病理科主任辞职报告

推荐第1篇：病理科主任职责

病理科主任职责

1、在院长领导下，负责本科的医疗、教学、科研及行政管理工作。

2、制定本科工作计划，组织实施，经常督促检查，按期总结汇报。

3、督促本科人员认真执行各项规章制度和技术操作规程，保证检查结果准确。

4、参加疑难病例的病理检查，组织病理讨论。

5、参加会诊和临床病理讨论会，经常与临床科室取得联系，征求意见，改进工作。

6、督促科内人员做好病理资料的积累和保管，搞好登记，统计工作。

7、负责组织本科人员的业务训练和技术考核，提出升、调、奖、惩的具体意见。

8、参加学术会议，学习国内外先进经验，不断进行知识更新，开展科学研究和技术革新工作。副主任协助主任负责一定的管理工作，主任不在科期间，副主任或高年资医师可代理主任工作。

病理科主治以上医师职责

1、在科主任领导下，具体帮助和指导医师、研究生、进修医师和见习生学习、工作。

2、着重担任重要的病理检查诊断，审查疑难的病理诊断报告，参加会诊、教学、科研工作。

3、其他职责与病理科医师相同。

病理科医师职责

1、在病理科主任的领导和上级医师的指导下进行工作。

2、负责尸检和活体组织取材工作，认真做出初步病理诊断报告，发现疑难问题及时请示上级医师。

3、指导并协同技术人员进行尸检和初步尸检的诊断工作。

4、担负一定的科研、教学任务，作好进修生、实习生的培训工作。

5、参加临床病理讨论会，做好讨论记录。

6、认真执行各项规章制度和技术操作规程，严防差错事故。病理科医士协助医师做部分工作。

病理科技术人员职责

1、在病理科主任领导和上级医师指导下进行工作，协助病理诊断，参与教学和科研等工作。

2、按操作规程进行组织脱水、包埋、切片、染色，保证制片质量，开展免疫组化和分子生物学等新技术。

3、协助医师进行尸检技术工作，负责读片会、临床病理讨论会等业务活动前的准备工作。

4、负责病理标本接收、查对、登记、记录，切片、蜡块等资料的整理、积累和保管工作，作好经济收入的统计工作。

5、负责一般药品、器材、染料的清领和保管。

进修生、实习生主要职责是协助医师工作，临时工主要职责是科内杂务和协助技术人员一些简单的工作。

主管技师以上技术人员主要职现是承担难度较大的技术工作和新技术项目，可担负一定的技术室管理工作。

推荐第2篇：病理科主任岗位职责

1.在院长领导下，负责本科的医疗、教学、科研及行政管理工作。2.制订本科工作计划，组织实施，经常督促检査，按期总结汇报。3.督促本科人员认真执行各项规章制度和技术操作规程，保证检査结果准确。4.参加疑难病例的病理检查，组织病理讨论。5.参加会诊和临床病理讨论会，经常与临床科室取得联系，征求意见，改进工作。6.督促科内人员做好病理资料的积累和保管，搞好登记、统计工作。7.负责组织本科人员的业务训练和技术考核，提出升、调、奖、惩的具体意见。8.学习国内外先进经验，开展科学研究和技术革新工作。副主任协助主任负责相应工作。

推荐第3篇：病理科主任职责

病理科主任职责

1、在分管院长领导下,负责本科行政领导、医疗、教学,科研及师资培训

2.组织本科政治、业务学习,制定科室工作计划,并组织实施,经常监督检查,按期总结上报

3、督促本料人员严格执行各项规章制度和技术操作常规

4、加会诊与临床病理讨论会，经常与临床科室取得联系，征求意见，力取改进

5、积极组织并开展尸体解剖工作。并出具尸解报告

6、每周召开一次科务会,传达上级领导精神,简要总结一周工作,布置下周工作

7、参加院组织的各种会议,并按要求向科内及时传达。

8、负责对本科人员的业务培训,技术考核和提出升、调、奖,惩的具体意见

9、学习国内,外先进经验,开展新业务、新技术,使业务不断提高

病理科医师(士)职责

1、在科主任领导和主治医师指导下进行工作

2、每日完成技术室送来的活检、脱落细胞检查的诊断工作,要求在收到制片后二小时写出病理诊断报告

3、镜检前评细阅读申请单、并查对姓名、性别、年龄、病理编号、组织数等是否相等。作到镜下描述真实,诊断准确,报告单字迹清晰，医师盖章清楚

4、随时准备参加户检。尸检时按要求规定进行

5、负责一定的科研和教学工作,做好进修、实习人员的培训工作

6、指导和协助技术员工作。每日下班前一小时和技术员进行活检取材,要求检查详细,记录完整、取材适当

7、参加临床病理讨论会,做好讨论记录和完成主任临时布置的工作

8、认真执行各项制度和技木操作规程,杜绝差错事故

推荐第4篇：科主任辞职报告

辞职是由很多因素造成的，跟旧工作说再见，重新迎来新生活，作为一个科主任，辞职信应该如何写呢？以下是应届生求职网为大家搜集整理的药剂科主任辞职报告，供大家参考和借鉴!

科主任辞职报告(一)

尊敬的医院领导:

我叫xx，现任苇河林业局职工医院总务科主任职务，随着医院的快速的发展，无论从后勤管理方面，及对每位员工提出了更高的要求.就我自身而言，随着年龄的增长，本人深深感觉到个人管理能力的不足，综合管理水平已与医院的要求相差甚远，巨大的工作 压力迫使我寝食难安，愧对医院党政的期望，所以，经过自己慎重考虑，更是为了医院发展考虑，特向医院领导提出辞去总务科主任职务，做一名优秀普通员工， 望医院领导给予批准。

最后祝愿医院在今后的发展中更上一层楼，事业蒸蒸日上!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

科主任辞职报告(二)

尊敬的医院领导：

您好!

我很遗憾自己在这个时候向医院提出辞职申请。 十分感谢医院多年来对我的培养与帮助，使我在这个温暖的 大家庭里成熟、成长。十六年来在我们医院的工作中，我学到了 许多的医学技术知识，学会了很多做人的道理，积累了丰富的人 生经验。在这里，我有过欢笑，也有过泪水，更有过许许多多的 收获。在这里，有我不可磨灭的成长记忆，是我此生刻骨铭心的 成长摇篮!同时，也非常感谢医院领导和同事们对我的信任与厚 爱，使我30来岁就担任了党支部书记与科室负责人，给了我很多的荣誉，使我的人生历练如此精彩，让我倍感荣耀。我会十分 重视并永远怀念在医院的这段经历，也会无比珍惜与大家的深厚 感情，我确信这依然会是我的人生今后继续努力奋进的动力。

很遗憾的是检验科在我的领导下沦落到今天这般境地，实在 是有负领导之所托及同事们的信任， 在这里我仅向大家表示无比 的愧疚!现提交辞职申请报告，对于由此给医院造成的不便，我 深感抱歉。我将到其他单位去寻找适合我发展的平台，望领导批 准我的辞职申请，并安排好工作交接人选。祝大家身体健康!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

科主任辞职报告(三)

尊敬的院领导：

很遗憾在这里我要跟您们提出辞去药械科副科长一职!

这篇辞职报告，想了很久迟迟不知该如何下笔，感触良多。我挂职药械科副科长已经一年了，在这一年的时间里，非常感谢各位领导对我的关怀、爱护和栽培，我自认为自己非常幸运，能够得到大家这么多的赏识和厚爱，让我得到了这样一次幸运的机会，给了我充分的信任以及一个宽广的舞台。

在这一年里，我收获非常多，从具体工作以及学会与人如何相处，都让我有了与从前截然不同的提高，学到了很多东西，领悟到了很多道理，让我迅速地成长成熟起来。一年里，我各种大错误小错误都犯了不少，加上自己性格上的一些缺陷，有很多事情并没有处理好，在这一方面，表示我诚挚的歉意，同时深深感激领导对我的宽容!

我认为工作上的辛苦不是问题，但由于自身工作能力低下、素质较差严重阻碍了药械科的日常工作开展、以致影响到全院的正常工作开展，导致我本人心理上的压力太大。正常工作时间工作不好、休息时间休息不好，导致我的工作和生活陷入恶性循环。

为此我本人特此提出辞去药械科副科长的职位一职，回到自己的专业技术岗位上。如果这个决定让领导失望或伤心了，我表示万分的抱歉。请原谅我未能顺利地完成组织交给的这项任务，并对医院的损失致上深深的歉意。

恳请领导给予批准为谢!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

科主任辞职报告(四)

尊敬的Xx 医院院长：

您好!首先感谢您在百忙之中抽出时间阅读我的辞职信申请报 。

我是怀着十分复杂的心情写这封辞职信的。自我进入医院之后，由于您对我的关心、指导和信任，使我在检验行业获得了很多机遇和挑战。经过这段时间在医院的工作，我在检验领域学到了很多知识， 积累了一定的经验，对此我深表感激。 由于我自身能力的不足，近期的工作让我觉得力不从心。为此， 我进行了长时间的思考，觉得医院目前的工作安排和我自己之前做的 职业规划并不完全一致，而自己对一个新的领域也缺乏学习的兴趣。

为了不因为我个人能力的原因而影响医院的运作，经过深思熟虑 之后我决定辞去目前在医院的检验工作。我知道这个过程会给您带来 一定程度上的不便，对此我深表抱歉。 非常感谢您在这段时间里对我的教导和照顾。在医院的这段经历 于我而言非常珍贵。将来无论什么时候，我都会为自己曾经是医院的一员而感到荣幸。我确信在医院的这段工作经历将是我整个职业生涯 发展中相当重要的一部分。

祝医院领导和所有同事身体健康、工作顺利! 再次对我的离职给医院带来的不便表示抱歉，同时我也希望医院能够体恤我的个人实际，对我的申请予以考虑并批准。最后，祝我们 Xx 县Xx 医院一切顺利，万事如意。

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

推荐第5篇：科主任辞职报告

2018年科主任辞职报告

2018年科主任辞职报告一

尊敬的Xx 医院院长：

您好!首先感谢您在百忙之中抽出时间阅读我的辞职信申请报 。

我是怀着十分复杂的心情写这封辞职信的。自我进入医院之后，由于您对我的关心、指导和信任，使我在检验行业获得了很多机遇和挑战。经过这段时间在医院的工作，我在检验领域学到了很多知识， 积累了一定的经验，对此我深表感激。 由于我自身能力的不足，近期的工作让我觉得力不从心。为此， 我进行了长时间的思考，觉得医院目前的工作安排和我自己之前做的 职业规划并不完全一致，而自己对一个新的领域也缺乏学习的兴趣。

为了不因为我个人能力的原因而影响医院的运作，经过深思熟虑 之后我决定辞去目前在医院的检验工作。我知道这个过程会给您带来 一定程度上的不便，对此我深表抱歉。 非常感谢您在这段时间里对我的教导和照顾。在医院的这段经历 于我而言非常珍贵。将来无论什么时候，我都会为自己曾经是医院的一员而感到荣幸。我确信在医院的这段工作经历将是我整个职业生涯 发展中相当重要的一部分。

祝医院领导和所有同事身体健康、工作顺利! 再次对我的离职给医院带来的不便表示抱歉，同时我也希望医院能够体恤我的个人实际，对我的申请予以考虑并批准。最后，祝我们 Xx 县Xx 医院一切顺利，万事如意。

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

2018年科主任辞职报告二

尊敬的医院领导:

我叫xx，现任苇河林业局职工医院总务科主任职务，随着医院的快速的发展，无论从后勤管理方面，及对每位员工提出了更高的要求.就我自身而言，随着年龄的增长，本人深深感觉到个人管理能力的不足，综合管理水平已与医院的要求相差甚远，巨大的工作 压力迫使我寝食难安，愧对医院党政的期望，所以，经过自己慎重考虑，更是为了医院发展考虑，特向医院领导提出辞去总务科主任职务，做一名优秀普通员工， 望医院领导给予批准。

最后祝愿医院在今后的发展中更上一层楼，事业蒸蒸日上!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

2018年科主任辞职报告三

尊敬的医院领导：

您好!

我很遗憾自己在这个时候向医院提出辞职申请。 十分感谢医院多年来对我的培养与帮助，使我在这个温暖的 大家庭里成熟、成长。十六年来在我们医院的工作中，我学到了 许多的医学技术知识，学会了很多做人的道理，积累了丰富的人 生经验。在这里，我有过欢笑，也有过泪水，更有过许许多多的 收获。在这里，有我不可磨灭的成长记忆，是我此生刻骨铭心的 成长摇篮!同时，也非常感谢医院领导和同事们对我的信任与厚 爱，使我 30 来岁就担任了党支部书记与科室负责人，给了我很 多的荣誉，使我的人生历练如此精彩，让我倍感荣耀。我会十分 重视并永远怀念在医院的这段经历， 也会无比珍惜与大家的深厚 感情，我确信这依然会是我的人生今后继续努力奋进的动力。

很遗憾的是检验科在我的领导下沦落到今天这般境地，实在 是有负领导之所托及同事们的信任， 在这里我仅向大家表示无比 的愧疚!现提交辞职申请报告，对于由此给医院造成的不便，我 深感抱歉。我将到其他单位去寻找适合我发展的平台，望领导批 准我的辞职申请，并安排好工作交接人选。祝大家身体健康!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

2018年科主任辞职报告四

尊敬的院领导：

很遗憾在这里我要跟您们提出辞去药械科副科长一职!

这篇辞职报告，想了很久迟迟不知该如何下笔，感触良多。我挂职药械科副科长已经一年了，在这一年的时间里，非常感谢各位领导对我的关怀、爱护和栽培，我自认为自己非常幸运，能够得到大家这么多的赏识和厚爱，让我得到了这样一次幸运的机会，给了我充分的信任以及一个宽广的舞台。

在这一年里，我收获非常多，从具体工作以及学会与人如何相处，都让我有了与从前截然不同的提高，学到了很多东西，领悟到了很多道理，让我迅速地成长成熟起来。一年里，我各种大错误小错误都犯了不少，加上自己性格上的一些缺陷，有很多事情并没有处理好，在这一方面，表示我诚挚的歉意，同时深深感激领导对我的宽容!

我认为工作上的辛苦不是问题，但由于自身工作能力低下、素质较差严重阻碍了药械科的日常工作开展、以致影响到全院的正常工作开展，导致我本人心理上的压力太大。正常工作时间工作不好、休息时间休息不好，导致我的工作和生活陷入恶性循环。

为此我本人特此提出辞去药械科副科长的职位一职，回到自己的专业技术岗位上。如果这个决定让领导失望或伤心了，我表示万分的抱歉。请原谅我未能顺利地完成组织交给的这项任务，并对医院的损失致上深深的歉意。

恳请领导给予批准为谢!

此致

敬礼!

辞职人：

20xx年xx月xx日

推荐第6篇：病理科主任个人先进事迹

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创新

病理科主任个人先进事迹

*，1958年7月出生，1975年12月参加工作，大专学历，副主任医师，现任病理科主任。

在医院，有这么一个岗位，它无声无息却关乎生死，它平淡无奇却石破天惊，因为它的诊断结果关乎的是无数个生命的归宿、无数个家庭的酸甜苦乐，那就是病理诊断岗位。我们医院病理科**主任在这一岗位上三十多年如一日，勤耕不辍、创新不止，以剥茧抽丝的耐性、精益求精的态度，成为病理诊断领域的常青树。

从1976年3月进入病理科开始，她就把敬业爱岗、无私奉献、精益求精作为自己的职业准则。

多年的劳作摧残了她的身体。1978开始，她作为全市不多的病理医生配合公安局做尸体解剖工作确定死因。平时工作忙，尸解只能利用周日进行。那时条件差，没有专门的房屋和设备，她就和法医们在露天解剖，一蹲就是一整天。高强度的工作任务和忘我的工作态度使她落下了严重的颈椎病和腰椎病。膝关节一到气候变化时就会出现积水，并逐渐出现了“骨刺”。但她从来不叫苦喊累，至2006年，共做成人、小儿、胎儿尸体解剖700余例。

2009年、2011年先后两次恶性肿瘤手术也没能把她打倒。术后2个月她就回到了工作岗位，她说自己总在家里休息心里不踏实，怕科里有事情。其实，就是在家休养，她的手机也是24小时开机，为了病人的需要，时刻准备着。术后上班不久，一天凌晨三点，医院接诊了一位卵巢肿瘤蒂扭急需手术的病人，她不顾自己虚弱的身体，毅然独自在第一时间赶到医院为病人做冰冻快速病理诊断。第二天早上，她还是像往常一样按时来上班。当科里的同事埋怨她为什么不打电话给大家一起来做，劝她回家休息时，她却不在乎地说：“我都这把老骨头了，本来晚上睡眠就少，少睡点也没什么关系。”她总是这样，把工作视为生命。2012年秋的一天，她的眼睛突然出现了偏盲，一侧看不见东西，经检查为视网膜剥脱，需要抓紧时间住院治疗。而她却依然怕耽误工作，拒绝住院治疗。在同事们的一再催促下，她才选了一个双休日，悄悄去眼科用激光把视网膜打上去了。周一又准时出现在岗位上。她总是说：“病理科就是为临床一线和病人服务的医技科室，我们的诊断关系到病人今后的生活质量，医院规定上班不迟到，有事请假，我作为一个老职工不能带头违反规定。”

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创新

**主任总是时刻想病人之所想。有一次，一外单位的病理切片被拿来会诊。他们的诊断是“宫颈慢性炎，部分上皮内肿瘤3级，累及腺体。”病人及家属满脸焦急不安。**主任先是看过了病历，又详细询问了病史，然后仔细阅片，并对每一张切片做了记录。最后诊断是“浸润性鳞状细胞癌”。为了避免病人和外单位出现医疗纠纷耽搁治疗，他找到病人和家属详细地讲解病情，同时说明活检切片诊断上的困难，嘱咐病人要尽早手术。病人感激地说：“我哪都不去看了，就在咱们妇幼保健院手术，这里的医生太好了！”

**主任就是这样用实际行动诠释着“敬业爱岗、无私奉献”的内涵。 精湛的医术源自她孜孜以求的学习积累。众所周知，病理诊断是一个经验不断积累的过程，一个不断更新发展的过程。**主任尤其注重外出学习，聆听专家的经验及最新诊断名词，学习诊断思路和诊断的方法，不断为病理诊断提供更完善的理论依据。她有一个“宝贝”，那是一个小本子，上面详细记录了科里历年来的疑难病例，包括姓名、病理号，性别、年龄、临床诊断、诊疗经过、病理诊断及免疫组化结果。她经常把工作中想到的、看到的记录下来，供以后查阅参考。为精确诊断一个病例，查阅大量资料是常有的事儿。广泛的积累，认真求实的钻研让她成为病理诊断的专家，2013年被聘为**市医疗事故鉴定委员会委员。

从事病理工作38年，发表论文几十篇，尤其在全国医学核心期刊上发表数篇。她为病理科奉献了38年，从不争强斗狠，获得了无数的荣誉，连续几十年被评为优秀医务工作者。

在她的带领下，病理科从无到有，从有到精，不断引进新技术开展新业务。病理科从刚开始起步的普通病理石蜡切片，到现在的术中冰冻诊断、24小时快速石蜡诊断、免疫组化技术、原位杂交技术（全市第一家）及病理组织库的建立等工作都是在她的带领下开展起来的。以往住院病人5个工作日发报告，现在提前到4个工作日，加快病理隔日下午出结果，大大提高了临床诊断与治疗的效率，得到了临床医生和病人的好评。

她注重年轻病理诊断医生的培养，定期组织讲座，与大家一同学习提高。科里的年轻人平时工作中碰到疑难切片向她请教，她都认真阅片，帮助诊断，从不推拖。她制定了科训“人生一世少错误就在警钟长鸣，马行千里不失蹄只因步步谨慎”，并时常告诫大家：“诊断是一把看不见的手术刀，它的准确性关系到病人

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的治疗，打官司赔钱是短暂的小事，但对病人的伤害和自己内心的谴责将是一生的。”目前，我院病理专业进入了以组织形态学诊断为基础的结合免疫组化及分子生物学技术等综合性病理诊断阶段，她居功至伟。

她，虽是医生，却不顾自己的病情给病人诊断至精；虽是主任，却时常视自己为普通科员，做着最琐碎的工作；虽是专家，却时常把自己当学员，严于律己。她用无私奉献精神书写着自己的职业生涯，用严谨审慎的态度成为病理诊断领域的常青树！

资料来源：http://www.daodoc.com/data/grcl/

推荐第7篇：病理科主任个人先进事迹

**同志模范事迹--抽茧剥丝定病理 精益求精树常青 **，1958年7月出生，1975年12月参加工作，大专学历，副主任医师，现任病理科主任。在医院，有这么一个岗位，它无声无息却关乎生死，它平淡无奇却石破天惊，因为它的诊断结果关乎的是无数个生命的归宿、无数个家庭的酸甜苦乐，那就是病理诊断岗位。我们医院病理科**主任在这一岗位上三十多年如一日，勤耕不辍、创新不止，以剥茧抽丝的耐性、精益求精的态度，成为病理诊断领域的常青树。从1976年3月进入病理科开始，她就把敬业爱岗、无私奉献、精益求精作为自己的职业准则。多年的劳作摧残了她的身体。1978开始，她作为全市不多的病理医生配合公安局做尸体解剖工作确定死因。平时工作忙，尸解只能利用周日进行。那时条件差，没有专门的房屋和设备，她就和法医们在露天解剖，一蹲就是一整天。高强度的工作任务和忘我的工作态度使她落下了严重的颈椎病和腰椎病。膝关节一到气候变化时就会出现积水，并逐渐出现了“骨刺”。但她从来不叫苦喊累，至2006年，共做成人、小儿、胎儿尸体解剖700余例。2009年、2011年先后两次恶性肿瘤手术也没能把她打倒。术后2个月她就回到了工作岗位，她说自己总在家里休息心里不踏实，怕科里有事情。其实，就是在家休养，她的手机也是24小时开机，为了病人的需要，时刻准备着。术后上班不久，一天凌晨三点，医院接诊了一位卵巢肿瘤蒂扭急需手术的病人，她不顾自己虚弱的身体，毅然独自在第一时间赶到医院为病人做冰冻快速病理诊断。第二天早上，她还是像往常一样按时来上班。当科里的同事埋怨她为什么不打电话给大家一起来做，劝她回家休息时，她却不在乎地说：“我都这把老骨头了，本来晚上睡眠就少，少睡点也没什么关系。”她总是这样，把工作视为生命。2012年秋的一天，她的眼睛突然出现了偏盲，一侧看不见东西，经检查为视网膜剥脱，需要抓紧时间住院治疗。而她却依然怕耽误工作，拒绝住院治疗。在同事们的一再催促下，她才选了一个双休日，悄悄去眼科用激光把视网膜打上去了。周一又准时出现在岗位上。她总是说：“病理科就是为临床一线和病人服务的医技科室，我们的诊断关系到病人今后的生活质量，医院规定上班不迟到，有事请假，我作为一个老职工不能带头违反规定。”**主任总是时刻想病人之所想。有一次，一外单位的病理切片被拿来会诊。他们的诊断是“宫颈慢性炎，部分上皮内肿瘤3级，累及腺体。”病人及家属满脸焦急不安。**主任先是看过了病历，又详细询问了病史，然后仔细阅片，并对每一张切片做了记录。最后诊断是“浸润性鳞状细胞癌”。为了避免病人和外单位出现医疗纠纷耽搁治疗，他找到病人和家属详细地讲解病情，同时说明活检切片诊断上的困难，嘱咐病人要尽早手术。病人感激地说：“我哪都不去看了，就在咱们妇幼保健院手术，这里的医生太好了！”**主任就是这样用实际行动诠释着“敬业爱岗、无私奉献”的内涵。精湛的医术源自她孜孜以求的学习积累。众所周知，病理诊断是一个经验不断积累的过程，一个不断更新发展的过程。**主任尤其注重外出学习，聆听专家的经验及最新诊断名词，学习诊断思路和诊断的方法，不断为病理诊断提供更完善的理论依据。她有一个“宝贝”，那是一个小本子，上面详细记录了科里历年来的疑难病例，包括姓名、病理号，性别、年龄、临床诊断、诊疗经过、病理诊断及免疫组化结果。她经常把工作中想到的、看到的记录下来，供以后查阅参考。为精确诊断一个病例，查阅大量资料是常有的事儿。广泛的积累，认真求实的钻研让她成为病理诊断的专家，2013年被聘为**市医疗事故鉴定委员会委员。从事病理工作38年，发表论文几十篇，尤其在全国医学核心期刊上发表数篇。她为病理科奉献了38年，从不争强斗狠，获得了无数的荣誉，连续几十年被评为优秀医务工作者。在她的带领下，病理科从无到有，从有到精，不断引进新技术开展新业务。病理科从刚开始起步的普通病理石蜡切片，到现在的术中冰冻诊断、24小时快速石蜡诊断、免疫组化技术、原位杂交技术（全市第一家）及病理组织库的建立等工作都是在她的带领下开展起来的。以往住院病人5个工作日发报告，现在提前到4个工作日，加快病理隔日下午出结果，大大提高了临床诊断与治疗的效率，得到了临床医生和病人的好评。她注重年轻病理诊断医生的培养，定期组织讲座，与大家一同学习提高。科里的年轻人平时工作中碰到疑难切片向她请教，她都认真阅片，帮助诊断，从不推拖。她制定了科训“人生一世少错误就在警钟长鸣，马行千里不失蹄只因步步谨慎”，并时常告诫大家：“诊断是一把看不见的手术刀，它的准确性关系到病人的治疗，打官司赔钱是短暂的小事，但对病人的伤害和自己内心的谴责将是一生的。”目前，我院病理专业进入了以组织形态学诊断为基础的结合免疫组化及分子生物学技术等综合性病理诊断阶段，她居功至伟。她，虽是医生，却不顾自己的病情给病人诊断至精；虽是主任，却时常视自己为普通科员，做着最琐碎的工作；虽是专家，却时常把自己当学员，严于律己。

推荐第8篇：病理科主任职责(新版本)

病理科主任职责（2010新版本）

1.科主任是科主任负责制的行为人（责任者），是本科质量与安全管理和持续改进第一责任人。在院长/主管院长领导下，负责并完成本科的医疗、教学、科研、培干及行政管理工作。

2.制定本科工作计划及发展规划，组织实施，按期总结汇报，使之达到医院的目标和标准。

3.在工作中贯彻以“患者为中心”的服务思想，负责本科人员的医德、医风教育和国家发布的有关民法、刑法及医疗卫生管理法律、行政法规教育。

4.保证医院的各项规章制度和技术操作常规在本科贯彻、执行，经院长批准可制定具有本科特点、符合本学科发展规律的规章制度。严防并及时处理医疗差错事故。

5.确定本科医、技人员的岗位轮换、值班、会诊、外出培训等事宜。制定实习和进修人员的带教计划。

6.制定不同层次人员的培养计划，领导本科人员的业务训练及技术考核，提出调动、任免、晋升、奖惩的具体意见。

7.按规定完成教学计划。管理进修生、研究生和实习生的日常工作，协调各研究生导师的工作，配合校、院完成高层次人员的培养工作。

8.管理并合理使用医院指定本科保管使用的各种设备和器械，避免造成不应发生的损伤。督促有关人员做好病理资料的保管工作。

9.参加科内快速冰冻切片，科内、外及院内、外疑难病例的诊断和会诊工作：决定是否需要院外会诊。

10.审签病理尸检报告及医疗纠纷鉴定书。

11.组织本科人员学习、运用国内外医学先进经验，应用新技术开展科研工作。积极督促本科人员申报各级各类基金课题，并协调医疗工作与科研人员间的关系。

12.组织和参加本科室内外、大型病理和临床病理讨论会，经常与临床各科取得联系，征求意见、相互配合、改进工作。

13.科副主任协助主任负责相应的工作。在科主任外出时，经院长或主管副院长同意，科副主任可负责科室全面工作。

推荐第9篇：医务科主任辞职报告

医务科是医院重要的职能部门，在院长、主管副院长领导下，具体组织实施全院的医疗工作。以下是小编精心推荐的一些医务科主任辞职报告，一起来学习下吧！医务科主任辞职报告（一）

尊敬的院领导：

您好！首先感谢您在百忙之中抽出时间阅读我的辞职信。我是怀着十分复杂的心情写这封辞职信的。自我进入口腔医院颌面外科之后，由于院领导、科主任对我的关心、指导和信任，使我获得了很多机遇和挑战。

经过这段时间在口腔医院颌面外科的工作，我在口腔颌面外科学到了很多知识，积累了一定的临床经验，对此我深表感激。这段时间，我认真回顾了这三年来的工作情况，觉得来口腔医院工作是我的幸运，我一直非常珍惜这份工作，这三年多来医院领导、科主任对我的关心和教导，颌面外科同事们对我的帮助让我感激不尽。在口腔医院工作的三年多时间中，我学到很多东西，无论是从专业技能还是做人方面都有了很大的提高，感谢医院领导对我的关心和培养，对于我此刻的离开我只能表示深深的歉意。非常感激口腔医院给予了我这样的工作和锻炼机会。本人XXX与口腔医院的合同于20xx年8月12日到期。

由于我自身能力的不足，近期的工作让我觉得力不从心。为此，我进行了长时间的思考，觉得口腔医院目前的工作安排和我自己之前做的职业规划并不完全一致，而自己对一个新的领域也缺乏学习的兴趣。经过深思熟虑之后我决定辞去目前在口腔医院颌面外科所担任的职务和工作。

我已准备好在下周一从口腔医院离职，并且在这段时间里完成工作交接，以减少因我的离职而给医院工作带来的不便。能为医院效力的日子不多了，但是我一定会把好自己最后一班岗，做好工作的交接工作，离开口腔医院，离开这些曾经同甘共苦的同事，很舍不得，舍不得领导们的教诲，舍不得同事之间的那片真诚和友善。在口腔医院的这段经历于我而言非常珍贵。将来无论什么时候，我都会为自己曾经是口腔医院的一员而感到荣幸。我确信在口腔医院的这段工作经历将是我整个职业生涯发展中相当重要的一部分。祝院领导和所有同事身体健康、工作顺利！再次对我的离职给科室带来的不便表示抱歉，同时我也希望医院领导能够体恤我的个人实际，对我的申请予以考虑并批准。

此致

敬礼！

XXX

XXXX年XX月XX日

尊敬的医院领导：

在此，我首先祝医院一切顺利，万事如意；其次我祝各位院领导身体健康，全家幸福，安康！

我感谢两年多来医院给我个学习进步的机会，更感谢科主任对我教导，感谢给予帮助过的老师们以及科室同事们对我的工作、生活中的照顾，在此我非常衷心地感谢大家！

我对我所做的工作以及在工作中所做的不足表示歉意，由于时间的流失与俱进，岁月的沧桑和人间的蹉跎。这使我与远在老家年世已高逐渐苍老的父母亲，多年没有团聚一起狂欢！为尽父母亲的孝道和养育之恩，我打算辞职回家工作，陪在老人们身边让家人安享晚年，去享受美好的生活与未来！经过深思熟虑，我现在决定辞职，在此敬请医务科领导调备工作。

望谅解，请给予批准！

此致

敬礼！

XXX

XXXX年XX月XX日

尊敬的医院领导：

在递交这份辞职申请时，我的心情十分沉重。现在医院的发展需要大家竭尽全力，现在由于我的一些个人原因的影响，无法为公司做出相应的贡献。因此请求允许离开。

当前医院正处于繁忙的阶段，同事都是斗志昂扬，壮志满怀，而我在这时候却因个人原因无法为医院分忧，实在是深感歉意。

我希望医院领导在百忙之中抽出时间商量一下工作交接问题。本人在20xx年x月xx日申请离职，希望能得到医院领导的准许！

感谢诸位在我在医院期间给予我的信任和支持，并祝所有同事和朋友们在工作和活动中取得更大的成绩和收益！

此致

敬礼！

XXX

XXXX年XX月XX日

推荐第10篇：医院科主任辞职报告

医院科主任辞职报告【精选】

医院科主任辞职报告(一)

尊敬的xx医院院长：

您好!首先感谢您在百忙之中抽出时间阅读我的辞职信申请报告 。

我是怀着十分复杂的心情写这封辞职信的。自我进入医院之后，由于您对我的关心、指导和信任，使我在检验行业获得了很多机遇和挑战。经过这段时间在医院的工作，我在检验领域学到了很多知识，积累了一定的经验，对此我深表感激。

由于我自身能力的不足，近期的工作让我觉得力不从心。为此，我进行了长时间的思考，觉得医院目前的工作安排和我自己之前做的职业规划并不完全

一致，而自己对一个新的领域也缺乏学习的兴趣。

为了不因为我个人能力的原因而影响医院的运作，经过深思熟虑之后我决定辞去目前在医院的检验工作。我知道这个过程会给您带来一定程度上的不便，对此我深表抱歉。

非常感谢您在这段时间里对我的教导和照顾。在医院的这段经历于我而言非常珍贵。将来无论什么时候，我都会为自己曾经是医院的一员而感到荣幸。我确信在医院的这段工作经历将是我整个职业生涯发展中相当重要的一部分。

祝医院领导和所有同事身体健康、工作顺利!

再次对我的离职给医院带来的不便表示抱歉，同时我也希望医院能够体恤我的个人实际，对我的申请予以考虑并批准。最后，祝我们Xx县Xx医院一切顺利，万事如意。

申请人：XXX

XXX年X月X日

医院科主任辞职报告(二)

敬爱的xx医院：

在此，我首先祝我们xx医院一切顺利，万事如意;其次我祝各位院领导身体健康，全家幸福，安康!

我感谢两年多来医院给我个学习进步的机会，也感谢院长对我的关心以及各科室同事们对我的工作、生活中的照顾，在此我非常衷心地感谢大家!

经过深思熟虑，我现在决定辞职，主要理由有以下几点：

首先，我对我所做的工作以及在工作中所做的不足表示歉意，但我希望领导们在我们手下工作过程中给予更多地理解，在平时的工作中，不要因为病人有什么一点点地不满去你那里告状，就不会青红皂白地在病人面前把我们痛骂一顿，因为虽然在病人看来你是大公无私的，但你知道吗?病人有很多时候也是无理取闹，而你呢?在没有任何调查的情况下就这样全盘否定地批评我们，大大

伤害了我们的自尊，也打击了我们的积极性!

其次，由于现在物价上涨很快，但工作强度没有下降，风险日益加大，医患关系日益紧张，而工资仍是五百块钱，却没有上涨，而加班费，值班费等却被取消，我们的生活很艰难，连自己都难以养活，我失去了积极性，如果我再这样上班，我怕难免会出医疗事故，或者是意外，给医院造成不必要的损失，所以我申请辞职!

第三点，你以前曾经对我承诺，今年底你给我编制，但结果却让我深感意外，一个收费的来医院工作不够半年，却得到了编制，这让我心里很不爽，其实让医院每个人都很不爽，你这是大公无私吗??我不知道你从中得到什么利益或是被什么权力所威胁，但你总得有个交待啊!!你这种说话都不算数的人，在大家面前没有什么威信可言，怎么会给医院带来发展，所以我深感危机，工作没动力，觉得这个地方不再适合我发展，

所以我决定向您辞职!

第11篇：病理科主任(副主任)医师职责(新版本)

病理科主任（副主任）医师职责（2010年新版本）

1.在科主任领导下，具体参加并协助科主任抓好科室的全面病理工作和教学、科研业务工作，并负责下级人员的医德医风及医疗安全教育。

2.有计划地对下级医生开展“三基”、“三严”训练，提高下级医师的操作技能，避免医疗差错及事故。

3.重点承担重要的病理检查，参加本科室快速冰冻切片及疑难少见病例的诊断及会诊工作。

4.经科主任授权，主持或参加院内外疑难病例的会诊、审签病理尸检报告和医疗纠纷鉴定书。特殊疑难或复杂的病例交科主任或经科室讨论后作出诊断。

5.掌握本科所有的常规业务工作，掌握病理特殊检查技术的应用及诊断意义，并能在日常工作中正确使用。

6.带头执行并监督下级医师，严格执行各项规章和技术操作常规，保证检查结果符合规范要求。

7.协助科主任对下级医师、研究生及进修生进行业务培训和技术考核。

8.参加继续医学教育，指导医、技师结合临床开展科研工作。积极申报并承担科研课题，吸收、应用国内外医学新技术，努力开发新项目，扩大和更新工作内容，并不定期开展学术交流。

9.在科主任授权下，主持或参加主持大型病理和临床病理讨论会。

10.协调本组和科内各组与院内各科室的工作联系。

11.副主任医师协助主任医师做好本组工作。

第12篇：医院病理科主任先进事迹(平凡的岗位不倒的旗帜)

在医院，有这么一个岗位，它无声无息却关乎生死，它平淡无奇却石破天惊，因为它的判断结果关乎的是无数个生命的归宿、无数个家庭的酸甜，那就是病理诊断岗位。在市人民医院，有这么一个人，他谦和儒雅却坚韧不拔、他身材瘦小却形象高大，因为，他三十年如一日，勤耕不辍、创新不止，使一个二级医院的病理科却能以严谨审慎、诊断准确赢得省内专家多次赞扬，把一个平凡的岗位竖成了一面不倒的旗帜，他就是市人民医院病理科主任！病理科的工作，讲究的是坐得稳、守得住、积得多、断得准。刺鼻的福尔马林气味、高温的石蜡包埋机、一坐就是几个小时，甚至十几个小时的镜检恶劣的工作环境、枯燥乏味的工作步骤，没有一颗甘于平凡、乐于奉献的心，是无法胜任这样的岗位的，但他从走进病理科的那一天起，就像一颗螺丝钉坚守在这平凡的岗位上，三十年如一日，不断登攀，不断探索，用智慧和汗水为医院病理诊断专业的发展作出了巨大的贡献。作为一名医技工作者，虽然没有直接为病人解除疾患，但病理诊断的结果对病人及家庭意味着一次宣判，直接关系到病人的治疗方案和疾病预后，容不得丝毫马虎，一丝不苟成了他始终坚持的工作作风。多年来，他一直坚持对每一份病理标本的制作、对每一份病理诊断报告严格把关。当病理诊断与临床医生的诊断不符合时，他总是第一时间与临床医生进行沟通、请教上级医院专家，从不放过一个疑点。有一次，一位胆囊手术的患者，术后胆囊病理诊断提示胆囊癌，急需进一步治疗，但患者已经出院，无法联系，这可急坏了谭主任，他从病历上翻出了病人留下的一个大致的地址，就要下乡找病人，当时许多乡村还没有通公路，天又下着雨，大家都劝他等天好了再走，但他只说了一句：今天必须找到病人！推上自行车就走。当时乡村小道的颠簸与泥泞可能是我们现在无法想象的，他记不清自己倒底停下来问了多少回路、也记不清到底摔了多少个跟头，但他清楚地记得，病人的治疗没在他的手中耽误一天！等到再赶回家里，天早已黑透，看着一身泥水、几近虚脱的丈夫，焦急担忧了一整天的妻子满腹的埋怨顿时化成了满脸的泪水，谭主任语重心长地对妻子说：别看我们病理科是辅助科室，可关系着患者的生命啊！我们的诊断结果直接关系到病人治疗方案的选择，今天我虽然奔波了一天，但有可能挽救一个生命啊！他常常告诫科内的医生：我们面对的是一个个鲜活的生命，我们的诊断稍有不准，将会给病人带来无法想象的后果。他严谨认真的工作作风深深影响着科内的每一位同志。作为一名医务工作者，同志深深地知道，优良的业务素质是做好工作、服务好病人的基本要求，因此，他十分注重专业知识的积累，不断自我加压、自我充电。他曾先后两次赴三级医院进修病理学诊断，每次在长达一年的进修期间，他基本上都不回家，每天看书到深夜，抓住一切时间疯狂地学习，阅读了大量的书籍，写下了十几本笔记，得到了当时江苏省病理学学会主任委员黄志勇教授的高度评价。在实际工作中他能够准确把握新技术的发展，开展新项目。由于医疗技术的进步，对于快速石蜡切片诊断的要求越来越高，手术医生在术中切取病人的一部分肿瘤组织立即送检，要求病理科在半小时内得出结论，从而为手术台上的医生下一步的手术方案提供依据。由于是快速操作，标本的制片质量要比普通的制片质量逊色一点，但诊断要求却一点也不能逊色，必须及时、准确，因为它直接关系到患者的诊断是良性还是恶性，关系到患者下一步的手术方式和治疗方案。快而慎是对快速病理诊断的要求，没有很高的病理诊断水平是不可能达到这样的要求的。多年来，谭主任凭借着扎实的理论功底，创新的科研能力，在病理诊断领域取得了一个个骄人的成绩，有二十余篇论文在省级以上刊物发表，先后开展了十余项新技术、新项目,成为我市病理诊断的领军人。

第13篇：医院病理科主任先进事迹（平凡的岗位不倒的旗帜）

医院病理科主任先进事迹（平凡的岗位不倒的旗帜）

在医院，有这么一个岗位，它无声无息却关乎生死，它平淡无奇却石破天惊，因为它的判断结果关乎的是无数个生命的归宿、无数个家庭的酸甜，那就是病理诊断岗位。在市人民医院，有这么一个人，他谦和儒雅却坚韧不拔、他身材瘦小却形象高大，因为，他三十年如一日，勤耕不辍、创新不止，使一个二

级医院的病理科却能以“严谨审慎、诊断准确”赢得省内专家多次赞扬，把一个平凡的岗位竖成了一面不倒的旗帜，他就是市人民医院病理科主任——！

病理科的工作，讲究的是坐得稳、守得住、积得多、断得准。刺鼻的福尔马林气味、高温的石蜡包埋机、一坐就是几个小时，甚至十几个小时的镜检……恶劣的工作环境、枯燥乏味的工作步骤，没有一颗甘于平凡、乐于奉献的心，是无法胜任这样的岗位的，但他从走进病理科的那一天起，就像一颗螺丝钉坚守在这平凡的岗位上，三十年如一日，不断登攀，不断探索，用智慧和汗水为医院病理诊断专业的发展作出了巨大的贡献。

作为一名医技工作者，虽然没有直接为病人解除疾患，但“病理诊断”的结果对病人及家庭意味着一次“宣判”，直接关系到病人的治疗方案和疾病预后，容不得丝毫马虎，“一丝不苟”成了他始终坚持的工作作风。多年来，他一直坚持对每一份病理标本的制作、对每一份病理诊断报告严格把关。当病理诊断与临床医生的诊断不符合时，他总是第一时间与临床医生进行沟通、请教上级医院专家，从不放过一个疑点。有一次，一位胆囊手术的患者，术后胆囊病理诊断提示胆囊癌，急需进一步治疗，但患者已经出院，无法联系，这可急坏了谭主任，他从病历上翻出了病人留下的一个大致的地址，就要下乡找病人，当时许多乡村还没有通公路，天又下着雨，大家都劝他等天好了再走，但他只说了一句：今天必须找到病人！推上自行车就走。当时乡村小道的颠簸与泥泞可能是我们现在无法想象的，他记不清自己倒底停下来问了多少回路、也记不清到底摔了多少个跟头，但他清楚地记得，病人的治疗没在他的手中耽误一天！等到再赶回家里，天早已黑透，看着一身泥水、几近虚脱的丈夫，焦急担忧了一整天的妻子满腹的埋怨顿时化成了满脸的泪水，谭主任语重心长地对妻子说：别看我们病理科是辅助科室，可关系着患者的生命啊！我们的诊断结果直接关系到病人治疗方案的选择，今天我虽然奔波了一天，但有可能挽救一个生命啊！他常常告诫科内的医生：我们面对的是一个个鲜活的生命，我们的诊断稍有不准，将会给病人带来无法想象的后果。他严谨认真的工作作风深深影响着科内的每一位同志。

作为一名医务工作者，同志深深地知道，优良的业务素质是做好工作、服务好病人的基本要求，因此，他十分注重专业知识的积累，不断自我加压、自我充电。他曾先后两次赴三级医院进修病理学诊断，每次在长达一年的进修期间，他基本上都不回家，每天看书到深夜，抓住一切时间疯狂地学习，阅读了大量的书籍，写下了十几本笔记，得到了当时江苏省病理学学会主任委员黄志勇教授的高度评价。在实际工作中他能够准确把握新技术的发展，开展新项目。由于医疗技术的进步，对于快速石蜡切片诊断的要求越来越高，手术医生在术中切取病人的一部分肿瘤组织立即送检，要求病理科在半小时内得出结论，从而为手术台上的医生下一步的手术方案提供依据。由于是快速操作，标本的制片质量要比普通的制片质量逊色一点，但诊断要求却一点也不能逊色，必须及时、准确，因为它直接关系到患者的诊断是良性还是恶性，关系到患者下一步的手术方式和治疗方案。“快而慎”是对快速病理诊断的要求，没有很高的病理诊断水平是不可能达到这样的要求的。多年来，谭主任凭借着扎实的理论功底，创新的科研能力，在病理诊断领域取得了一个个骄人的成绩，有二十余篇论文在省级以上刊物发表，先后开展了十余项新技术、新项目,成为我市病理诊断的领军人。

同志时刻牢记自己是一名老党员，事事、时时严格要求自己，表现出强烈的事业心和高度的政治责任感。每天早晨他都是第一个来到办公室，由于工作量太大，他常常把午饭带到科室，吃完继续坚持工作，对年轻同志的诊断，他做到每一个均复核，因此下班后留在科内看片、加班到深夜几乎是家常便饭。由于长期超负荷工作，他患有胃病、肩周炎、心肌供血不足等慢性病。，他接受了胆囊息肉摘除手术，手术第二天，病房护士一大早就发现谭主任不见了，原来他又赶到科内复核第一天的片子去了。去年上半年，谭主任的胃病加重，一度被怀疑患了“胃癌”，可他在科内没吱一声，没请一天假。面对他的“顽固”，同事们只能无奈地摇头。

默默奉献、辛勤工作，他将自己的责任、热情、智慧和心血全部奉献给了热爱的病理事业。在他的人生字典里，大写着的是持之以恒的奉献精神、是鞠躬尽瘁的高尚品格。他以一颗螺丝钉的精神一钻就是三十年，在平凡的岗位上竖起了一面不倒的旗帜。

第14篇：病理

1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。*****

细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞 和损伤细胞之间的一种状态。

2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。

3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。

发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。 4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩

病理性萎缩：① 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。

② 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫

周围肾组织，引起肾萎缩。

③ 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。

④ 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。

6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。

骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。

5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。

细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。

:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 8生理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大（compensatory)---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。 病理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。 肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。

功能代偿作用是有限度的

10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。

11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。 12生理性增生

---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生

—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。 病理性增生

---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。 ---内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血) 13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。

14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。 细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。

子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。 心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

15：肥大----细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多.

心肌:刺激---肥大(代偿)---适应---平衡----失代偿 增生----细胞内有丝分裂活跃的结果.

刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡

---(持续刺激)----继续增生---肿瘤形成

16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。

化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。

本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。 17化生类型：

有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。

上皮组织的化生原因去除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。 18上皮组织的化生

1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。

2、柱状上皮化生：

肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。

假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。

慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。

慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。

19间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。 20化生的生物学意义：

呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；减弱粘膜自净能力 引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。

21上皮-间质转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制

1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。

2细胞和组织损伤的原因：凡能引起疾病发生的原因，大致也是细胞组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。

缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经内分泌因素，免疫因素， 社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）

3细胞可逆性损伤

变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 4细胞水肿：水变性（Hydropic degeneration) 细胞损伤中最早出现的改变

线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。

初期：线粒体、内质网肿胀；光镜下：细胞质内出现红染细颗粒状物。

极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）

肉眼：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。 5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中

与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。 器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 6脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变

虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

心肌脂肪浸润（fatty infiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引发猝死。 7脂肪变的机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少

8玻璃样变：玻璃样变 (透明变hyaline degeneration): 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状 状蛋白质蓄积。

玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。

9玻璃样变的机制：

可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。 10玻璃样变的病理变化（天空）：

①细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。

Rusell小体—浆细胞：RER内免疫球蛋白

Mallory小体---酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性

肾小管上皮细胞：重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 ②细小动脉壁：（细小动脉硬化）

缓进型 高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。

机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。

③纤维结缔组织：

见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。

特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。 11黏液样变(Mucoid degeneration) 淀粉样变(Amyloid degeneration，Amyloidosis) 病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素

病理性钙化（pathologic calcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。主要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片状。 12病理性钙化的类型：

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（dystrophic calcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。

转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastatic calcification)。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。 13病理性钙化的病理变化： 镜下：呈蓝色颗粒状至片块状

肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。

大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。

另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。

第四节 细胞死亡

1当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理过程，主要有两种类型：凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis）。

细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失程度，另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况。 2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 大多由可逆性损伤发展而来。

基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。 常同时累及多个细胞。

3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:．（基本类型3）

2)液化性坏死

3）纤维素样坏死

4）干酪样坏死

5）脂肪坏死

6）坏疽

5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界限多较明显。

镜下：细胞微细结构消失, 组织轮廓尚存。坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。 6液化性坏死:由于坏死物质中可凝固的蛋白质少, 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。如脓肿, 脑软化。

镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。 7纤维素样坏死：结缔组织及小血管常见的坏死形式。 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相同，故得名。 见于变态反应疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡

发生机制：与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关。

8干酪样坏死：结核病时，病灶脂质多, 黄色, 如奶酪。

镜下:无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残留，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

9脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。 10坏疽：组织坏死+腐败菌感染

干性:四肢末端-动脉阻断,但静脉回流尚通畅的四肢末端。（凝固性坏死）

湿性:多发生于外界相通的脏器,如肺、消化道、子宫，如肠梗阻。也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

气性:属湿性坏疽,肌肉深层的开放性损伤+产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。(捻发音): 11坏死的结局：（填空） 1）溶解、吸收

2）分离排出

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。

窦道(sinus)：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管

瘘管（fistula）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损。

空洞（cavity)：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔 3）机化与包裹

机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

包裹（encapsulation)：如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

4）钙化。属营养不良性。 还有个转移性钙化

第二章 损伤修复

1修复：损伤造成机体部分细胞或组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 2 由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生

如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生

3由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

4按再生能力强弱分为：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞。

5不稳定细胞：不稳定细胞又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

:6稳定细胞：稳定细胞又称静止细胞

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，

受到组织损伤的刺激时表现出较强的再生能力

如肝、胰、涎腺、内分泌腺、

汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞

等属于稳定细胞

7永久性细胞：永久性细胞：在出生后都不能分裂增生

一旦遭受破坏则成为永久性缺失

称为永久性细胞，又称非分裂细胞

这类细胞包括：

神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞:

8各种组织的再生过程

上皮组织的再生：被覆上皮再生

腺上皮再生

1被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，基底层细胞分裂增生，

形成单层上皮，分化为鳞状上皮。

粘膜，如胃肠粘膜的上皮缺损后，邻近基底部细胞分裂增生来修补，起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

2腺上皮再生：腺上皮虽有较强的再生能力

腺上皮缺损后，腺体的基底膜未被破坏

完全恢复原来腺体结构

腺体构造(包括基底膜)完全被破坏，难以再生

:3肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种情况：

①肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；

②肝细胞坏死时肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞可沿支架再生，恢复正常结构；

③肝细胞坏死较广泛

肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维

再生肝细胞难以恢复原来小叶结构

4纤维组织的再生：在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞转变为

成纤维细胞

幼稚的成纤维细胞胞体大，分裂增生能力强

成纤维细胞停止分裂后，细胞周围形成胶原纤维

逐渐转变为纤维细胞。

:5毛细血管的再生：毛细血管的再生过程是以生芽方式来完成的

内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽

进一步内皮细胞增生而形成一条细胞索

在血液的冲击下形成管腔

形成新生的毛细血管

进而彼此吻合构成毛细血管网

新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空

隙较大，故通透性较高: 毛细血管还会不断改建

管壁增厚发展为小动脉、小静脉， 血管的平滑肌等成分

血管外未分化间叶细胞分化而来

6外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离

7细胞再生的影响因素：细胞外基质在细胞再生过程中的作用

生长因子

抑素与接触抑制 抑素与接触抑制

抑素：具有组织特异性，能抑制细胞增殖 举例：前列腺素，肝素，干扰素，

表皮抑素（抑制基底细胞增生

第二节 纤维性修复

1纤维性修复过程：通过肉芽组织增生溶解、吸收损伤局部的坏死组

织及其他异物，填补组织缺损

肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织:

2肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 3肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用：

①抗感染保护创面

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 肉芽组织结局

结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。 4瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

组成：大量平行或交错分布的胶原纤维束 作用：

1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面

（缺损长期地填补、抗拉力 ）

2．瘢痕组织的形成对机体不利的一面

第三节

创伤愈合

1创伤愈合的类型：1．一期愈合(healing by first intention) 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口

愈合快、切口数月后形成一条白色线状瘢痕

2．二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口

愈合时间长，形成的瘢痕较大

:

3一、二期愈合比较

一期愈合 二期愈合 组织缺损 小

大 感染 无

有 创缘 整齐

不齐 创面对合 严密

开放 愈合时间 短

长 疤痕 小

大

4影响再生修复的因素 全身因素

1．年龄：青少年的组织再生能力强、愈合快。

老年人愈合慢，与血管硬化，血液供应有关

2．营养：严重的蛋白质缺乏，肉芽组织及胶

原形成不良，伤口愈合延缓

局部因素

1．感染与异物

2．局部血液循环

3．正常的神经支配对组织再生有一定的作用

麻风引起的溃疡不易愈合

4．电离辐射能破坏细胞、损伤小血管、抑制

组织再生

第三章 局部血液循环障碍 1

1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。

2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。

3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。

4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。

2维持正常血循环条件

⑴心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。 ⑵血量恒定水平(战伤失血管)。 ⑶血液为液态(高血脂)。

⑷凝血──抗凝血系统完善。

⑸正常神经—体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。 3病理过程

㈠全身性血液循环障碍

心血管系统功能代谢紊乱的结果 ㈡局部性血液循环障碍

某个器官或局部组织的血液循环异常

4局部血液循环障碍表现为： 血管内成分溢出血管

水肿—水分在组织间隙中增加

积液—水分在体腔内积聚

出血—红细胞溢出血管 局部组织血管内血液含量异常

充血—动脉血量增加

淤血—静脉血量增加

缺血—血管内血量减少

血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死

5动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血简称充血(arterial hyperemia)。是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。 类型：（1）生理性（动脉反射性扩张）：

运动──肌肉血管充血；

妊娠──子宫；

饭后──胃肠血管充血；

激动、害羞──面红耳赤(血管充血)

（2）病理性：

炎性充血（早期）：结膜炎，疖。

减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。

6淤血:器官或局部组织静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程 ，可发生于局部或全身

原因：局部因素

1、静脉受压 （妊娠-髂静脉；梗阻-肠系膜）

2、静脉腔内阻塞：血/瘤/气栓形成 全身因素

3、心力衰竭：

心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血） 7病理变化与结局

小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。

⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血

⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死

⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成

8肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 急性：肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液，出血。

慢性：除了肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，还可见肺泡间隔变厚，纤维化。 肺泡腔内除了有水肿液及出血外，还可见心衰细胞。 大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，叫心衰细胞。 9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝静脉回流受阻）

由有右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

体积增大、重量增加，表面光滑，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

急性：中央V及肝窦扩张淤血充满红细胞。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶周边及淤血区附近肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。

慢性：肝小叶中央因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相见的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变)。

10出血：定义：心脏或血管内的血液流出到体腔体表、粘膜表面、组织间。 血液流入体腔或组织内──内出血

血液流出体外──外出血

11破裂性出血：血管机械性损伤 ，血管壁或心脏病变，血管壁周围病变侵蚀，

静脉破裂， 毛细血管破裂

漏出性出血：血管壁的 损害，血小板减少功能障碍。凝血缺乏。

11病理变化：血液流出后蓄积在组织间隙──血肿 血液流出后蓄积在体腔中──积血 组织或皮下微小出血点──淤点 组织或皮下出血点稍大叫紫癜 组织或皮下较大出血点──淤斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血

泌尿道──尿血

粪便──便血

12血栓形成：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓

13血栓形成的三个条件：心、血管内皮细胞的损伤 （最重要，最常见）

血流状态的改变

血液凝固性增加

14血栓形成过程：血小板的沉积与凝集---血液的凝固(内源与外源）---血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充.血小板血栓是不可逆的，是血栓起始点。

15-血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁

16血栓类型及形态：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。 17血栓结局：溶解吸收，机化再通，钙化。 18机化——肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通——水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血

管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流

钙化：血栓未能软化，又未能完全机化，可发生钙盐沉着。 19影响：有利：

⒈止血；

⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利：

⒈堵塞动脉─→缺血、坏死

阻塞静脉─→淤血，水肿；

⒉脱落造成栓塞

⒊瓣膜病: 20栓塞：在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。

21栓塞的运行

⒈来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞

⒉来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。 ⒊来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。

⒋交叉栓塞：右心栓子或腔静脉栓子通过（房室缺损）到达左心。 ⒌逆行栓塞：下腔静脉—肝肾髂静脉分支

21栓塞的类型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞。 22血栓栓塞：肺动脉栓塞

体循环动脉系统栓塞

⑴肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小栓子没事，大栓子可引起猝死。

⑵动脉系统栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。

23，脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴，阻塞小血管。长骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→脑栓塞。 24气体栓塞：

（静脉破裂）空气栓塞─→锁骨下Ｖ（颈Ｖ）─→右心─→肺动脉栓塞─→猝死 25羊水栓塞：

少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难，紫绀、休克而死亡。 发生机率1/8万，发生后80% 病人死亡

分娩─→宫内压↑─→羊水─→破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉─→母体血循环

26梗死：器官或局部组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环没能及时建立，而导致该组织或器官的缺血性坏死，称梗死 :27梗死原因：血栓形成：最常见

动脉栓塞：肾、脾、肺梗死

血管受压闭塞：肠套叠、扭转—肠系膜静脉受压—静脉回流受阻—输入血量减少—动脉缺血—肠梗死

动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化—心肌缺血 27梗死类型：贫血性梗死，出血性梗死

28贫血性梗死：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。脑梗死，心肌梗死。脾、肾梗死

29出血性梗死：条件严重脏器淤血，脏器组织疏松。 病理特点：梗死区有出血、呈暗红色

①肠出血性梗死：多见于肠套叠等

②肺出血性梗死：左心功能不全伴严重淤血

第四节炎症 1炎症：具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致局部损伤而发生的防御性为主的病理过程。

2炎症的原因：

生物性因素（最常见）

各种病原微生物和寄生虫。感染；传染 物理性因素（高温低温，紫外线，放射线）

化学性因素（强酸强碱强氧化剂，坏死组织分解的产物，某些产物堆积，如尿素) 组织坏死 变态反应 异物 3炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生 变质——组织损伤

渗出——血管反应、渗出 增生——细胞数目增多

4 变质：炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死

多见于急性炎症，实质、间质细胞均可发生，结构改变伴代谢和功能障碍，变质程度取决于致炎因子和机体反应

形态学：组织细胞变性和坏死

实质细胞：水肿、脂肪变性、玻

璃样变性、凝固性、液

化性坏死

间质细胞：粘液变性、纤维素样

坏死 代谢方面：分解代谢增强——

局部酸中毒

组织渗透压升高

炎症介质释放

5渗出：定义：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。 渗出液（exudate）：炎症时渗出的液体称渗出液。

最重要的防御和抗损伤性反应，包含液体渗出和细胞渗出: 6渗出液的作用：* 有利：渗出液可稀释中和毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤 为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体

渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。

渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

有害：液体过多，压迫器官，影响功能。 纤维素渗出过多→机化、粘连。

7增生：在至炎因子的作用下，包括实质细胞和间质细胞的增生。 可限制炎症扩散，修复损伤组织。 上皮细胞、腺体、肝细胞

巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 8局部表现及全身反应：

局部表现：红肿热痛及功能障碍

全身反应：发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目变化 9炎症的意义

1、机体重要的防御反应：

局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。

液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。

炎症局部的实质细胞和间质细胞增生，修复损伤阻止、恢复组织和器官的功能。

2、潜在的危险性：

伴严重变性、坏死时，影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果 增生性反应也可造成严重影响 诱发某些肿瘤。 10炎症的分类：

急性炎症以渗出病变为主，以中性粒细胞浸润为主反应迅速，持续时间短，几天—一个月 慢性炎症以增生为主，以淋巴细胞和单核细胞为主持续时间长，数月—数年 11急性炎症——血液动力学改变 血管反应

1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张、血流加速

(组胺，前列腺素，缓激肽等的释放有关)

3．血流速度减慢

（血管通透性增高造成）

12炎性水肿：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿 血管通透性增加所致 流体静压升高

组织胶体渗透压升高

胶体渗透压：对维持毛细血管内外的水盐平衡起主要作用。(白蛋白)

临床上对大面积烧伤或失血的人，除补给电解质溶液外，还要输给血浆或右旋糖酐等代血浆，以恢复血浆的胶体渗透压力。

13白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出/游出。 渗出到血管外白细胞称炎细胞。

炎细胞由于趋化作用而进入到炎症局部组织间隙内，称炎细胞浸润。

主动过程，最重要的形态学特征

包括：白细胞的边集和滚动，白细胞的黏附，白细胞游出，白细胞趋化

14白细胞的边集和滚动：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称白细胞边集。

随后在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞，称白细胞滚动。 选择素selectin

内皮细胞—E选择素 CD62E

内皮细胞和血小板—P选择素 CD62P

白细胞—L选择素 CD62L 15白细胞的黏附：内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 16白细胞游出：白细胞WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出。 17白细胞的作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 18炎症介质：定义：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。 19细胞释放的炎症介质：

血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT），储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。

花生四烯酸代谢产物：前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素（LX）、，参与炎症和凝血反应。

血小板激活因子（PAF）：磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。

细胞因子：由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。TNF、IL-1等。 化学趋化因子：一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。 活性氧和一氧化氮 白细胞溶酶体酶 神经肽：P物质等

20血浆中的炎症因子：激肽系统、补体系统、凝血系统/纤维蛋白溶解系统，三系统相互关联

21急性炎症的类型：

浆液性炎症，纤维素性炎症*，化脓性炎症*，出血性炎症。

22浆液性炎症：定义：以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白

蛋白），少量白细胞、纤维素。 部位：疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤 病变：蚊虫叮咬——炎性水肿

感冒早期——浆液性卡他

结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）

烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮

咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 :23纤维素性炎症：概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管

壁损伤严重，通透性显著增高引起。 光镜：大量片状、红染、质地均匀红染的纤

维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及

坏死细胞的碎屑。

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、

内、外源性毒素（尿素、汞中毒） 部位：

1、粘膜：喉、气管粘膜——白喉、大肠粘膜——细菌性痢疾

假膜性炎症：发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。

2、浆膜： 胸膜；心外膜。 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 24化脓性炎症：基本概念 化脓性炎——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，肉眼呈灰黄色或黄绿色，浓稠或稀薄浑浊的凝乳状液体。（包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。）

脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（脓球 pus Ball） 病因：

葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌。

25化脓性炎症的分类：

表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿。

26表面化脓和积脓：积脓（empyema）——表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

27蜂窝织炎：概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫浸润为特征。 部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾。 病原菌：溶血性链球菌

机制：链球菌分泌透明质酸酶→溶解透明质酸，链激酶→溶解纤维素→细菌易扩散（ 炎症弥漫）。

病变：发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；

原有的组织不发生显著的坏死和溶解；

炎症病灶与周围正常组织分界不清。

28脓肿（absce）

概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。 发生部位：皮肤和内脏。 病原菌：金黄色葡萄球菌。 机制： N（蛋白溶解酶）

金葡毒素→组织坏死→液化（脓肿形成）

血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维素（局限病灶） 肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故） 结局：小脓肿——吸收消失

大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

29皮肤

疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿;

痈(carbuncle)：多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿。

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一个开口的病理性盲管称窦道（sinus）。

瘘管（fistula）是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。 30出血性炎症：

血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。

如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。 31急性炎症的结局 一）痊愈

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

（二）迁延不愈，转为慢性

（三）蔓延扩散

1、局部蔓延：

2、淋巴道扩散

3、血道扩散：

（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒败血症 菌血症

细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。 毒血症

细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。

败血症

毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 脓毒败血症

化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。

32慢性炎症的病理变化特点：

①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。 ②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

33慢性肉芽肿性炎：定义：在炎症局部主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症:

这是一种特殊类型的慢性炎症，结节较小，直径一般为0.5～2mm。

34肉芽肿性炎的常见类型：

1、感染性肉芽肿：某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。

2、异物性肉芽肿：如手术缝线、石棉和滑石粉等。

3、原因不明的肉芽肿：如结核性肉芽肿

组成：巨噬细胞，上皮样细胞，多核巨细胞等。

35以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

干酪样坏死：

上皮样细胞

多核巨细胞（几十到几百排列与细胞周围呈马蹄形或环形）

淋巴细胞：

成纤维细胞: 36异物性肉芽肿：的中心为异物，周围是数量不等的巨噬细胞，异物巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞等，形成结节状病灶。

第五章肿瘤

1肿瘤的构成：肿瘤的实质：肿瘤细胞

意义：判断肿瘤的分化、进行肿瘤组织学诊断的重要

依据

肿瘤的间质：血管、结缔组织、炎细胞等非特异性成分

意义：支持营养肿瘤实质 2肿瘤的分化与异型性

肿瘤的分化：肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。 意义：高中低分化、未分化肿瘤

高分化、分化程度高、分化好

3异型性***：概念：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同

程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。细胞异型性 结构异型性 意义：诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据 结构异型性：

空间排列方式与相应正常组织的差异。

丧失正常的排列规则或极性以及与间质关系 紊乱等

举例：鳞状细胞原位癌

4细胞异型性：

1、肿瘤细胞体积大

2、肿瘤细胞多形性，瘤巨细胞

3、肿瘤细胞核的体积增大（核质比增加）

4、核的多形性（大小、形状、染色）

5、核仁明显，体积大，数目增多

6、病理性核分裂象 5肿瘤的命名与分类

1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤

2、恶性：

上皮组织来源的恶性肿瘤——“癌”

间叶组织来源的恶性肿瘤——“肉瘤”

（纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、软骨组织）

混合来源的——“癌肉瘤”

6肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长

7转移的途径：概念：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 淋巴道转移，血道转移，种植性转移 8良、恶性肿瘤的区别**** 良性肿瘤：分化好，异型性小，

无或稀少，不见病理核分裂像

生长速度缓慢，生长方式膨胀及外生性生长。

继发变化是很少坏死,出血。

不转移。 术后 很少复发。

对机体影响较小，压迫阻塞 恶性肿瘤：分化不好，异型性大，

多见,并有病理性核分裂像。

生长速度较快，生长方式浸润及外生加浸润，无包膜

常出血,坏死,溃疡形成 常有转移，术后常有复发

对机体影响较大，破坏器官，出血、坏死、感染、恶病质。 9癌前疾病（病变）：概念：具有癌变潜在可能性的良性病变

1、大肠腺瘤

2、乳腺纤维囊性病

3、慢性胃炎与肠上皮化生

4、慢性溃疡性结肠炎

5、皮肤慢性溃疡

6、粘膜白斑

10原位癌：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下的浸润，也称为上皮内癌。

从异型性增生到原位癌的过程叫上皮内瘤变。 11癌与肉瘤的区别

癌：组织来源上皮组织，发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人

大体特点灰白色，干燥，质地较硬。组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚。转移方式多经淋巴道转移。

肉

瘤：组织来源间叶组织，发病率较少见，多见于青少年。

大体特点灰红色，鱼肉状，质地较软。组织学特点肉瘤细胞弥散分布，实 质与间质分界不清,间质内血管丰富

转移方式多经血道转移。

12上皮组织良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤。

上皮组织恶性瘤鳞状细胞癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌。 间叶组织良性肿瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤。

间叶组织恶性肿瘤：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤。骨肉瘤，软骨肉瘤。

13副肿瘤综合症：由肿瘤的产物与异常免疫间介反应引起的内分泌，神经，消化等系统的异常。

第七章

心血管 一

动脉粥样硬化 1危险因素

1.高脂血症：

2.高血压：

3.吸烟：

4.致继发性高脂血症的疾病：

5.遗传因素：

6.其他因素：

2高脂血症：甘油三酯（TG），极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）增高。是判断动脉粥样硬化（AS），冠心病（CHD）的指标。

3动脉粥样硬化病理变化：脂纹，纤维斑块，粥样斑块，继发性病变。

4脂纹：肉眼可见的最早病变，镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集 5冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 部位：左前降支、

右主干、

左主干或左旋支、后降支 6特点:半月形病灶，

I级：

≤

25%，

II级： 26%-50%，

III级：51%-75%，

IV级： ≥

76%

7心绞痛：临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，

:8心绞痛类型：稳定性心绞痛，.不稳定性心绞痛，变异性心绞痛。

9心绞痛并发症：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。

二

高血压。

原发性高血压（高血压病）

1类型和病理变化：良性高血压（缓进型高血压），恶性高血压 2良性高血压：机能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期

3内脏病变期：

心：左心室壁增厚向心性肥大 晚期：左心室失代偿性，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张——离心性肥大

原发性颗粒固缩肾肉眼：双侧对称性缩小，质硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，重量减轻（单侧肾可小于100g），切面皮质变薄。

高血压脑病，脑软化，脑出血

脑出血好发部位依次为：基底节、内囊

大脑白质、桥脑、小脑 视网膜

4风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

:5风湿小体：心肌间质内的风湿小体多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞。

:6基本病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期 7风湿性心内膜炎：

急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 :

急性心内膜炎：毒力强的化脓菌，金葡、溶链

亚急性心内膜炎：毒力弱的草绿色链球菌

第八章呼吸

1大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 表现为肺泡内急性纤维素渗出性炎症 2典型病变进展过程可分为四期

充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

3充血水肿期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出液 红色肝样变期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞 灰色肝样变期：毛细血管受压，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出 溶解消散期：恢复正常 先铁锈色痰，后浓痰

4小叶性肺炎：是由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性病变，又称支气管肺炎，咳浓痰

:5病毒性肺炎：表现为间质性肺炎，干咳 6支原体肺炎：急性间质性肺炎，干咳 7慢性阻塞性肺疾病：

慢性支气管炎：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 病因和发病机制：1阻塞性通气障碍 小气道的炎症及纤维化

2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 弹性蛋白酶 镜下：粘膜上皮病变：上皮细胞变性、坏死、脱落，再生的上皮细胞杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生

2.腺体病变：粘液腺增生，浆液腺粘液化

3.管壁病变：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 4.平滑肌断裂、萎缩（喘息型者平滑肌束增生肥大），软骨萎缩、变性或骨化 临床病理联系：咳嗽、咳痰 白色粘液泡沫痰或脓性痰 有的痰量减少甚至无痰 干性、湿性啰音 哮鸣音

并发肺气肿、肺源性心脏病等

肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态

8肺泡肺气肿是阻塞性肺气肿 也称阻塞性肺气肿

病变发生在肺腺泡

根据发生部位和范围的不同,又分为腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周围型肺气肿

9⑴腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显

⑵腺泡周围型肺气肿 ：又称隔旁肺气肿，肺泡管和肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常 ⑶全腺泡型肺气肿 ：病变累及肺腺泡的各个部位，严重形成囊泡性肺气肿

10病理变化（选择）：肉眼： 灰白色，体积显著增大 切面海绵状或蜂窝状

肺弹性减弱而柔软，指压后的压痕不易消退 镜下：

肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔 肺泡壁毛细血管数目显著减少

肺小动脉壁增厚及管腔狭窄

11慢性肺源性心脏病：

简称肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，引起右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病 病因和发病机制** 1.肺疾病：如慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿、支气管哮喘等

2.胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜纤维化等 3.肺血管疾病 ：如多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等

12慢性肺源性心脏病病理变化：

1.肺部病变（肺循环阻力增加）：肌型小动脉：中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜下出现纵性肌束

无肌细动脉肌化 还可表现为肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化、肺泡隔毛细血管数减少等

2心脏病变：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

13病理变化：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

14临床病理联系 ：呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、下肢水肿、肝肿大、腹水等 肺性脑病：呼吸性酸中毒，脑水肿

第三节，肺尘埃沉着症

肺尘埃沉着症：是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病

临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 1肺硅沉着症：又称硅肺（曾称为矽肺），是长期吸入含有游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种职业病 2病理变化：硅结节形成

肺组织弥漫纤维化

硅结节镜下：细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而成

纤维性结节：由成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维构成，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列 玻璃样结节：由玻璃样变的胶原纤维构成 并发症：1.肺结核病 ： Ⅲ期>70% 2.慢性肺源性心脏病

3.肺部感染和阻塞性肺气肿

第六届肺癌

1病理变化 ：中央型：约占肺癌的60%～70%

周围型：30%～40%

弥漫型：2%～5% 中央型：位于肺门部，由主支气管或叶支气管发生 呈息肉状、乳头状突向管腔或浸润性生长 可较早转移到肺门淋巴结

周围型：位于肺叶周边部，由肺段或其远端支气管发生 呈结节状，可侵犯胸膜

与支气管的关系不明显，肺门淋巴结转移较中央型为迟

弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长 粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，或散在多个肺叶

2肺癌组织学类型

鳞状细胞癌：约占肺癌的60%以上 （2）腺癌：25% （3）腺鳞癌：10% （4）小细胞癌：10%-20% （5）大细胞癌：15%-20% （6）肉瘤样癌：少见

鳞状细胞癌：其中80%～85%为中央型肺癌 绝大多数为中老年人，有吸烟史

根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化

腺癌：女性多见，多数为周围型

腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，又称瘢痕癌 预后不如鳞癌

镜下：分化好：细支气管肺泡细胞癌（肉眼多为弥漫型或多结节型） 分化中等：腺管或乳头形成及粘液分泌

低分化：实心条索状，分泌现象少见，细胞异型明显。

小细胞癌： 恶性程度最高

多为中、老年人，有吸烟史

多为中央型，转移早，对化疗、放疗敏感

起源于支气管粘膜上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属中央型神经内分泌癌

镜下：癌细胞体积小，大小较一致似淋巴细胞，有些细胞呈短梭性或燕麦形，胞浆极少形似裸核

弥漫分布或呈片状、条索状排列 3扩散途径 ： 直接蔓延

淋巴道转移：为肺癌的主要转移途径

血道转移：小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移；最常见部位是脑 4临床病理联系

病人咳嗽、痰中带血，胸腔血性积液和肺尖部肺癌引起的Horner综合症等

有些肺癌可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，小细胞肺癌可引起类癌综合症

第九章 消化

1胃炎：

慢性胃炎：是由各种致病因素所致的胃粘膜慢性非特异性炎症 病变部位以胃窦为主

2病因

幽门螺旋菌(Helicobacter pylori, HP)感染

②长期慢性刺激，如烫食、饮酒、吸烟、水杨酸类药物等 ③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏

④自身免疫损伤：抗壁细胞抗体和抗内因子抗体

3类型和病理变化 浅表性 萎缩性 肥厚性 疣状

4慢性浅表性胃炎：

多见于胃窦部，呈多灶性或弥漫性分布

粘膜充血、水肿、淡红色，表面有灰白或灰黄色粘液性分泌物，有时可见点状出血或糜烂 镜下

位于粘膜浅层

水肿、点状出血及局部粘膜上皮坏死脱落 浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞 5慢性萎缩性胃炎*：

A型：与自身免疫有关，多伴有维生素B12吸收障碍及恶性贫血，病变主要位于胃底和胃体

B型：与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，多见

胃镜

粘膜灰色或灰绿色

胃粘膜变薄，皱襞变平或消失 粘膜下小血管清晰可见

表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂 镜下

粘膜萎缩，腺体减少

粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成 纤维组织增生 腺上皮化生

肠上皮化生：胃窦病变区腺体上皮细胞被杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所取代 假幽门腺化生：胃底和胃体病变区壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代 临床病理联系

轻度的消化不良、上腹部不适或隐痛等 A型患者常发生恶性贫血

有肠上皮化生的萎缩性胃炎可发生癌变

大肠型，不完全型的肠上皮化生可发生癌变

第三节 消化性溃疡病

是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病 20～50岁多见

本病呈慢性经过，常反复发作

临床表现为周期性上腹部疼痛，返酸、嗳气等

十二指肠溃疡较胃溃疡多见，胃和十二指肠溃疡同时发生者称为复合性溃疡 皮肤黏膜深在性缺损 1病因和发病机制

1幽门螺杆菌的感染

2粘膜抗消化能力降低

3胃液的消化作用

4神经、内分泌功能失调

5遗传因素

2病理变化

部位

胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，胃窦部尤为多见 十二指肠溃疡多发于十二指肠球部的前后壁 3镜下-四层** 第一层为渗出层，由中性粒细胞和纤维素构成 第二层为坏死层，由红染的无结构坏死组织构成

第三层为肉芽组织层，由成纤维细胞、毛细血管和炎细胞组成 第四层为瘢痕组织层，由胶原纤维和纤维细胞组成，有时可见增殖性动脉内膜炎和神经纤维断端呈小球状增生 4结局和并发症

1愈合

2.并发症

（1）溃疡出血：10％-35％，潜血、黑便、呕血 （2）穿孔：5％，十二指肠壁薄易穿孔，腹膜炎 （3）幽门狭窄：3％，水肿、痉挛、瘢痕收缩

（4）癌变：1％以下，多见于胃溃疡 ，，十二指肠不癌变。 5临床病理联系

以上腹部疼痛、嗳气、返酸和呕吐为特征，尤以上腹部疼痛为主

疼痛呈钝痛、刺痛或烧灼痛，呈周期性，胃溃疡为餐后痛，十二指肠溃疡为空腹痛

第四节 阑尾炎

1病因和发病机制

细菌感染：无特定的病原菌，大肠杆菌、肠球菌、链球菌等

阑尾腔的阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压，粘膜损害 2病理变化

1.急性阑尾炎：有三种类型

（1）急性单纯性阑尾炎

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎

（3）急性坏疽性阑尾炎

2.急性单纯性阑尾炎 为早期病变

以阑尾粘膜层和粘膜下层较重

阑尾轻度肿胀，浆膜面轻度充血，失去正常光泽，腔内有少量渗出液 粘膜上皮可见一个或多个缺损，粘膜层内有中性粒细胞浸润和纤维素渗出，粘膜下各层有炎性水肿

3急性蜂窝织炎性阑尾炎亦称急性化脓性阑尾炎

镜下：阑尾各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润，充血水肿及纤维素渗出 阑尾浆膜层有纤维素和中性粒细胞渗出 4急性坏疽性阑尾炎： 为一种重型的阑尾炎

阑尾壁发生坏死，继发腐败菌感染，形成坏疽 肉眼：阑尾呈暗红色或紫黑色，质脆，常导致穿孔 5结局及并发症

急性阑尾炎如能及时治疗，预后良好，少数可出现并发症或转变为慢性阑尾炎 并发症

穿孔：急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿 阑尾系膜血栓性静脉炎，栓塞性肝脓肿 阑尾积脓或形成阑尾粘液囊肿，假粘液瘤

6慢性阑尾炎：主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润 也可急性发作

:7病毒性肝炎

是由肝炎病毒引起的以肝实质变性坏死为主的炎症 8基本病理变化 –变质性炎 肝细胞的变性、坏死为主 不同程度的炎细胞浸润 肝细胞再生及纤维组织增生

9肝细胞变性： 1细胞水肿

肝细胞肿大，胞浆疏松化 严重气球样变 2）嗜酸性变

胞浆水分脱失、浓缩，胞质嗜酸性增强 10肝细胞坏死与凋亡 1溶解性坏死

由严重的细胞水肿发展而来 2）凋亡 嗜酸性坏死

胞浆更加浓缩，胞核亦浓缩消失最后形成红染的圆形小体，称为嗜酸性小体

11根据坏死的范围及分布不同分为：

①点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，有炎细胞浸润

②碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死

③桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，两个中央静脉之间出现肝细胞的带状坏死

④大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死

12炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞 : 13肝细胞再生

再生的肝细胞体积较大，核深染，有时可见双核

如肝细胞坏死而网状纤维支架存在，肝细胞可完全再生

如果肝细胞坏死重，网状纤维支架塌陷，再生的肝细胞排列紊乱而形成再生的肝细胞结节 肝细胞结节-----肝硬化 14肝纤维化：多为不可逆

早期纤维化沿汇管区周围或中央静脉周围分布，或直接沉积在Die腔内 最终形成肝硬化

15肝炎临床病理类型

1普通型病毒肝炎

广泛的肝细胞胞浆疏松化、气球样变，可见单个或灶性的肝细胞嗜酸性变，肝细胞胞浆内可见胆色素沉积

②坏死轻微，可见点状坏死和嗜酸性小体的形成 ③汇管区内及肝小叶内有淋巴细胞及单核细胞浸润 ④可见再生的肝细胞

⑤黄疸型坏死较严重，毛细胆管内可有淤胆和胆栓形成

临床病理联系

临床上可出现肝大、肝区疼痛

血清谷丙转氨酶升高，同时还会引起多种肝功能异常 黄疸

结局：急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复 少数病例可发展为慢性肝炎，多为乙型和丙型

2慢性（普通型）肝炎

病毒性肝炎病程超过半年者即为慢性

以乙型肝炎占绝大多数，丙型及丁型也可转为慢性 慢性肝炎分为轻、中、重三型

轻度慢性肝炎（点状坏死，轻度碎片，纤维组织增生） 中度慢性肝炎（中度碎片，桥接坏死，纤维间隔形成）

重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶，肝硬化）

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织 光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样 免疫组化或免疫荧光法：呈HBsAg阳性反应

电镜：细胞内滑面内质网增生，其内可见较多HBsAg颗粒（表面抗原颗粒）

3重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（暴发型、电击型或恶性肝炎） 少见，起病急，进展快，病情凶险，病死率高 肉眼：肝脏体积明显缩小，尤以左叶为甚 被膜皱缩，质地柔软

切面呈黄色（淤胆）或红色（出血），故称急性黄色或红色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死 Kupffer细胞增生活跃

淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润 小叶网状支架塌陷，再生不明显

临床病理联系：临床上可出现肝细胞性黄疸、出血倾向、肝功能衰竭、DIC、肾功能衰竭 结局：多数在两周内死亡

死因主要为肝功能衰竭，其次为消化道大出血、急性肾功能衰竭等 少数可发展为亚急性重型肝炎。

亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来 少数由急性普通型恶化而来 病程可达一至数月

肉眼：肝脏有不同程度的缩小，包膜皱缩 质地软硬程度不一，部分区域为结节状

切面坏死区呈红褐色或黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色 镜下

既有大片状坏死，又有肝细胞的结节状再生

坏死区网状纤维支架塌陷、融合及胶原化，形成较宽的纤维组织间隔 小叶内外有明显的炎细胞浸润

小叶周边部小胆管增生，肝细胞和小胆管内有淤胆现象 陈旧病变区有明显的结缔组织增生

结局

本型肝炎如治疗及时，病变可停止

如继续发展可发展为坏死后肝硬化或死于肝功能衰竭

流脑渗出性炎，乙脑变质性炎 病毒性肝炎是变质性炎。

第八节 肝硬化

1由于肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化 临床上晚期可出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍

2按病因分类为：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化等 按形态分类为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分割型 我国多使用结合病因、病变特点及临床表现的综合分类法 主要类型有：门脉性（相当于小结节型）、坏死后性（相当于大结节型或混合型）、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化等

3门脉性肝硬化：属于小结节型肝硬化 病因及发病机制

1．病毒性肝炎：我国，HBV,HCV 2．慢性酒精中毒：欧美，乙醛 3．营养不良：蛋氨酸、胆碱类物质

4．有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬等

4以上各种因素引起

肝细胞脂肪变性、坏死，残存的肝细胞分布不均，排列不规则 肝细胞再生：由于支架塌陷形成不规则的肝细胞结节 胶原纤维增生，肝纤维化发展到肝硬化 肝细胞坏死，网状纤维塌陷融合形成胶原纤维 星状细胞转变为成肌纤维细胞产生胶原纤维 汇管区成纤维细胞增生产生胶原纤维

肉眼

早期肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬 晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈弥漫结节状，结节大小较一致，直径多在0.15～0.5cm之间

周围有灰白色的纤维组织包绕，薄而较均匀（与坏死后肝硬化对比）

5镜下——假小叶***

正常的肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团

肝细胞排列紊乱，可发生变性、坏死和再生的肝细胞结节 小叶中央静脉偏位、缺如或出现两个以上

包绕的纤维间隔宽窄比较一致，可见少量的淋巴或单核细胞浸润及增生的小胆管

6临床病理联系****

肝硬化早期临床表现不明显，晚期可出现不同程度的门脉高压症和肝功能不全

7门脉高压症：

门脉高压原因：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门经脉循环受阻（窦性阻塞）

②假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉回流受阻（窦后性阻塞） ③肝动脉及门静脉之间异常吻合支形成，压力高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉的压力明显升高

8门脉高压症临床表现****（一共九条4+5）

1)慢性瘀血性脾肿大

70%-85%,一般500g以下，少数可达1000g 镜下：脾血窦扩张充血，脾小体萎缩，脾红髓纤维组织增生，部分可见含铁结节 脾功能亢进 2)腹水：漏出液

腹水形成的原因：①肠壁、肠系膜等处的毛细血管流体静压升高，血管壁的通透性也升高

②肝细胞受损，肝细胞合成血浆蛋白的功能降低，致使血浆胶体渗透压降低

③肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力下降，使血液内醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留

3）侧枝循环形成：①门静脉分支→胃冠状静脉→食管下段静脉丛→奇静脉→上腔静脉；食管静脉丛曲张→呕血，甚至大出血导致死亡

②门静脉分支→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉；直肠静脉丛曲张→便血 ③门静脉分支→附脐静脉→脐周静脉丛→一条经胸腹壁静脉入上腔静脉；另一条经腹壁下静脉入下腔静脉；脐周静脉丛曲张形如“海蛇头”

4）胃肠道瘀血、水肿

食欲不振、消化不良、腹泻等

9肝功能障碍

1)蛋白质合成障碍：血浆白蛋白减少，球蛋白增多

(2)出血倾向 ：肝脏合成凝血因子减少，脾大，脾功能亢进 (3)胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸

(4)对激素的灭活作用减弱：男性乳房发育，蜘蛛痣，肝掌，睾丸萎缩，女性月经不调等 (5)肝性脑病（肝昏迷）：肝功能衰竭引起

10坏死后肝硬化：多在肝细胞大片坏死的基础上形成 形态学表现为大结节型和大小结节混合型

11病因及发病机制：1.病毒性肝炎:多由亚急性重型肝炎发展而来 坏死严重的慢性肝炎也可形成

2.药物及化学物质中毒

12肉眼：肝脏体积缩小，尤以左叶显著，重量减轻，质地变硬 表面有较大且大小不一的结节，最大者直径可达5-6cm 切面纤维结缔组织间隔宽且厚薄不均

13镜下：

假小叶大小不等，形态不一肝细胞有不同程度的变性、坏死纤维间隔较宽且宽窄不一 炎细胞浸润、小胆管增生较显著

14结局：坏死后肝硬化病程较短，肝功能障碍比较明显，癌变率较高，预后较差 门脉肝硬化与坏死肝硬化的区别是选择

第十二节 消化系统常见肿瘤

食管癌 胃癌 大肠癌 原发性肝癌

1食管癌

是由食管粘膜鳞状上皮或腺体发生的恶性肿瘤

2病理变化：部位：以食管中段最常见，下段次之，上段最少 分为早期和中晚期两类：早期与中晚期的区别

1.早期癌：多为原位癌、粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移 肉眼：病变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状 镜下：多为鳞癌

钡餐：食管粘膜基本正常或局部轻度僵硬

2.中晚期癌 ：肉眼形态分四型： （1）髓质型：最多见 （2）蕈伞型 （3）溃疡型

（4）缩窄型

镜下：以鳞状细胞癌最常见 腺癌次之

扩散 ：1直接蔓延：附近器官，食管-气管瘘

2.转移

（1）淋巴道转移：为常见的转移方式

（2）血道转移 ：以肝、肺转移最常见

临床病理联系：

早期食管癌多无明显症状

中晚期出现典型症状：进行性吞咽困难

晚期由于进食困难，逐渐出现恶病质，最后因全身衰竭死亡

胃癌

是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，好发于胃窦部小弯侧

病因

1.饮食与环境因素：日本、智利、哥伦比亚等高发 2.亚硝基类化合物 3.幽门螺杆菌

另外某些慢性胃疾病

胃溃疡、息肉、慢性萎缩性胃炎伴不完全性大肠上皮化生

病理变化

根据胃癌的发展过程分为早期胃癌和中晚期胃癌

1.早期胃癌：指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论有无淋巴结转移 2.中晚期胃癌：指癌组织浸润深度超过粘膜下层达肌层或胃壁全层者

早期胃癌

根据早期胃癌凸出或凹陷于粘膜表面的程度分为以下三型

（1）隆起型 （2）表浅型 （3）凹陷型

镜下：以原位癌及高分化管状腺癌最常见，其次为乳头状腺癌 ，最少为未分化癌

中晚期胃癌（进展期胃癌） 肉眼形态学类型分三型 （1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型：注意与良性溃疡的区别

（3）浸润型：革囊胃

以上三种类型的胃癌，若癌细胞产生大量粘液，使肿瘤呈半透明胶冻样外观时，称为胶样癌

良、恶性溃疡的大体形态鉴别*****

良性溃疡（胃溃疡病）： 恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形、皿状或火山口状

大小

直径一般小于2cm

直径一般大于2cm 深度

较深

较浅（早期）或较深（晚期

边缘

整齐不隆起

不整齐隆起

底部

较平坦

凹凸不平，坏死出血常见

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

镜下

主要为腺癌，常见者为管状腺癌和粘液癌 少数为腺棘皮癌或鳞状细胞癌（多见于贲门） 扩散

1．直接蔓延 2.淋巴道转移：

为胃癌的主要转移途径

晚期可转移到达左锁骨上淋巴结，常称为Virchow淋巴结 3.血道转移：多发生在晚期，可转移到肝、肺、骨、脑等

4.种植性转移：如在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤 胃癌转移方式

临床病理联系

患者可出现上腹部不适、疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等表现 上消化道大出血、梗阻症状

晚期出现腹水、肝肿块、锁骨上淋巴结肿大、恶病质等

三

大肠癌

由大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤

病理变化 好发部位：以直肠最多见，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠 肉眼形态分四型：

1．隆起型：好发于右侧结肠 2．溃疡型

3．浸润型：好发于左侧结肠 4．胶样型：比较少见 组织学类型 ①乳头状腺癌 ②管状腺癌

③粘液腺癌或印戒细胞癌 ④未分化癌 ⑤腺鳞癌 ⑥鳞状细胞癌

以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见

扩散

1.直接蔓延

2.转移

（1）淋巴道转移：结肠癌均可转移到结肠淋巴结

（2）血道转移：晚期大肠癌可经血道转移到肝、肺、骨等处 （3）种植性转移

临床病理联系

大肠癌的临床表现与发生部位有关：右半结肠癌很少引起肠梗阻，常在右下腹触及肿块；左半结肠癌易发生肠梗阻

观测血清中CEA的动态变化可作为大肠癌术后是否复发和转移的指标之一

原发性肝癌

是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤

甲胎蛋白（AFP）的检测及影像学检查，使早期肝癌的检出率明显提高 病因

1．肝炎病毒：HBV、HCV 2．肝硬化：以坏死后肝硬化最多 3.酒精

4. 真菌及其毒素：黄曲霉素

病理变化

肉眼

1.早期肝癌（小肝癌）

是指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径的总和在3cm以下的肝癌 多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死 2.晚期肝癌

（1）巨块型：多右叶，巨大实体肿块, 可见出血坏死及卫星结节，少合并肝硬化 （2）多结节型：散在的圆形或椭圆形，大小不等的癌结节，常伴肝硬化 （3）弥漫型：癌结节极小或无明显结节，弥漫分布，与肝硬化不易区别

镜下 肝细胞癌 胆管细胞癌 混合细胞型肝癌

（1）肝细胞癌

最多见，由肝细胞发生

癌细胞呈梁索状、腺管状或实体团块状排列 癌细胞大小不等，形态各异 血管丰富

（2）胆管细胞癌

较为少见，由肝内胆管上皮细胞发生 癌细胞多形成腺管状结构，可分泌粘液 混合细胞型肝癌 最少见

具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构

扩散

1.肝内蔓延转移：沿门静脉分支

2.肝外转移：血道、淋巴道、种植性转移

临床病理联系

早期肝癌可无明显的症状和体征

晚期可有肝区疼痛、黄疸及肝功能障碍、门脉高压的症状、腹腔内大出血，失血性休克等 血清甲胎蛋白（AFP）有一定诊断意义 不考形态了。*****

3 2 2 3 泌尿系统

第一节 肾小球疾病

肾小球肾炎

原发性肾小球肾炎：指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要受累的脏器

继发性肾小球疾病：是由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球的损伤，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

遗传性肾炎：指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病，如Alport综合征

一、原发病因和发病机制 1.循环免疫复合物性肾炎 2.原位免疫复合物性肾炎 3.细胞免疫性肾小球肾炎 4.肾小球损伤的介质

抗原

内源性抗原

肾小球本身的成分：肾小球基膜抗原、足细胞等

非肾小球抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状球蛋白等 外源性抗原

生物病原体成分：细菌、病毒、寄生虫、真菌等 药物：如青霉胺、金和汞制剂等 外源性凝集素、异种血清等

1.循环免疫复合物性肾炎

是由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变

非肾小球抗原（包括外源性、内源性）和抗体复合物，在肾小球内沉积下来引起肾小球的损伤

免疫复合物可定位于系膜区、内皮下和上皮下

2.原位免疫复合物性肾炎

抗体与肾小球内固有的肾小球抗原成分或植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤

（1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎

抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应

免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基膜沉积成连续的线形荧光

（2）Heymann肾炎

Heymann抗原：存在于肾小管上皮细胞的刷状缘，及足突细胞基膜侧小凹细胞膜外表面 免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈不连续的颗粒状荧光 （3）抗体与植入抗原的反应

抗体与植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位反应形成免疫复合物，引起肾小球损伤

免疫荧光显示散在的颗粒状荧光

3.细胞免疫性肾小球肾炎

细胞免疫产生的致敏的T淋巴细胞可引起肾小球损伤

4.肾小球损伤的介质

细胞和大分子可溶性生物活性物质

中性粒细胞：蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物 单核细胞和巨噬细胞 血小板

肾小球内固有细胞 纤维素及其产物

补体-白细胞介导的机制是一个重要途径

不同类型肾炎的损伤机制和参与的介质有所不同

二、基本病理变化

1.细胞增多

肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生 中性粒细胞、单核细胞浸润等 2.基膜增厚

基膜本身的增厚或由免疫复合物的沉积引起

3.炎性渗出和坏死

中性粒细胞和纤维素渗出等

毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成等 4.玻璃样变和硬化

肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积

严重可导致毛细血管管腔闭塞，胶原纤维增加，发生硬化 为各种肾小球改变的最终结局

5.肾小管和间质的改变

肾小管上皮细胞可发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片构成的管型 肾间质可发生充血、水肿，并有少量炎细胞浸润

肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可萎缩消失，间质发生纤维化

三、临床表现

1、急性肾炎综合征

起病急，血尿、蛋白尿及水肿，高血压；严重者出现氮质血症或肾功能不全

2、急进性肾炎综合征

起病急，出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿甚至无尿，快速进展为肾功衰竭

3、肾病综合征（三高一低）***

大量蛋白尿(>3.5g/24h) ：选择性或非选择性

明显水肿：血液胶体渗透压降低，钠水潴留水肿较严重，往往为全身性水肿，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水 低清蛋白血症

高脂血症和脂尿：肝脏合成蛋白增加，GBM通透性增加

4、无症状性血尿或蛋白尿

反复发作性或持续性的肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿

5、慢性肾炎综合征

起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症等

四、肾小球肾炎的病理类型

急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 膜性肾小球病

微小病变性肾小球病 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病

慢性肾小球肾炎

一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

弥漫性的肾小球受累，内皮细胞及系膜细胞明显增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎

又称感染后性肾小球肾炎（链球菌、非链球菌） 多见于儿童，临床表现为急性肾炎综合征

病因和发病机制

发病与A族乙型溶血性链球菌感染有关，往往病人有咽部或皮肤链球菌感染史 其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生虫也可以引起本型肾小球肾炎 发生机理是免疫复合物在肾小球内沉积

镜下

弥漫性肾小球体积增大，主要变化为肾小球系膜细胞和内皮细胞增生、内皮细胞肿胀，并有少量中性粒细胞及巨噬细胞浸润

毛细血管腔狭窄或闭塞，严重发生节段性血管壁纤维素样坏死 肾小管上皮细胞发生变性，管腔内可有各种管型 肾间质：充血、水肿和少量炎细胞浸润

临床病理联系

临床表现：急性肾炎综合征 预后： 儿童预后较好，少数转为急进性肾小球肾炎或慢性肾炎 成人一般预后较差，转为慢性肾炎的比例较高

二）急进性肾小球肾炎

又称快速进行性肾小球肾炎

又称新月体性肾小球肾炎：以球囊壁层上皮增生，形成大量新月体 分类和发病机制

多为原因不明的原发性肾炎，也可以继发于其他疾病如严重的急性弥漫性增生性肾小球肾炎，系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等

根据免疫学和病理学分为三个类型 Ⅰ型：抗肾小球基膜肾炎

在GBM内出现IgG和C3线状沉积

部分患者抗基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，临床出现肺咯血，并有肾功能改变，称为肺出血-肾炎综合征

Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 如链球菌感染后肾炎

免疫荧光显示颗粒状荧光，电镜可见电子致密沉积物 Ⅲ型：免疫反应缺乏型

免疫荧光和电镜检查不能显示免疫复合物 部分病人可检出抗中性粒细胞胞质抗体

病理变化

肉眼：双侧肾脏体积增大，颜色苍白 大白肾

镜下：

大部分肾小球内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞组成，并可见淋巴细胞及纤维素渗出

早期的新月体以细胞成分为主称其为细胞性新月体；病变发展纤维成分逐渐增多，称其为纤维- 细胞性新月体；最后新月体纤维化，成为纤维性新月体

肾小管：上皮细胞常有变性；由于肾小球纤维化，其所属肾小管也萎缩、纤维化甚至消失 间质：有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润，后期有纤维组织增生

临床病理联系

临床表现：急进性肾炎综合征

预后：较差，与病变的广泛程度和新月体的数量有关

三）肾病综合征及相关的肾炎类型

儿童的肾病综合征多由原发性肾小球肾炎引起

成人多为继发性，如糖尿病、淀粉样物沉积症、系统性红斑狼疮

膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和儿童肾病综合征最常见的原因

1.膜性肾小球病（丁突）

主要病变特点是弥漫性GBM增厚，炎性改变不明显，上皮下有电子致密物，又称为膜性肾病

30-50岁，是引起成人肾病综合征的常见原因 大多数属于原发性膜性肾小球肾炎，部分继发于慢性乙型肝炎、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、糖尿病及汞中毒等等

病因和发病机制

病变与Heymann肾炎相似

病变部位通常没有炎细胞浸润和血小板沉积，但有补体出现

病理变化

肉眼：大白肾 镜下：

肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

用六胺银染色显示增厚的基膜，以及与基膜表面垂直的钉状突起

电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，上皮细胞下有大量电子致密沉积物，基膜增生伸出许多钉状突起插入沉积物之间

钉突（梳齿）逐渐将沉积物包埋于基膜内，使GBM显著增厚 沉积物逐渐崩解和消失，使基膜出现虫蛀状空隙 空隙被基膜样物质充填

临床病理联系

临床表现：肾病综合征或明显蛋白尿 预后

多数病人反复发作，对皮质激素治疗效果不显著 发展到晚期可导致肾功能衰竭和尿毒症

2.微小病变性肾小球病

是引起儿童肾病综合征的最常见原因

在光镜下肾小球无明显变化，故称其为微小病变性肾小球病（微小病变性肾小球肾炎、微小病变性肾病）

在电镜下可见弥漫性上皮细胞足突消失，又称为足突病

由于本病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病

病因和发病机制 无免疫复合物沉积 与免疫功能异常有关

病理变化 大体：肿胀，色苍白，切面可见肾皮质可见黄白色条纹 镜下：肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有多数脂滴 电镜：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失 免疫荧光和电镜均无沉积物

临床病理联系

临床表现：多为肾病综合征，尿内蛋白主要为小分子的白蛋白，蛋白尿为高度选择性 本病多发生于2~6岁的儿童 预后：

大多数儿童对皮质激素治疗敏感，预后良好 成人对皮质激素治疗不敏感

4.膜增生性肾小球肾炎

病变特点是弥漫性的肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多 又称系膜毛细血管性肾小球肾炎 可以是原发性或继发性

原发性膜增生性肾小球肾炎根据超微结构和免疫荧光可分为两个主要类型

发病机制

Ⅰ型由免疫复合物沉积引起，并有补体的激活

Ⅱ型常出现补体替代途径的异常激活，大部分病人可出现血清C3水平的降低，并可检出C3肾炎因子

镜下：

肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，系膜基质增多，并可见数量不等的中性粒细胞浸润，毛细血管丛呈分叶状

基膜不规则增厚，应用六胺银和PAS染色，增厚的基膜呈双轨状

临床病理联系

临床表现：肾病综合征、轻度的蛋白尿或血尿 本病多发生于儿童和青年 预后

较差，尤其是Ⅱ型

对肾上腺皮质激素治疗不敏感

5.系膜增生性肾小球肾炎

弥漫性肾小球系膜细胞增生及基质增多

多见于青少年，我国和亚太地区比欧美国家多见

本病可为原发性，也可为继发性疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

病因和发病机制

可能与免疫复合物的沉积有关

病理变化

镜下：弥漫性系膜细胞增生，系膜基质增多

免疫荧光法：系膜区内免疫复合物沉积主要是IgG及C3沉积 电镜：系膜区有电子致密物沉积

临床病理联系

临床表现：肾病综合征，轻度蛋白尿或复发性血尿 预后，取决于病变的严重程度

（五）慢性肾小球肾炎

是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型

病理特征是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎

病因和发病机制

为其他肾小球肾炎演变而来的晚期变化

急性弥漫性增生性肾小球肾炎以及微小病变性肾小球病很少转变为慢性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎、膜性肾小球病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎可演变为慢性肾小球肾炎

病理变化

肉眼继发性颗粒性固缩肾

镜下：

早期可观察到某种肾炎的残存病变

晚期肾小球的纤维化、玻璃样变， 以及相应肾小管的萎缩、甚至消失 间质纤维组织增生，炎细胞浸润

病变轻的肾小球体积增大，肾小管也扩张，可见各种管型 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和内膜增厚

临床病理联系

临床表现：慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿 高血压 贫血

氮质血症和尿毒症

预后：很差，晚期导致肾功能衰竭和心功能衰竭

第二节 肾小管-间质性肾炎

主要累及肾小管和肾间质的炎性疾病 慢性肾小管－间质性病变可由肾小球病变、血管性病变等引起 原发性肾小管－间质性病变主要由细菌感染、药物中毒等引起 可分为急性和慢性两类

一、肾盂肾炎

以肾盂、肾间质和肾小管为主的炎症 多见于女性

临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状

根据临床表现和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种

病因和发病机制

感染途径有两种：

1.血源性（下行性）感染

病原以葡萄球菌为多见，两侧肾脏可同时受累

2.上行性感染

主要的致病菌是大肠杆菌，病变可累及一侧或双侧肾脏

是主要途径

上行性感染

细菌在后尿道粘膜附着、生长，女性多见

细菌在膀胱内感染：插导尿管、膀胱镜检查、逆行肾盂造影；前列腺肥大、肿瘤或结石等引起下尿路阻塞

细菌自膀胱进入输尿管和肾盂：膀胱输尿管反流、肾内反流

粘膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流是导致肾盂肾炎的易感因素

慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等、长期使用激素和免疫抑制剂等使机体抵抗力低下利于肾盂肾炎

（一）急性肾盂肾炎

主要由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症* 最常见为大肠杆菌，其次为变形杆菌、产气杆菌和葡萄球菌等

病理变化 肉眼

肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的呈黄色或黄白色脓肿 切面肾髓质内可见黄色条纹向皮质延伸，可有脓肿形成 肾盂粘膜充血水肿，表面可有脓性渗出物，严重可积脓 上行性感染可为单侧性或双侧性，血源性感染多为双侧性

镜下：

灶状间质性化脓性炎或脓肿形成 肾小管腔内中性粒细胞集聚 肾小管坏死 上行性感染：先累及肾盂，粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞浸润 血源性感染：先累及肾皮质

并发症

1.肾乳头坏死

肾乳头因缺血和化脓而发生坏死

肉眼：肾锥体乳头侧2/3区域内出现境界清楚的灰白或灰黄色坏死灶 镜下：凝固性坏死，与正常交界处可见大量中性粒细胞浸润 主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人 2.肾盂积脓：严重高位尿路阻塞

3.肾周脓肿

临床病理联系

急性炎症的全身表现

腰部酸痛；脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿等；尿频、尿急、尿痛等症状

及时彻底治疗，大多数可以治愈

二）慢性肾盂肾炎

慢性肾小管-间质性炎症、纤维化、瘢痕形成 慢性肾功能衰竭的常见原因之一

发病机制

1.反流性肾病：常见，先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，肾脏病变可为单侧或双侧 2.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞反复感染，肾脏病变可为双侧或单侧

病理变化 肉眼

两侧肾脏不对称，病变肾脏体积缩小，质地变硬，表面有不规则的凹陷性瘢痕（多见于肾的上、下级）

切面可见皮髓质界限不清，肾乳头萎缩 肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形 肾盂粘膜增厚、粗糙

镜下：慢性非特异性炎

局灶性慢性炎细胞浸润和间质纤维化（慢性非特异性炎都这样） 部分肾小管萎缩、坏死，部分肾小管扩张，可有胶样管型 肾盂粘膜及粘膜下组织有慢性炎细胞浸润和纤维化

肾球囊周围纤维化，囊壁增厚，后期肾小球发生纤维化和玻璃样变 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和硬化

临床病理联系

病变迁延，常反复急性发作 肾小管功能障碍出现较早，也比较严重

菌尿、蛋白尿；在急性发作时，出现脓尿和菌尿，并伴有急性肾盂肾炎的其他症状 肾小管浓缩功能降低，病人可有多尿和夜尿 低钠、低钾和代谢性酸中毒 高血压：肾缺血所致

晚期可引起氮质血症甚至尿毒症

第三节

肾和膀胱的常见肿瘤

一、肾细胞癌 ( renal cell carcinoma ) 由肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤，属于肾腺癌 多见于40岁以后，男性发生率较高

病因和发病机制

病因：吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等 具有散发性和遗传性两种类型

散发性：多见，发病年龄大，多一侧肾脏 遗传性：发病年龄小，多为双侧多灶性 Von Hippel-Lindau综合征 遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌

分类、病理学、细胞遗传学和遗传学改变 1.肾透明细胞癌 多见，70％-80％

多为散发性，与VHL基因改变有关

镜下：透明细胞或颗粒细胞，排列呈片状、梁状或管状，间质血管丰富

2.乳头状肾细胞癌# 10％-15％

癌细胞呈立方或矮柱状，有明显乳头结构形成

与VHL基因改变无关，可能有MET原癌基因的突变 多为多中心起源

3.嫌色性肾细胞癌# 5％

癌细胞胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕 细胞遗传学常显示多个染色体缺失和亚二倍体 其他类型：集合管癌、未分类性肾癌

肉眼

好发于一侧肾脏上、下两极，尤以上极更为常见

肿瘤一般为单个、圆形，大小差别较大，可有假包膜形成；切面呈淡黄色或灰白色伴有灶状出血、坏死、软化、钙化或囊性变等 乳头状癌可为多灶和双侧性

肿瘤还可侵入肾静脉，沿着静脉管腔生长

临床病理联系

临床上主要的表现为腰痛、肾区肿块和血尿三联症

肿瘤可产生异位激素和激素样物质，出现副肿瘤综合征 具有广泛转移的特点，最常见的血道转移部位是肺和骨 预后较差

三、尿路与膀胱上皮肿瘤

95％膀胱肿瘤起源于上皮组织，多为尿路上皮肿瘤（移行上皮肿瘤） 50岁以后多见 男性多于女性

病因和发病机制

病因：吸烟、苯胺染料等化学物质、病毒感染、膀胱粘膜慢性炎症等 细胞遗传学和分子改变具有异质性，9号染色体的缺失、p53基因突变

病理变化

好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处

单个或多发，大小不等，乳头状、息肉状或扁平状并向深层浸润

世界卫生组织分类

尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈乳头状，细胞分化好

低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤：与乳头状瘤相似，区别是上皮增厚，乳头粗大或细胞核普遍增大

低级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紧密，维持正常极性，但有明显的小灶状核异型性改变，术后可复发

高级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紊乱，极性消失，部分细胞异型性明显，多为浸润性

临床病理联系 无痛性血尿

尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状 肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓等 晚期可淋巴道和血道转移

预后与组织学分级有密切的关系

传染病

传染病是由于病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行 传染病发病的三个条件 病原体的性质、数量及毒力 宿主的反应性 外界环境因素

第一节

结核病

一、概述

是由结核杆菌感染所致的慢性肉芽肿病，本病全身各脏器均可受累，但以肺结核为常见 典型病变为结核结节的形成伴有不同程度的干酪样坏死（巨噬细胞吞噬结核杆菌）

病因和发病机制 传染源

病原菌为结核杆菌，主要是人型、牛型 慢性纤维空洞型肺结核病人，患结核病的牛 传播途径

绝大多数是由呼吸道传播 由消化道感染少见

极少数通过损伤的皮肤感染 易感人群 人群普遍易感

长期营养不良、过度劳累、妊娠及分娩等都是诱发因素

免疫机制主要是细胞免疫

同时人体对结核杆菌菌体蛋白及其代谢产物可产生IV型变态反应，伴有局部渗出与坏死 结核杆菌侵入机体后能否发病及其表现，不仅取决于结核杆菌的数量和致病力的大小，而且取决于人体免疫力的强弱和变态反应的高低

结核病基本病变与机体的免疫状态

病变

机体状态

结核杆菌

病理特征

免疫力

变态反应

菌量

毒力

渗出为主

低

较强

多

强

浆液性或浆液纤维素性炎

增生为主

较强

较弱

少

较低

结核结节 坏死为主

低

强

多

强

干酪样坏死

基本病理变化

1.以渗出为主的病变

见于结核的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时 浆液性炎或浆液纤维素性炎

好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌

渗出物可吸收消散，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变

2.以增生为主的病变

见于细菌量少，毒力较低或免疫反应较强时 形成特征性的结核结节 肉眼：

灰白或灰黄色粟粒样大小结节，境界清楚，结节可逐渐增大、融合 镜下：

结核结节的中央常常有干酪样坏死*** 周围有大量梭形或多角形呈放射状排列的上皮样细胞，其中夹杂着朗罕斯巨细胞 最外层有不等量的淋巴细胞浸润，并有少量成纤维细胞增生

3.以坏死为主的病变

见于结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时 坏死组织中常有大量结核杆菌

肉眼：坏死组织呈灰黄或浅黄色，均匀细腻，质实，状似奶酪 镜下：红染无结构的颗粒状物质

上述三种病变在人体可以先后发生，同时存在，往往以其中某一种病变为主，在一定条件下可互相转化

基本病理变化的转化规律 1.转向愈合

（1）吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式 ，经淋巴道吸收

（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，较大的坏死灶可纤维包裹、钙化

2.转向恶化

（1）浸润进展 ：在病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死

（2）溶解播散

体内的自然管道（如支气管、输尿管等） 淋巴道 血道

二、肺结核病

原发性肺结核病：人体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童 继发性肺结核病：人体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人

一）原发性肺结核病（大题）

病理特征是原发综合征的形成，X线呈哑铃状

原发病灶多位于上叶的下部或下叶的上部，靠近胸膜，1-1.5cm、灰白色、实性，中央可有干酪样坏死 结核性淋巴管炎

肺门淋巴结肿大和发生干酪样坏死

第15篇：病理

1．简述淤血的原因、病变及其结局。

1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2．描述梗死的病理变化。

2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。 4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响

5．（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

1．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

1．（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。 2．简述渗出液和漏出液的区别。 2．（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。 （2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

3．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

3．（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。 （2）共同点：均为化脓性炎。

1．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

1．相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强（化脓菌） 弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 2．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

2．（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。 3．简述风湿病的基本病变。

3．可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。 的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

4．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

4．基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。 5．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

5．①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

6．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

．急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。 1．肿瘤性增生与炎性增生的区别。

1．肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

2．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。2．（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。 3．试述高分化鳞癌的结构特点。

3．来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。 4．列表比较良恶性肿瘤的区别。

良、恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大

核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快

生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发

对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质 5．试述转移瘤的形成及其特点

5．瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

第16篇：病理教学大纲

第二章 细胞和组织的适应与损伤

【教学目标】

掌握机体组织细胞受到损伤因素刺激时可能发生的各种病理变化。 【基本要求】 了解内容：

1.细胞和组织损伤的原因及发生机制；2.老化的机制； 3.凋亡的机制。 熟悉内容：

1.萎缩、肥大、增生、化生的类型；2.坏死的基本形态特点； 3.老化的概念。 掌握内容：

1.萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；

2.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液变性、淀粉样变性、病理性钙化、含铁血黄素、脂褐素的概念和形态学改变；

3.坏死、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、坏疽的概念和形态学改变；4.坏死的结局；

5.凋亡的概念及形态特点 。

第三章 组织损伤与修复

【教学目标】 认识和掌握再生修复的概念，各种组织的再生能力及再生的方式，肉芽组织的概念和形态特征。 【基本要求】 了解内容：

1.了解皮肤创伤愈合过程及影响因素；2.干细胞的类型和功能，再生修复的机制。 熟悉内容 : 1.创伤愈合的基本过程；

2.不同类型细胞的再生潜能，各种组织的再生过程；3.骨折愈合的过程，影响创伤愈合的因素。 掌握内容 : 1.再生、纤维性修复的概念；

2.肉芽组织和瘢痕组织的概念、功能及其形态特点；3.机化的概念。

第四章 局部血液循环障碍

【教学目标】

掌握由局部血液循环障碍导致常见病变的病因、发病机制、病理变化以及常见器官病变特征。 【基本要求】 了解内容：

1.充血的原因及后果；

2.脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞的概念及特点；3.水肿和出血的概念、类型及后果。 熟悉内容：

1.血栓形成的条件、过程和形态、血栓的结局、血栓栓塞的后果；2.栓子的种类及栓塞的种类； 3.梗死的结局。 掌握内容：

1.充血、淤血、血栓形成、血栓、栓塞、栓子、梗死及出血等概念；2.慢性肺淤血和慢性肝淤血的病理变化；

3.血栓形成的条件；血栓对机体的影响；栓子运行途径；梗死的原因及条件，梗死的形态特点。

第五章 炎症

【教学目标】

掌握炎症反应发生和发展的基本规律。 【基本要求】 了解内容：

1.炎症介质的概念、常见种类及其意义；2.炎症的局部和全身反应。 熟悉内容：

1.炎症的概念、原因和意义；

2.炎症的结局，即痊愈、迁延不愈、蔓延扩散；3.急、慢性炎症的原因、形态特征。 掌握内容：

1.炎性渗出的概念、发生机制、渗出液的特点及其意义；2.炎性浸润的概念、炎细胞的种类、形态特点及其作用； 3.各类炎症的基本病理变化；

4 ．菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症的概念。

第六章 肿瘤

【教学目标】

了解肿瘤基本形态特点(包括大体和组织结构)；掌握肿瘤细胞异型性与肿瘤分化、恶性肿瘤病理特征；肿瘤转移规律及转移癌的特点；癌与肉瘤的区别要点；熟悉肿瘤分类与命名原则。 【基本要求】 了解内容：

1.肿瘤的病因及发病机制。熟悉内容：

1.肿瘤的分类与命名原则；2.常见肿瘤的类型及特点； 3.肿瘤对机体的影响。 掌握内容：

1.肿瘤的概念，形态特点、生长方式、扩散与转移；2.良、恶性肿瘤的区别； 3.癌与肉瘤区别； 4.癌前病变与原位癌。

第七章 心血管系统疾病

【教学目标】 掌握动脉粥样硬化症、高血压等常见病、多发病的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对简单的心血管病例进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.动脉粥样硬化症的概念、病因及发病机制；2.高血压病的概念、病因及发病机制； 3.动脉瘤的概念、类型、临床病理联系。

4.风湿病的概念、病因及发病机制；心脏外的风湿病变； 5.心包炎和心脏肿瘤的一般临床病理特征(自学)。 熟悉内容：

1.急进型高血压和动脉瘤的概念及病变特点；

2.感染性心内膜炎的病因、病变特点和临床病理联系，心瓣膜病的心脏形态改变及血流动力学的改变；

3.心肌炎、心肌病、心包炎、克山性心脏病的病因，病变特点，临床病理联系；

4.风湿性心脏病、慢性心瓣膜病、心力衰竭时机体的代偿反应。掌握内容：

1.动脉粥样硬化症的病因、发病机制和基本病理变化；

2.冠状动脉粥样硬化的发生部位、心肌梗死的原因、类型、病变及合并症；

3.良性高血压病的病因、发病机制和病变特点；

4.风湿病的基本病变、风湿性心脏病的病变特点及对机体影响；5.心瓣膜病的病因、病变特点、血流动力学改变和临床病理联系。

第八章 呼吸系统疾病

【教学目标】

掌握常见的呼吸系统疾病(感染性疾病、阻塞性肺病和肿瘤)的病因发病、病理变化及临床病理联系。 【基本要求】 了解内容：

1.大叶性肺炎及小叶性肺炎的病因、发病机理；2.矽肺的病因、发病机理； 3.肺癌及鼻咽癌的病因。 熟悉内容：

1.病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点；2.支气管扩张症和支气管哮喘的病变特点。 掌握内容：

1.掌握慢性支气管炎的病变特点及发病机理；2.掌握肺气肿及肺心病的病变及发病机理； 3.掌握细菌性肺炎的病变特点和临床病理联系； 4.掌握硅肺的病变特点； 5.掌握鼻咽癌及肺癌的病变特点。

第九章 消化系统疾病

【教学目标】

掌握慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的消化系统疾病进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.慢性胃炎的病因、溃疡病的发病机制；2.阑尾炎的病因、发病机制；

3.溃疡性结肠炎和克隆恩氏病的病变特点；4.消化道肿瘤的的病因和发病机制； 5.胆石症、胆囊炎的形态改变特点； 熟悉内容：

1.慢性胃炎的类型；

2.溃疡病的病因和临床病理联系；3.胃癌的癌前病变、临床病理联系； 4.阑尾炎的类型和病变特点；

5.特殊类型肝癌及其它肝脏常见肿瘤的形态特点。掌握内容：

1.慢性萎缩性胃炎的病理变化；2.溃疡病的病理变化和并发症；

3.胃癌的病理变化、早期胃癌的概念、胃癌的扩散途径；4.病毒性肝炎的基本病变、临床病理类型及临床病理联系； 5.各类型肝硬化(门脉性、坏死后性、胆汁性)的基本病理变化、形态特点及临床病理联系；

6.肝癌常见肉眼和组织学类型、可能病因及其形态特点；7.小肝癌的定义。

第十章 淋巴造血系统疾病

【教学目标】

造血系统常见肿瘤的组织发生(细胞起源)、基本病变、分类及诊断方法。霍奇金淋巴瘤各亚型的病理组织学特点；非霍奇金淋巴瘤的基本分型；白血病的基本分类及各类的主要临床病理特点。 【基本要求】 了解内容：

1.各种淋巴结非肿瘤性增生性疾病的病理改变；2.不常见非霍奇金淋巴瘤的病理改变。 熟悉内容：

1.白血病的概念、主要类型和基本形态特点，骨髓和受累器官的病 理改变；

2.Langerhans 细胞组织细胞增生症的概念、类型和病理改变。 掌握内容：

1.非霍奇金淋巴瘤的概念，类型和诊断原则；2.常见非霍奇金淋巴瘤的病理改变；

3.霍奇金淋巴瘤的概念、组织学分型、病理改变及临床分期。

第十一章 泌尿系统疾病

【教学目标】

掌握肾小球肾炎、肾盂肾炎及对肾脏常见肿瘤及瘤样病变特征和收集系统常见疾病有所了解。 【基本要求】 了解内容： 1.药物性间质性肾炎的原因及病变特点； 2.肾母细胞瘤的发病人群及病变特点； 3.肾腺瘤病变特点； 4.肾横纹肌样瘤病变特点； 5.肾血管平滑肌脂肪瘤病变特点； 6.肾囊肿病变特点。 熟悉内容：

1.肾小球肾炎的病因、发病机制、分类及临床表现；2.肾盂肾炎的病因和感染途径；

3.肾和膀胱常见肿瘤的病理变化及临床病理联系；4.膀胱炎、尿路结石病变特点。 掌握内容：

1.肾小球肾炎、肾盂肾炎的概念；2.肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系； 3.肾盂肾炎的分类及病理变化与临床病理联系。

第十二章 生殖系统及乳腺疾病

【教学目标】

掌握宫颈上皮内瘤变、宫颈癌、畸胎瘤、葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌、乳腺囊性增生症、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的生殖系统疾病进行初步的分析讨论。

【基本要求】 了解内容：

1.慢性宫颈炎的病理形态特点；2.卵巢肿瘤的分类。 熟悉内容：

1.子宫体癌的病因、病理类型及形态特点；

2.卵巢肿瘤(囊腺瘤、囊腺癌、畸胎瘤)的病理类型及形态特点；3.乳腺囊性增生症和乳腺纤维腺瘤的病理和临床特点。 掌握内容：

1.宫颈上皮内瘤变( CIN )的概念；

2.宫颈癌的病因、病理类型、形态特点及临床病理联系；3.葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌的病理和临床特点，及鉴别要点；

4.乳腺癌的的病理和临床特点。

第十三章 内分泌系统疾病

【教学目标】

掌握垂体腺瘤、甲状腺肿、甲状腺癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的内分泌系统疾病进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.糖尿病的病因、发病机制、病理变化；

2.垂体前叶功能亢进及低下的发病机制、病理变化；3.垂体腺瘤的病理特点；

4.肾上腺皮质增生和肿瘤的病理变化；5.甲状腺炎的病理特点。 熟悉内容：

1.甲状腺肿的病因、发病机制；2.甲状腺腺瘤的病理变化； 3.甲状腺癌的病理类型。 掌握内容：

1.甲状腺癌的病理变化；

2.甲状腺肿的病理变化及其与临床的联系。

第十四章 神经系统疾病

【教学目标】

掌握神经系统常见疾病的病理形态特点及其相互间的鉴别。 【基本要求】 了解内容：

1.病原体侵入中枢神经系统的途径；熟悉内容：

1.中枢神经系统常见并发症的形态和发病原因；2.神经元变性疾病的病理改变特点。 掌握内容：

1.神经系统疾病病理的特殊规律；

2.常见中枢神经系统感染性疾病(化脓性脑膜炎、脑脓肿、病毒性脑炎等)的病理改变特点；

3.常见神经系统肿瘤(脑膜瘤、胶质瘤、神经鞘瘤、髓母细胞瘤等)的病理改变特点。

第17篇：病理小结

心血管系统疾病

正常心血管组织学：心肌纤维:排列规则,胞核居中,可见闰盘

冠状动脉：血管腔大、内膜光滑、肌层均匀

动脉粥样硬化AS定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发性病变，特别是发生在心脑肾等器官，可引起缺血性改变。

【危险因素】：.高脂血症《定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切相关，与冠心病（CHD）死亡率及危险程度正相关。LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS和CHD发病的作用》、.高血压《高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重；AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。其促发AS的机制可能是：高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞粘附并迁入内膜，血小板的粘附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化》、.吸烟（血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤、LDL易于氧化、所含糖蛋白使平滑肌细胞增生）、致继发性高脂血症之疾病（糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺机能减退症、肾病综合症）、遗传因素（LDL受体基因突变）、其它因素（年龄、性别、肥胖）【发病机制】：1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤、通透性升高，导致脂质进入动脉壁内皮下是AS的起始病变。3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。刺激下，收缩型平滑肌细胞、合成型平滑肌细胞、肌源性泡沫细胞。泡沫细胞导致动脉内膜脂纹及纤维斑块出现。5.泡沫细胞坏死、崩解→局部出现脂质池和分解的脂质产物→与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物→出现粥样斑块 → 继发病变。【病理变化】：

一、基本病变：

1、脂纹（肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹；光镜：内皮下大量泡沫C聚集）

2、纤维斑块（肉眼观内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色）

3、粥样斑块（肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。光镜下，在纤维冒之下含有大量不定型的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄）。

4．继发改变：①斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞；②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞；③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓；④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着；⑤A瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤(aneurysm)；⑥血管腔狭窄：粥样斑块→管腔狭窄。

二、主要动脉的病变：1.主A粥样硬化【部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音。】2．冠状A粥样硬化3.颈A及脑A粥样硬化【部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。

表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞，①供血不足（慢性）→记忆力减退、痴呆②供血中断（急速）→脑梗死③A瘤破裂→脑出血】4.肾A粥样硬化【部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。表现：①肾血管性高血压；② AS性固缩肾。③肾实质萎缩间质增生】5.四肢A粥样硬化【部位：下肢A。表现：①疼痛(间歇性跛行) ②萎缩 ③干性坏疽】6.肠系膜A粥样硬化【腹痛剧烈、腹胀和发热】●冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病：

一、冠状A粥样硬化症【部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支＞左主干、后 降支。 病变呈节段性受累。表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级>76%。】

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD=冠心病，冠状A狭窄致心肌缺血，缺血性心脏病（IHD）

冠心病诊断金标准——冠状动脉造影。CHD心肌缺血缺氧原因：①冠状A供血不足：冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%）；复合性病变/冠状A痉挛；其他（如低血压、体内血液重新分配）。②心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑【CHD主要临床表现】▲

一、angina pectoris心绞痛：心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→经1-5胸交感节和相应脊髓段传入大脑→痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压迫性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。（.稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛Prinzmetal）▲

二、myocardial infarction 心肌梗死MI：指冠状A供血中断引起的较大范围心肌坏死。中老年人（40岁↑）多见；男性＞女性；冬春季易发病。【病理变化】MI多属贫血性梗死。【合并症】（尤其是透壁性MI）急性左心衰竭、心脏破裂（急性透壁心梗严重合并症15~20%）、室壁瘤（10~30%）、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、急性心包炎。▲

三、心肌纤维化：定义: 中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血，缺氧所产生的结果。表现:心律失常、心力衰竭→缺血性心肌病/慢性缺血性心脏病▲

四、冠状动脉性猝死 ●

三、原发性高血压 高血压：【概念】：原因未明，体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。【诊断标准】：成人收缩压≥140 mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90 mmHg(12.0kPa)【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现。

（一）危险因素：1.遗传因素2.饮食因素：高钠与低钾摄入；超重或肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素

（二）发病机制：1.血管的神经、体液调节2.钠水潴留3.功能性的血管收缩4.结构性的血管肥厚 【类型及病理变化】

（一）缓进型高血压：良性高血压（多见(95%),中、老年人为多,病程长,进展缓慢）▲1.机能紊乱期（细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调；无器质性病变）▲2.动脉病变期：

肾入球A和视网膜A； 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）；镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红染，管壁增厚。；组成：血浆蛋白+基质+胶原F+蛋白多糖）2）小A硬化（3）弹力肌型及弹力型A硬化：伴发粥样硬化病变（4）临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压 ▲3.内脏病变期【病理变化】：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。【代偿】：心脏向心性肥大【失代偿】：离心性肥大【临床病理联系】早期：左室向心性肥大，完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大，心功能失代偿→左心衰竭表现；伴冠状动脉硬化者→心肌缺血→心绞痛。◎肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾（双侧，对称性，小、轻、硬；表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离；切面皮质变薄、肾盂周围脂肪组织↑）镜下：细动脉性肾硬化（入球A玻璃样变+肌型小A硬化， 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。残存肾小球：代偿肥大，小管扩张，间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。）严重：尿毒症。 ◎脑病变：脑血管硬化。1.高血压脑病（头痛、眼花、呕吐、视力障碍；颅内压升高伴有意识障碍、抽搐，病情重危者，称之为高血压危象）2.脑软化：多发，小的梗死灶、微梗死灶。

3、脑出血：最严重、致命并发症。◎视网膜病变。

（二）急进型高血压/恶性高血压：

【概述】：舒张压显著升高，>230/130 mmHg；青少年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。【病理变化】：以肾为主，也可出现于脑和视网膜。增生性小动脉硬化；坏死性细动脉炎。●风湿病(rheumatism1.定义：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病2.病变特点：风湿小体，变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等。【基本病理变化】1.变质渗出期：粘液样变性；纤维素样坏死；少量浆液、纤维素渗出；少量炎细胞（淋、单、浆）浸润；结局：完全吸收、纤维化愈合。2.增生期（肉芽肿期）： 风湿细胞（ Ashoff cell）来源：心脏组织细胞。风湿小体（Aschoffbody）（特征性病变，有诊断意义）3.瘢痕期（愈合期）【病程特点】：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成。【风湿病的各个器官病变】：

（一）风湿性心脏病：风湿性心内膜炎；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎；慢性心瓣膜病

（二）风湿性关节炎（ 三）皮肤病变：环形红斑；皮下结节

（四）风湿性动脉炎

（五）风湿性脑病

第18篇：病理总结

四川农业大学

校级精品课程2006年度

建设总结

院系： 动 物 科 技 学 院教研室： 动物病理学教研室课程： 动物病 理 学

二OO六年十一月

《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，阐明疾病发生发展及其转归的规律，是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科，一方面，它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础；另一方面，它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课，是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今，动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象，形成自己的学科理论体系，并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来，《动物病理学》一直受到学校的重视，在2004年底被批准为省级精品课程进行建设，在学校及院领导的高度重视和关怀下，课程组全体教师共同努力，立足于本课程在学科中的基础和决定性地位，严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵，从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。

一、教材建设

1、理论课教材建设

在教材的选用方面，采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版，由内蒙古农牧学院林曦教授主编，本学科点冯泽光教授参编，于1999年出版，为全国各高校广泛采用，普遍反映教材内容深入、理论水平高，先进性强.除了选用该优秀教材，同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。

常用的扩充性资料包括：

①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992；

②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996；

③有关中文学术期刊；

④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。

2、实验课教材建设

《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科，实验课学时占该课程总学时数的35%左右，为了更好地进行实验课教学，课程组根据自身的特点，在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》，以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次，及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本，反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用，能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。

3、CAI课件建设

多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用，它具有信息量大、直观、图文并茂等特点，但CAI课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对CAI课件进行更新，不断补充新的技术，新的方法，特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片，目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片，使枯燥的理论教学更加生动，更加接近实践，更加接近临床。通过近几届

动物医学及相关专业的教学实践表明，教学质量和教学效果均较好。

二、师资队伍建设

实验室现有教授2人，副教授1人，讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人，钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作，耿毅讲师是本学科点硕士研究生，毕业后留校任教，现已获得博士学位，彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中，现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。

三、实验室建设

实验室是实验课教学的场所，是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏，关系到动手能力的好坏，关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米，其中教学用实验室40平方米，标本室50平方米，仪器室80平方米，研究工作室60平方米，教师办公室20平方米，动物实验场150平方米。近年来，在实验条件的建设上投入200万元专用经费，改造了实验室，并新购置150万元的仪器设备，其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统，美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平，能够较好地满足学生的教学实践需要。

四、教学改革与教学管理

1．理论课教学改革

根据学校教学改革的大原则和大趋势，在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整，做到了重点突出，简略得当，重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变，以及一些相似疾病间的鉴别诊断，注重基本原理、基本技术的讲授，以培养学生分析问题、解决问题的能力，重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路；另外也注重讲授学科发展动态和进展，让学生充分了解本学科国内外的发展动态；同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式，克服了传统教学模式的刻板，信息量小等缺点，充分利用多媒体教学具有信息量大，直观等优点进行教学，同时将理论教学和实习（临床病例）有机地结合起来进行教学，教学质量和教学效果得到了进一步的提高。

2．实验课教学改革

传统的实验教学主要是一些应征性的实验，学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性，教学效果差，没有达到实验教学的目的；在动物病理学精品课程的建设中，对实验课内容进行了适当的调整，在必要的应证实验的基础上，开设了探索性实验和综合性实验，充分调动学生的学习积极性，培养学生的动手能力，分析问题和解决问题的能力，培养学生的科研素养，近几届学生的反应，教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。

3．教学管理

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，课程组进一步规范了教学管理，备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和

教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件，并规范了考试的各个环节，使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划，对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充，使之更适合新形势的需要。

4．教研活动和科研活动

教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益，为此，课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论，促进了教师间的学术与教学交流。

五、人才培养

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，主要是面向本科学生，该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课；生物工和等专业的选修课，近两年共全面向近700人（含成教）进行了授课。除了承担着本科生的教学任务，同时培养博士和硕士研究生，动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一，1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生，现有20多位硕士研究生，10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才，为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。

六、科学研究

1．承担的科研项目

课程组近5年，主要承担了以下科研研究项目：

项目名称项目来源起始时间

铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金2005-2008 锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅2006-2008 无公害渔药的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇溃疡症的研究通威集团2006-2007 斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部2006-2007

2．发表的科技论文

汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报，2006

汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学，2005，12（6）875-879 汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏IGF-ImRNA含量影响的研究.水产学报，2004，28（增刊）：73-76

耿 毅，汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究，微生物学报，2006 耿 毅，汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究，四川农业大学学报，2006 耿 毅，汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展，动物医学进展，2006

耿 毅，汪开毓.鱼类的应激与疾病，水产科技情报，2005，32（5）：195-198

耿 毅，汪开毓.一种斑点叉尾鮰急性暴发性细菌性传染病初报，科学养鱼，2005，3：51-52 耿 毅，汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制，四川水产，2005，2：16-19，省级 耿 毅，汪开毓.斑点叉尾鮰疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察，中国兽医学报，2005，25（6）：636-639

汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报，2004，28（6）：733-737

汪开毓，鲤鱼细菌性败血症的病理学研究，四川农业大学学报，2004年2期； 汪开毓，喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究，四川农业大学学报，2004年5期；

耿毅，抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策 ，齐鲁渔业，2004年1期； 耿毅，齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定，水利渔业，2004年5期；

汪开毓，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究，水生生物学报，2003年1期； 汪开毓，鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究，水产学报， 2003年1期； 耿毅，鲤一种粘孢子虫病的病理学研究，水产科学，2003年1期，

耿毅 汪开毓，转基因鱼研究进展， 四川水产.2003，1；

耿毅 汪开毓.，鱼类“腹水症”的原因与防治对策.，河北渔业，2003，4：29-30； 耿毅 汪开毓，水产养殖中药物残留的危害与控制（上），.科学养鱼.2003，7； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（中），.科学养鱼， 2003，8； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（下），.科学养鱼.2003，9； 汪开毓，鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究，畜牧兽医学报， 2002年6期；

汪开毓，我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策，水利渔业，2002年2期； 耿毅，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究，水利渔业，2002年1期；

耿毅，鲤亚急性喹乙醇中毒组织中药物浓度的研究，大连水产学院学报，2002年4期 ； 汪开毓，鱼类喹乙醇中毒的病理及防治，淡水渔业， 2001年5期；

汪开毓，鱼类肝病防治，淡水渔业， 2001年1期；

汪开毓，鲤鱼穿孔病的病理及防治，科学养鱼， 2001年11期；

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第4期

崔恒敏等.高锌对雏鸡免疫功能影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第3期崔恒敏等.实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究[J].畜牧兽医学报，2005年第7期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭某些血液指标影响的研究[J].中国兽医学报， 2005年第3期Cui Hengmin et al.Effect of copper toxicity on lymphoid organs in chickens [J], Agricultural Sciences in China, 2005年第3期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第12期 杨光，崔恒敏（通讯作者）等.实验性雏鸡铜中毒的病理学研究.中国兽医科技,2005年第

10期.

李梦云,崔恒敏(通讯作者)等.阿奇素的药理特性.中国兽医杂志.2005年第11期.彭西, 崔恒敏等.高锌对天府肉鹅免疫功能的影响.中国兽医科技.2005年第8期.彭西,崔恒敏.鸡马立克氏病的病理学观察.养禽与禽病防治.2005年第9期.

黎德兵,崔恒敏.鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究II:人工感染雏鸭病理形态学变化.黑龙江畜牧兽医.2005,2:10-12

七、存在的问题和以后建设的方向

本课程经过2年的校级精品课程的的建设，虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩，但也存在诸如实验条件相对较差，实验力量相对薄弱，科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容，完善CAI课件，积极申请各级科研项目，开展科学研究，走“产、学、研”相结合的道路，努力提高本课程的教学质量和教学水平，并积极申报国家级精品课程。

四川农业大学动物科技学院

基础医学系水产动物疾病学课程组

负责人：汪开毓

2006年11月6日

第19篇：病理生理

第二章

一、名词解释

1.disease 2.homeostasis 3.precipitating factor 4.complete recovery 5.brain death

二、填空题

1.病因学是研究疾病发生的 与 及其作用规律的科学。 2.病因在疾病发生中的作用是 和 决定 。 3.生物性致病因素主要包括 和 。 4.先天性致病因素是指能够 的有害因素。 5.具有易患某种疾病的素质称为 。

6.条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生发展的作用。 7.发病学是研究疾病 的规律的科学。

8.疾病的过程可分为 期、期、期和 期。

三、问答题

1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。

3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？

参考答案（Answers):

一、名词解释

1.疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。

3.通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。

4.完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。

5.脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。

二、填空题 1.原因，条件

2.引起疾病 疾病特异性 3.病原微生物，寄生虫 4.损害胎儿生长发育 5.遗传易感性

6.机体，病因，促进，阻碍 7.发生发展与转归

8.潜伏 前驱 临床症状明显 转归

三、问答题

1.病因在疾病发生中的作用：①引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。

病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。

2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。

3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

第三章

一、名词解释

1.脱水征 2.低渗性脱水 3.反常性碱性尿 4．高钾性周期性麻痹 5．Dehydration 6．Water intoxication 7．Dehydration fever 8．Hyperkalemia 9.Paradoxical acidic uri ne

二、填空题 1 正常人体液总量约占体重的_____。细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。

2 体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。 3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和 。

4 等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____ 。

5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_____、传导性_____、自律性_____，收缩性_____。 6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____。 7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_____。

8 急性低磷血症时，以_____的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_____损害为主要表现。

三、问答题

1 试述低渗性脱水易导致休克的原因。

2 某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么

一、名词解释

1 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。

2 失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。

3 高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。

4 为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。

5 脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。

6 水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。 7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。 8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

9 反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。

二、填空题

1.60% 细胞内液 细胞外液 40% 20% 2.无机电解质 280～310mmol/L 3.等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 4.皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.兴奋性增高 8.神经肌肉 骨骼系统 9.抑制 乙酰胆碱减少

三、问答题

1.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2.可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。

3.低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。

四

自测题（Questions)

一、名词解释

1.fixed acid 2.partial preure of CO2 3.metabolic acidosis 4.lactic acidosis 5.ketoacidosis 6.respiratory alkalosis 7.mixed acid-base disturbances 8.CO2 narcosis 9.Standard bicarbonate 10.Anion gap

二、填空题

1.机体酸碱平衡的维持是靠、和 的调节来完成的。 2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。

3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和 。 4.PaCO2增高见于 或代偿后的 ；PaCO2降低见于 或代偿后的 。

5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和

有关。

6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有

血钾。

7.远端肾小管酸中毒的发病环节是

功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞

阈值降低，导致血浆

浓度进行性下降，引起

代谢性酸中毒。 8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是

，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是 。

9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的CO2潴留,以

原发性升高为特征。

10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起 。

11.碱中毒时，神经肌肉应激性 ，是由于血浆

浓度降低所致。

三、问答题

1.在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒？为什么？ 2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。 3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？

4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？

6.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 7.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。

2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。 3.代谢性酸中毒。以血浆[HCO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。

5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。

6.呼吸性碱中毒。以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。 7.混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。

8.CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。

9.标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。

10.阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

--

二、填空题

1.体液缓冲系统 肺 肾 2.碳酸氢盐 血红蛋白

3.碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨

4.呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 5.降低 Ca 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少 6.高 低

7.集合管泌H 重吸收HCO3 HCO3 AG正常型 8.细胞内外离子交换 肾脏的调节 9.4小时 [H2CO3] 10.代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 11.增高 游离钙 +

--2+

三、问答题

1.容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：

如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3 摄入非氯性酸性药物过多：因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。

- 产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。

排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。

2.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：

酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用； -+

- 酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

3.急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。

CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H和HCO3，HCO3留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。

+

-- CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H为血红蛋白所缓冲，HCO3与血浆中Cl交换，使血浆[HCO3]略有增加。

4.酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

5.一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K，排K减少，使K-Na交换减少，而H-Na交换增强，肾泌H增多，故尿液呈酸性。 6.患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。 根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。 7.慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆[HCO3]亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。

8.代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

+

+--+

-+

-----+

+

+

+

+

+

+---

+- 化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

五自测题（Questions)

一、名词解释

1．缺氧 2.cyanosis 3.enterogenous cyanosis 4.histogenous hypoxia

-

二、填空题

1．急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压 ，氧含量 ，氧容量 ，动-静脉氧差 。

2．引起血液性缺氧的常见原因有 ， ， 。

3．PaO2小于8.0kPa时可刺激 和 化学感受器，反射性引起呼吸加深加快；PaO2小于4.0kPa时可抑制 ，使呼吸变浅变慢。

4．缺氧可使骨髓造血 ，氧合血红蛋白解离曲线 移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。

5．急性缺氧时机体代偿反应主要以 系统和 系统为主。 6．影响机体对缺氧耐受性的因素主要有 与 。

三、问答题

1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 2.低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 3.试述缺氧时循环系统的代偿反应。

自测题答案

一、名词解释

1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

3.肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。

二、填空题

1.降低，降低，正常，降低

2.贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症 3.颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢 4.增强，右 5.呼吸，循环

6.代谢耗氧率，机体代偿能力

三、问答题

1.根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：

o 低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；

o 血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小；

o 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；

o 组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。

2.肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。 意义：

o 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；

o 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压； o 胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

3.缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：

o 心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； o 血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张； o 肺血管收缩 由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；

o 毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。 六 自测题（Questions)

一、名词解释

1.发热激活物 2.中枢发热介质 3.Fever 4.Hyperthermia 5.Pyrogen

二、填空题

1.病理性体温升高包括 和 两种类型。

2.发热的基本信息分子是 ，它的化学本质是 ，它是由

产生和释放。

3.发热机制包括三个基本环节，它们是、和

。 4.临床发热大致分为三期，分别是、和

。

5.发热时，呼吸中枢兴奋性 ，呼吸 ，可 体热的散失，但使PaCO2 ,发生呼吸性

中毒。

6.发热的处理原则是积极进行

，对非高热病人

，对高热病人

。

三、问答题

1.体温升高就是发热吗？为什么？ 2.简述发热的发病机制。 3.试述影响发热的主要因素。 4.发热时机体有哪些主要功能改变？

自测题答案(Answers)

一、名词解释

1.激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。

2.当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。

3.发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。

4.过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5.致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。

二、填空题

1.发热 过热

2.内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞 3.信息传递 中枢调节 效应部分 4.体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期 5.增加 加深加快 增加 下降 碱 6.病因学治疗 不能贸然退热 适当退热

三、问答题

1.体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。

2.人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。

3.①中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；②内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；③营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；④患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；⑤致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。

4.发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。

八自测题（Questions)

一、名词解释

1.shock 2.hypodynamic shock 3.autotransfusion 4.shock lung 5.microcirculation 6.hemorheology

二、填空

1.根据血流动力学特点可把休克分为 和 型休克。

2.休克初期又称

期，此时外周

升高，其主要原因为 系统兴奋和 的作用。

3.休克各期组织灌流量都出现 ，休克早期灌 于流，休克期则灌 于流。 4.休克早期

等部位血管剧烈收缩, 等则不明显，保证了 器官的血液供应。

5.休克期微循环的特点为

与 对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而 仍高，因此血流 。

6.休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无 意义。此时 进行性下降，心脑也可因 而出现功能障碍。

7.休克时细胞受损的基本原因有：持续

和 直接作用。

8.心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制 、抑制

和收缩

。

9.休克并发心力衰竭的原因有：、

、

和酸中毒与高血钾等。

三、问答题

1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。 3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。

4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？ 5.休克引起心衰的机制有哪些？

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。

2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。

3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。

4.休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。 5.微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。

6.血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。

二、填空

1.高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力） 2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺 3.少灌少流 少 大 4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命

5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞 6.代偿 动脉血压 血液灌流不足 7.缺血缺氧 休克动因

8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管 9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用

三、问答题

1.休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。

2.休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。

发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。

由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。

4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。

5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。

九

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第20篇：病理技术规范

病理技术工作规范

1.标本的接收、清点制度：

1.1 巨检结束后病理医师应向技术组当面交付组织块，并点清块数，记录签收。有要求特殊

处理的标本（如脱钙、糖原染色等）应当面向技术组说明，以便加以特殊处理。

1.2 组织包埋完成后必须进行清点蜡块数量，以防组织块在脱水、包埋过程中遗失。

1.3 切片完成后交付医师时必须按照记录当面清点。

1.4 医师在诊断完成后交付档案室时必须当面清点，并作记录。 2.制片过程各步骤应注意的事项： 2.1 组织处理

此过程包括固定、脱水、透明、浸蜡直至包埋，是制作优质切片的关键过程，一旦组织

处理有欠缺，往往导致无法挽回的后果。 2.1.1 制片过程按操作流程进行标本处理 2.1.2 有条件的单位应将大小标本分开固定脱水。

2.1.3 取材后组织应补充固定,固定时间：大标本固定时间不得少于6小时；

小标本不得少于3 小时。固定液必须及时更换，固定后必须流水冲洗；

2.1.4 固定、脱水温度不得高于37℃。 2.1.5 包埋用石蜡必须过滤。

2.1.6 试剂必须及时更换。（详见试剂的配制及更换制度） 2.2 切片

切片是技能含量很高的步骤，同一蜡块，用同一台切片机，同一把刀，不同的操作者

会切出不同质量的片子。

2.2.1 切片刀必须锋利，切片厚度3～5微米。切片完整，无污染，无皱褶。

2.2.2 组织片贴附应在除去标签位置后玻片的中间。

2.2.3 胃镜、纤支镜、穿刺等小活检组织切片须作非连续性切片，数量不得少于8张。 2.3 染色封片注意事项

2.3.1 烤片温度应在60～62℃左右，不得高于65℃,时间不能少于20分钟。

2.3.2 剂染料必须及时更换。

2.3.3 切片封固前必须经酒精充分脱水，二甲苯透明，湿封。不得用温箱烤干或电吹风吹干

后干燥封片。

2.3.4 盖玻片使用前必须清洗。（真空包装除外） 2.2.5 封片时不得有气泡，不得有树胶外溢。 2.4 其他

2.4.1 标签必须贴于玻片左侧，编号字迹必须清楚、整齐，且不易褪色，有条件者尽量采用

打印。

2.4.2 制片工作一般应在24～48小时内完成。 3.归档：

3.1.1 所有送检单病例均必须进行登记，如用计算机管理的，必须有文字打印材料及资料备份（以光盘刻录为佳）。

3.1.2 在切片进入档案室时必须与医师当面清点，并作记录。 3.1.3 切片必须晾干或烘干后，才能归档。归档切片应按序排列。 3.1.4 蜡块必须在切面封上蜡后才能入柜。归档蜡块应按序排列，编号标签应朝上，以利查找。

3.1.5 各种档案柜外面应写明年份和编号，以利查找。

3.1.6 各种送检单应及时清点，归类（细胞学检查、冰冻切片、常规切片、会诊切片等）按年份和顺序装订成册入柜。 4.试剂的配制及更换制度： 4.1 更换、配制试剂必须详细登记。 4.2 各种染料试剂应选用化学纯以上的级别。

4.3 配好的试剂应盛于磨口瓶内，避光试剂必须用棕色瓶，需冷藏试剂应放置于冰箱内备用。

4.4 瓶签上应标明试剂名称，浓度和配制时间。

4.5 各类试剂应进行定期更换，更换的时间应根据标本的多少进行量化。

4.6 废弃试剂建议由专业公司回收。目前应排入具有污水处理功能的下水道，不得直接排入雨水管中。 5.仪器的使用和保养：

5.1.显微镜：放置于干燥、少灰的房间，勿暴露在日光中；电光源显微镜使用完毕后必须

先将亮度打到最小，然后关闭电源；目镜上的灰，应该先用吸耳球吹净，再用擦镜纸由内向外擦拭；物镜应用擦镜纸擦拭，如镜头沾到树胶，需先用擦镜纸蘸上少许二甲苯擦拭，再用擦镜纸立即将二甲苯擦干。每次用完后需用罩子盖好。定期擦拭。

5.2.切片机：切片时用力均匀，每次用完后将机器清扫干净，然后用松节油擦拭，需要加油的地方加上润滑油。

5.3.自动脱水机（全封闭式）：设定好程序，检查液体瓶有无插紧，浸蜡用石蜡必须过滤，每次用完后必须擦拭干净。

5.4.自动脱水机（提蓝式）：设定好程序，检查加热部分的水位，检查试剂量是否足够，检查提蓝周围有无大头针外露，以防提蓝卡住。每次用完后必须擦拭干净。

5.5.磨刀机：保持磨石清洁，磨刀角度尽可能不发生改变；当磨石不平整时应及时修正。每次用完后必须擦拭干净。 5.6.温箱：定时检查水位。

5.7.冰冻切片机（恒温冷藏式）：为保证压缩机正常工作，不应经常开关，以24小时恒温(-15℃～-20℃)为佳。夜间应设定自动除霜，并定期停机清洗，以保证冰冻切片机工作窗内清洁和压缩机正常制冷。

《病理科主任辞职报告.doc》

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