环节标准化,这是病理质量管理的基础工作,是质量保证的重要手段。所以,各级医疗机构要按照有关要求做到职责制度规章和常规操作规范化,诊断科学化。要坚持病理工作查对制度,落实三级病理检诊报告审签制度,提高对终末质量的监控和反馈。

1.标本和资料档案的管理规范化

(1)标本和送检单的接收和处理!

检查标本和送检单的名字是否相符,有否标本,有没有病史。标本有无固定液,送检单编号登记。

(2)资料档案的规范管理

诊断报告发出后,附有诊断报告记录的送检单、切片和组织蜡块存档并专人保管。建立严格的资料借出制度,确保档案资料不被丢失。 2.技术操作规范化

病理技术是病理诊断不可分割的一部分,制片质量的好坏很大程度上影响病理医生做出正确的病理诊断。因此,保证和提高制片质量是每个病理技术员的责任。为了保证制片质量,减少差错,防范责任事故,避免医疗纠纷,有必要加强对病理技术进行科学规范管理和制片的控制。

切片的制作包括组织的固定、取材、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、贴片、烤片、脱蜡、染色、封片等一系列工序。每一工序都有各自的操作规范和注意事项,需多加留意。

一张高质量的切片要做到: (1)组织完整、无固缩、龟裂、污染、贴片恰当

(2)切片较薄而均匀、无皱折和刀痕

(3)染色清晰、核浆分明、透明度好

(4)封胶适当、玻片清洁

(5)字体端正、号码清楚

3.病理诊断报告的规范化

病理诊断的发出,应该是在保证诊断正确性和完整性的前提下越快越好,越及时,同时要有效保护患者隐私。对因故不能及时发出病理诊断书时,应口头通知临床科室或发出“迟发病理诊断通知书”,并说明迟发原因。病理诊断书是病理医师签署的医学证明文件,具有法律效力,必须慎重对待。并负责对出具的病理诊断报告提供解释说明。

病理诊断报告正副本应当使用中文或者国际通用的规范术语,其保存期限按照病历管理有关规定执行。

病理诊断报告应当包括以下内容:

(1)基本情况:病理号,送检标本的科室名称、患者姓名、性别、年龄、标本取材部位,门诊病历号或住院病历号。

(2)诊断结果:大体描述、镜下描述(选择性)和病理诊断。

(3)其他需要报告或建议的内容。

(4)报告医师和复核医师签名、报告时间。

五、要协调好与临床科室的关系,促进临床、病理共同发展

要建立临床科主任与病理科主任联席会制度,采取直接对话的方式研讨问题,定期或不定期举行临床病理读片会。对重点、疑难、危重病人坚持随访制度,了解诊断符合情况。争取尽可能多的尸体剖检,并对尸检病例常规开展临床病理讨论会,促进临床及病理诊疗技术的共同提高。

六、加强兄弟医院病理科的交流、相互促进

与兄弟医院病理科建立横向联系,建立区域集体阅片、读片制度,有重点、有计划积极组织开展全市、全省、全国的病理专业学术交流活动,推广新理论、新技术、新方法,多学习借鉴兄弟医院病理科在病理质量管理方面的一些好做法,取长补短,共同发展与提高。有条件的医院可采取远程会诊,以提高诊断水平,保证病理报告的准确性。

严格行业准入制度,加强专业队伍规范化培训

病理质量的提高,关键在人才,为此,省中心一直重视对病理人员的准入要求和培养,并将此作为一项长期而首要的工作任务。通过对《规范》的贯彻实施,省中心一方面坚持严把专业人员准入关,明确规定2003年起进入病理科工作的人员,诊断医师应具有本科及以上学历,技术员应具有大专及以上学历,并分别在规定的省级培训基地经一年和半年专业岗位培训合格者可准予上岗工作。另一方面则根据每年室间质控发现的问题,在浙江省医学会、浙江省抗癌协会的支持下,组织聘请省内外和国际专家学者,按计划、有重点、针对性地开展形式多样、行之有效的专业培训活动(包括举办国家级、省级继教项目、专题讲座、培训基地轮训、技术竞赛和实地观摩学习,专家亲临基层现场指导等交流)。19年来从无间断,通过这些培训,提高了各级人员专业技术及管理水平,更新了知识,强化了质量意识,增强了专业人员的责任性和荣誉感,也推广了先进经验,加强了院际间和省际间的学术交流。

第19篇:病理学教学大纲

病理学 pathology

第一章

细胞、组织的适应和损伤

(一) 目的与要求

1、掌握各类适应及变性的概念及形态学特点(光镜及电镜特点)。

2、掌握坏死的概念以及各种坏死类型的形态学特点。

3、了解和掌握细胞损伤和适应的原因及发生机制。

(二)教学内容 1.细胞适应和细胞老化

(1)掌握肥大的概念,熟悉其类型 。 (2)掌握增生的概念,熟悉其常见类型。 (3)掌握萎缩的概念和类型。 (4)掌握化生的概念和常见类型。

(5)熟悉老化的概念,了解老化的机制。

2.细胞、组织的损伤

(1)熟悉细胞、组织损伤的原因。 (2)了解细胞、组织损伤的机制。 3.细胞、组织的损伤的形态学改变 (1)变性

①掌握细胞水肿的概念及病理变化。

②掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。 ③掌握玻璃样变的概念、类型,熟悉其病理变化。 ④掌握纤维素样变性的概念,了解其病理变化。

⑤掌握病理性色素沉积的类别,熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程。

⑥掌握病理性钙化的概念,熟悉其类型。 (2)细胞死亡

①掌握坏死的概念、病理变化和类型及各类型的病理变化。 ②熟悉坏死的结局。

③掌握凋亡与坏死的区别,熟悉凋亡的形态特点、发生机制及生物学意义。

第二章

损伤的修复

(一) 目的与要求

1、了解和掌握再生概念、类型、调控及各组织细胞的再生能力。

2、掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用。

3、掌握创伤愈合基本过程和类型。

(二)教学内容 1. 再生

(1)掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。 (2)熟悉上皮、毛细血管和外周神经的再生过程,了解其它组织的再生过程。

(3)熟悉修复的概念 2.细胞的生长和调控

了解再生的调控及生长因子和生长抑素的概念和作用。 3.纤维性修复

(1)掌握肉芽组织的结构和功能。 (2)熟悉肉芽组织的结局。

(3)了解瘢痕组织的形态,了解其对机体的作用。 4.创伤愈合

(1)掌握骨折愈合的过程。

(2)熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型。 (3)了解影响创伤愈合的因素。

第三章

局部血液循环障碍

(一) 目的与要求

1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义,它们的类型、病变特点、结局及临床病理联系。

2、掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系。

3、了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现。

(二)教学内容

1.充血和淤血

(1) 掌握淤血的概念、原因、基本病变和后果。 (2) 熟悉充血的概念和类型。 (3) 熟悉肝、肺淤血的病变特点。 2.出血

(1) 熟悉出血的概念和分类。 (2) 了解出血的病变。 3.血栓形成

(1)掌握血栓形成的概念、形成条件、机制及血栓的类型。 (2)熟悉血栓形成的过程、结局和对机体的影响。 4.栓塞

(1)掌握栓塞、栓子的概念和血栓栓塞。

(2)熟悉栓子运行途径、栓塞的其它类型和对机体的影响。 5.梗死

(1)掌握梗死的概念、类型和病理变化。 (2)熟悉梗死的原因。

第四章

炎症

(一)目的与要求

1、了解和掌握炎症的概念,原因和炎症的基本病理变化。

2、了解炎症的化学介质的种类,产生来源和作用。

3、熟悉急性炎症的分类,结局对全身的影响。

(二)教学内容

1.炎症概述

(1) 掌握炎症的概念和了解炎症原因。 (2) 掌握炎症局部的基本病理变化。 2.急性炎症

(1)掌握血管通透性升高的机制。

(2)掌握白细胞渗出和吞噬作用的过程,了解其发生机制。 (3)掌握急性炎症的类型及病理特点。

(4)熟悉急性炎症血液动力学改变,了解渗出液和漏出液的区别。 (5)熟悉各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义。

(6)熟悉炎症介质的概念,熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用。

3.慢性炎症

(1)掌握慢性肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。 (2)熟悉一般慢性炎症的基本病理变化。 4.炎症的经过和结局

了解炎症的痊愈的过程,了解迁延不愈和蔓延播散的后果。

第五章

肿瘤

(一) 目的与要求

1、掌握肿瘤的基本概念,肿瘤的形态结构和异型性,肿瘤的分类和命名原则,肿瘤的生长和扩散,良恶性肿瘤的区别,癌前病变及原位癌的概念,癌与肉瘤的区别。

2、熟悉各种主要类型的良性肿瘤与恶性肿瘤的特点,肿瘤发生的分子基础。了解肿瘤的病因及发病机制。

(二) 教学内容

1.肿瘤的概念和一般形态

(1)掌握肿瘤的一般形态和结构特点。

(2)熟悉肿瘤的概念,熟悉肿瘤与非肿瘤性增生的区别。 2.肿瘤的异型性

掌握肿瘤异型性的概念、表现及与分化程度的关系。 3.肿瘤的生长与扩散

(1) 掌握肿瘤的生长方式和扩散途径。

(2) 熟悉肿瘤生长的生物学,如生长分数、肿瘤血管形成的机制及肿瘤的异质化及其意义。

(3) 了解肿瘤的分级和分期。 4.肿瘤对机体的影响 熟悉肿瘤对机体的影响。 5.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 掌握良性与恶性肿瘤的区别。 6.肿瘤的命名与分类

掌握肿瘤的命名原则,了解肿瘤的分类。 7.常见肿瘤举例

(1)掌握癌与肉瘤的区别,掌握肉瘤总的病理特征,了解常见的非上皮性肿瘤的病变。

(2)掌握癌前病变、非典型性增及原位癌的概念,熟悉癌前病变的常见类型。 (3)熟悉常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源形态特点及好发部位。

8.肿瘤的病因学和发病机制

(1)熟悉癌基因与抑癌基因的概念、主要类型,了解作用机制。 (2)熟悉环境致癌因素及其致癌机制。 (3)了解肿瘤发生发展的内在因素。 (4)了解肿瘤的发病机制。

第六章

心血管系统疾病

(一) 目的与要求

了解和掌握心血管系统中最常见的疾患如风湿病,动脉粥样硬化,高血压病,心肌病,心肌炎等的病因,发病机理,基本病理变化,其它各脏器的病理变化及对机体的影响。

(二)教学内容 1.动脉粥样硬化

(1)掌握动脉粥样硬化的主要危险因素,熟悉其发病机制。 (2)掌握粥样硬化血管的基本病理变化。

(3)掌握心脏、脑和肾脏的相应病变,了解其临床病理联系。 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 (1)了解冠心病的病因和发病机制。

(2)掌握冠心病的类型,发病机制,熟悉各种类型的主要病理改变特点及合并症。

(3)高血压病和高血压性心脏病。 (4)了解高血压病的病因和发病机制。

(5)掌握缓进型高血压病动脉、脑、心、肾的病理变化。 (6)了解急进型高血压病的特点。 3.动脉瘤

熟悉动脉瘤的概念,了解动脉瘤的类型,熟悉动脉瘤的并发症。 4.风湿病

(1)了解病因及发病机制。 (2)掌握基本病理变化。

(3)掌握心脏的病理变化,了解关节、动脉、皮肤的病理变化。 5.感染性心内膜炎

(1)了解感染性心内膜炎的基本概况。

(2)熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特征,了解其并发症。 6.慢性心瓣膜病

(1)熟悉心瓣膜病的病因和类型。

(2)掌握二尖瓣和主动脉瓣狭窄和关闭不全的心脏血液动力学和形态变化。 (3)了解心瓣膜病的病理临床联系。 7.心肌病

(1)了解原发性心肌病的概念。

(2)熟悉原发性心肌病的类型和主要病理变化。 8.心肌炎

熟悉病毒性心肌炎的病理变化,了解其它类型心肌炎的病变特点。

第七章

呼吸系统疾病

(一) 目的与要求

1、了解和掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因、病理特点及临床病理联系。

2、掌握慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病,熟悉各种慢性阻塞性肺疾病的基本病变。

3、掌握肺癌的组织发生及常见的肺癌类型,了解早期肺癌的概念。

(二)教学内容 1.呼吸道感染

(1)熟悉大叶性肺炎病因发病机制及临床病理联系,掌握病理变化及合并症。

(2)熟悉小叶性肺炎病因发病机制、临床病理联系,掌握病理变化及合并症,掌握大、小叶肺炎区别。

(3)了解病毒性和支原体性肺炎病因及发病机制,熟悉病理变化,了解间质性肺炎与细菌性肺炎之间的区别。

2.慢性阻塞性肺疾病

(1)了解慢性支气管炎的概念、病因,熟悉其发病机制。 (2)熟悉慢性支气管炎的类型、病变特点及后果。

(3)掌握肺气肿的概念,了解其病因,发生机理和类型,熟悉其病理变化。 (4)熟悉支气管扩张的病因和发病机制。 (5)熟悉支气管扩张的病理变化和合并症。 3.肺间质疾病

了解硅肺病因及发病机制,熟悉基本病理变化,了解合并症。 4.慢性肺源性心脏病

(1)熟悉肺心病的概念病因和发病机制。 (2)熟悉肺和心脏的病变特点。 5.呼吸系统常见肿瘤 (1)了解肺癌的病因。

(2)掌握肺癌的组织发生和病理变隐性肺癌的概念。 (3)了解扩散途径。 6.鼻咽癌

(1)熟悉鼻咽癌的好发部位及组织学类型。 (2)了解扩散和转移途径。

第八章

消化系统疾病

(一) 目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病(溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌)。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

(二)教学内容 1.胃肠疾病

(1)了解胃炎的病因和类型。 (2)熟悉慢性胃炎的分类。

(3)掌握慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理变化。

(4)熟悉消化性溃疡病因、发病机制,掌握病理变化、结局及合并症。 (5)了解阑尾炎病变类型和特点。

(6)掌握早期食道癌的概念及中晚期食道癌的主要病变。

(7)掌握早期胃癌的概念及肉眼类型,掌握进展期胃癌的主要病变,掌握良恶性溃疡的鉴别的要点,掌握胃癌的扩散途径。

(8)掌握大肠癌的主要病变。

(9)掌握消化道肿瘤(食道癌、胃癌、大肠癌)的共同病理特点。 2.肝胆疾病

(1) 熟悉病毒性肝炎病因、传染途径及发病机制,掌握基本病变、分型及其病变特征。

(2) 掌握肝硬化的概念,熟悉其类型。 (3) 熟悉门静脉肝硬化的病因和掌握发病机制。 (4) 掌握门静脉肝硬化的病理变化和临床病理联系。

(5) 了解坏死性肝硬化和胆汁性肝硬化的病变特点和临床病理联系。 (6) 了解肝癌病因及扩散途径,掌握肉眼类型及组织学类型。

第九章

淋巴造血系统疾病

(一)目的与要求

了解和掌握常见淋巴瘤和白血病的基本病理形态。

(二)教学内容 1.淋巴样肿瘤

(1)熟悉恶性淋巴瘤的概念和主要类型。

(2)掌握霍奇金淋巴瘤的病理变化和组织学类型。 (3)了解非霍奇金淋巴瘤的分类。 (4)了解特殊类型淋巴瘤的病变。 2.髓样肿瘤

(1)了解白血病的特征和病因。 (2)熟悉白血病的分类。

第十章

免疫性疾病

(一) 目的与要求

了解自身免疫性疾病、免疫缺陷病、器官和骨髓移植的概况。

(二)教学内容 1.自身免疫性疾病

了解自身免疫性疾病的发病机制和类型。 2.免疫缺陷病

了解原发性免疫缺陷病,熟悉艾滋病病变。 3.器官和骨髓移植

了解移植排斥反应及机制、实体器官移植排斥反应病变、骨髓移植排斥反应病变。

第十一章

泌尿系统疾病

(一) 目的与要求

1、了解和掌握与肾脏疾病有关的临床综合症的各种原发性肾小球肾炎的形态学特点。

2、急慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系及泌尿系统肿瘤的病理特点。

(二)教学内容 1.肾小球肾炎

(1)熟悉病因及发病机制。

(2)熟悉肾小球肾炎的分类及临床病理联系。

(3)掌握各类型肾小球肾炎的病理特点,掌握主要类型肾小球肾炎的免疫荧光和电镜变化。

2.肾小管-间质性肾炎

(1)了解肾盂肾炎的病因及发病机制。

(2)熟悉急性和慢性肾盂肾炎的病理变化,了解其临床病理联系及结局。 3.肾和膀胱常见肿瘤 (1)了解肾肿瘤的分类。

(2)熟悉肾细胞癌的病理特点,了解肾母细胞瘤的病理特点。 (3)了解膀胱移行细胞乳头状瘤的病理特点。 (4)熟悉膀胱移行细胞癌的分级病理特点。

第十二章

生殖系统和乳腺疾病

(一) 目的与要求

1、了解慢性宫颈炎的病因及分类。

2、掌握葡萄胎和恶性葡萄胎的定义、病理特点。

3、了解卵巢肿瘤和乳腺癌的病变特点。

(二)教学内容 1.子宫颈疾病

(1)熟悉子宫颈炎病变。

(2)熟悉子宫颈疾病癌病理变化,了解扩散途径。 2.子宫体疾病

熟悉子宫肌瘤,子宫内膜癌的病理变化。 3.妊娠滋养层细胞疾病

(1)熟悉葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌的病理特点。 (2)了解扩散与预后。 4.卵巢肿瘤

(1)了解卵巢肿瘤的分类。

(2)了解卵巢肿瘤常见类型的病变特点。 5.乳腺疾病

(1)了解组织学类型;掌握浸润性导管癌的大体病理变化特点。 (2)了解扩散途径。

第十三章

内分泌系统疾病

(一) 目的与要求

1、了解甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤的病理变化。

2、了解糖尿病病理改变。

(二)教学内容

1.垂体、甲状腺、肾上腺和胰岛疾病

(1)了解垂体、甲状腺、肾上腺与胰岛疾病的概况。 (2)熟悉甲状腺机能亢进和糖尿病的发病原因和病理特点。 (3)熟悉甲状腺肿的类型。

第十四章

神经系统疾病

(一) 目的与要求

1、

2、了解缺氧与脑血管病的种类、原因及病理改变的特征。掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。

3、了解神经系统常见肿瘤的病理特点。

(二)教学内容 1.缺氧与脑血管疾病

(1)了解脑梗死的原因和好发部位。 (2)了解脑出血的类型和好发部位。 2.感染性疾病

(1)了解流行性乙型脑炎病因及传染途径、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

(2)了解流行性脑脊髓膜炎病因及发病机制、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

(3)了解脊髓灰质炎病因及发病机制、熟悉病理变化及临床病理联系。 3.神经系统肿瘤

了解胶质瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤和神经纤维瘤的概况。

第十五章

传染病

(一) 目的与要求

1、掌握结核病的基本病变及其转化规律,肺结核病的病变特点、发展和结局,原发性肺结核及继发性肺结核的病理、临床特点与两者之间的异同。

2、了解伤寒的病因和传播途径,熟悉其发病机制,掌握各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局。

3、了解细菌性痢疾的病因和传播途径,熟悉其发病机制,掌握急性、中毒性和慢性痢疾的病理特点及临床病理联系。

(二)教学内容 1.结核病

(1)熟悉结核病的病因,了解发病机制。 (2)掌握基本病变及转化规律。

(3)掌握原发性和继发性肺结核的病变特点、类型及其发展与结局,掌握原发性和继发性肺结核的比较。

(4)了解肺外结核的病变特点。 2.伤寒 (1)了解病因及发病机制。

(2)掌握病理改变,熟悉临床病理联及并发症。 3.细菌性疾病

(1)了解病因及发病机制。

(2)掌握病理改变,熟悉临床病理联系及并发症。 4.性传播性疾病

(1)了解性传播疾病的种类。

(2)熟悉艾滋病、尖锐湿疣、淋病和梅毒的病变特征。

第十六章

寄生虫病

(一) 目的与要求

了解阿米巴病及血吸虫病的病因、发病机制和病变特点。

(二)教学内容 1.阿米巴病

(1)了解阿米巴病的病因及发病机制。

(2)掌握阿米巴病病理变化特点,熟悉其临床病理联系。 (3)了解肠外阿米巴病。 2.血吸虫病

(1)了解病因及感染途径。 (2)熟悉病理变化及发病机制。 (3)了解主要器官的病变特点。

二、实验内容与要求

第一、二章

细胞和组织的损伤,适应与修复

(一)实验目的和要求

1、掌握变性、坏死的类型,形态变化及后果。

2、掌握肉芽组织的形态特征及作用。

3、熟悉细胞、组织适应性反应的常见类型及形态特点。

4、掌握肉眼及镜下观察病理标本的基本方法。

(二)实验内容

1、切片:肾小管水肿、肝脂肪变性、肝水样变性、肾梗死、肺出血性梗死、心肌萎缩、心肌肥大、肉芽组织

2、大体标本:肾盂积水、脾梗死、肾梗死、结核干酪样坏死、脂肪肝、干性坏疽(足)、湿性坏疽(子宫)、心脏褐色萎缩、左心室向心性肥大、肉芽组织、肝浊肿、胸膜透明变性、皮肤瘢痕、骨痂

3、放映尸检录像片。

第三章

局部血液循环障碍

(一)实验目的和要求:

1、掌握肝、肺淤血的病变特点。

2、掌握血栓形成、栓塞及梗死的病理变化与后果。

(二)实验内容:

1、切片:慢性肝淤血、慢性肺淤血、慢性脾淤血、混合血栓、肾贫血性梗死、肺出血性梗死

2、大体标本:慢性肝淤血、慢性脾淤血、静脉内血栓、心室附壁血栓、脾肾贫血性梗死、肺出血性梗死、脑出血、动静脉内血栓

第四章

炎症

(一)实验目的和要求

1、掌握炎症的三种基本病理变化,熟悉炎症性冲血与渗出的过程。

2、掌握各种炎细胞的形态特征与功能。

3、熟悉各种类型炎症的病变特征。

(二)实验内容

1、切片:纤维素性心包炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、化脓性脑膜炎、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎急性发作

2、大体标本:化脓性阑尾炎、绒毛心、白喉假膜、化脓性脑膜炎、脑脓肿、慢性胸膜炎(胸膜肥厚)、流行性乙脑

3、放映炎症录像片

第五章

肿瘤

(一)实验目的和要求

1、掌握肿瘤标本的观察方法。

2、掌握肿瘤的一般形态结构,生长方式及转移途径。

3、掌握良性肿瘤、恶性肿瘤的形态特点及区别、癌与肉瘤形态特征及区别。

4、掌握几种常见的肿瘤形态特点。

(二)实习内容:

1、切片:皮肤乳头状瘤、子宫平滑肌瘤、鳞状上皮癌、骨肉瘤、乳腺纤维腺瘤、甲状腺腺瘤、大肠腺癌、乳腺癌

2、大体标本:皮肤乳头状瘤、甲状腺腺瘤、乳腺纤维腺瘤、卵巢囊腺病、结肠多发性息肉、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、血管瘤、软组织肉瘤。骨肉瘤、肠癌、胃癌、黑色素瘤、畸胎瘤、胶质瘤、脑膜瘤、视网膜母细胞瘤、恶性肿瘤的淋巴结及血行转移瘤。

3、放映肿瘤录像片

第六章

心血管系统疾病

(一)实验目的与要求

1、风湿病的病变特点和风湿性心瓣膜病形态学特点及其血流动力学改变。

2、掌握动脉粥样硬化症和心肌梗死的形态特点。

3、掌握高血压病各脏器基本病变特点与影响。

4、掌握细菌性心内膜炎的病变特点及后果。

5、了解心肌病、心肌炎常见类型的主要特征。

(二)实习内容

1、切片:风湿性心肌炎、主动脉粥样硬化、细动脉硬化肾

2、大体标本:风湿性心瓣膜病(二尖瓣狭窄、关闭不全)、亚急性细菌性心内膜炎、左心室向心性肥大、细动脉硬化性固缩肾、脑出血、主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、脑动脉粥样硬化(基底动脉环)、扩张性心肌病

第七章

呼吸系统疾病

(一)实验目的与要求

1、掌握肺气肿、支气管扩张、慢性肺心病病变特点。

2、掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎的病变特点及临床病理联系。

3、掌握肺癌的病理类型和矽肺的病变特点。

(二)实习内容

1、切片:大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、肺癌

2、大体标本:肺气肿、大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、支气管扩张症、肺癌

第八章

消化系统疾病

(一)实验目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病(溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌)。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

(二)实习内容

1、切片:慢性胃溃疡、病毒性肝炎、门脉性硬化、胃癌、肝癌

2、大体标本:慢性胃溃疡、门脉性肝硬化、病毒性肝炎、坏死后性肝硬化、食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌、转移性肝癌

第九章

泌尿系统疾病及造血系统疾病

(一)实验目的与要求

1、掌握各型肾小球肾炎的主要特征(光镜、电镜、免疫荧光)、慢性肾盂肾炎的病理变化。

2、了解成人常见肾肿瘤的形态特点。

3、了解膀胱肿瘤的形态特点。

4、了解恶性淋巴瘤的形态特点。

(二)实习内容

1、切片:急性弥漫性肾小球肾炎、新月体性肾炎、慢性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、肾细胞癌、恶性淋巴瘤、何杰金氏病

2、大体标本:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾癌、肾盂癌、膀胱乳头状瘤、前列腺癌、恶性淋巴瘤

第十章

生殖系统疾病

(一)实验目的与要求

1、掌握子宫颈癌、葡萄胎、绒癌、乳癌的一般病变特点。

2、了解尖锐湿疣和卵巢上皮性肿瘤的一般形态特点。

(三)实习内容

1、切片:尖锐湿疣、子宫颈癌、葡萄胎、乳癌、绒癌

2、大体标本:阴茎癌、宫颈癌、葡萄胎、绒癌、宫体癌、子宫平滑肌瘤、乳癌、卵巢上皮性肿瘤、畸胎瘤

第十一章

传染病

(一)实验目的与要求

1、认识和掌握结核病的病理形态特点,掌握原发性和继法性肺结核的形态特点和发展过程。

2、熟悉流脑与乙脑的病理形态特点。

3、熟悉伤寒、菌痢、肝炎等消化系统传染病的病理变化。

(二)实习内容

1、切片:肺结核、淋巴结结核、肠伤寒、流脑、乙脑、脊髓灰质炎(示教)

2、大体标本:肺结核原发综合征、慢性纤维空洞性肺结核、干酪样肺炎、肺肠脾粟粒性结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠伤寒、流行性脑膜炎、乙脑、流行性出血热肾、菌痢

第20篇:病理学比赛

孙:尊敬的各位领导,各位来宾, 马:亲爱的老师同学们 合:大家晚上好!

孙:欢迎大家来到湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛的比赛现场。我是今晚的主持孙轩龙。

马:我是马诗杭。我们本次比赛的意义在于促进学生对病理学的理解,激发学生对病理学的学习兴趣。 孙:更重要的是,更够通过本次活动还能够增强学生的主体意识,来促进病理学的教与学。

马:下面请允许我隆重的为大家介绍莅临本次比赛的领导嘉宾以及评委,他们分别是:

孙:让我们再一次用热烈的掌声欢迎他们的到来! 孙:首先有请

为我们本次比赛致开幕词

马:感谢

的精彩致辞

马:下面由我为大家介绍本次比赛的比赛规则,本次比赛共有12支参赛队伍,每支参赛队伍按照顺序依次上台展示,

孙:每四组选手讲解完毕将会有老师进行点评

马:所以今天不仅仅是一场智慧的较量,更是心理素质的大比拼。 孙:那就让我们一起拉开本次比赛的帷幕,共同期待他们今天的精彩表现

马:下面我宣布湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛,现在 合:正式开始!

马:那么话不多说,有请一号选手

孙:有请刘春燕老师对以上四组选手进行点评

马:下面宣布以上四组选手的比赛成绩 马:有请朱伟老师进行点评。

孙:下面宣布以上四组选手的比赛成绩 孙:有请雷主任上台为最后四组选手进行点评。

马:下面宣布最后四组选手的比赛成绩 孙:至此,十二组选手都已经比赛完毕 马:下面宣布最后的比赛结果获得优胜奖六组队伍分别是:

孙:获得三等奖三组队伍的是 马:获得二等奖的两组队伍是 孙:获得一等奖的队伍是

马:让我们用热烈的掌声恭喜他们!也让我们期待他们在校赛的精彩表现!

孙:下面我宣布,湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛赛到此 合:圆满结束!

马:感谢各位同学的积极参与!请同学们有序离场领导嘉宾评委,参赛小组代表和工作人员上台合影留念。

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