病理学实习报告

推荐第1篇：病理学实习报告

贵 州 大 学 园 艺 植 物 病 理 学 实习

2010年11月18日~20日

实习课程名称：园艺植物病理学 教师：杨再福 学院：农学院

实习人姓名：陈瑶（080901110149）、邵培根（080901110178 ） 班级：园艺081

实习时间：2010年11月18日~20日

一、实验目的：实地考察和了解田间病害情况，进行采集和鉴定，使用已经学习

到的理论知识对病原进行挑取进行制片，并进行鉴定（鉴定到属）。实习是本专业学生的一门主要实践性课程。是学生将理论知识同实践相结合的有效途径，是增强学生的群众性观点、劳动观点、工程观点和建设有中国特色社会主义事业的责任心和使命感的过程。

二、实验材料及安排：

1、实验材料及用具：塑料纸袋数个、载玻片数个、盖玻片数个、小刀片、解剖

针、显微镜等。

2、安排：2010年11月18日

上午 去青岩以老师带领的形式集体采集病叶标本。 下午 在贵大农场以老师带领形式集体采集病叶标本。 2010年11月19日

在园艺植保楼的实验室进行鉴定。 2010年11月20日

以实习报告的形式进行总结。

三、实习步骤：将采集回来的病叶进行大致分类，以小组为单位将各自的病叶标

本进行鉴定。用解剖针挑取病原或用小刀切取薄片的病叶组织，放在洁净并滴有一滴蒸馏水的载玻片上，轻轻盖上盖玻片。放在显微镜下进行鉴定。并记录相关内容，制作园艺植物病理学名录。

四、鉴定结果即名录：

名称 病原 花椰菜霜霉病 卵菌门霜霉属

(Peronospora sp.)莴苣霜霉病 卵菌门盘梗霉属 （Bremia sp.) 油菜霜霉病

卵菌门霜霉属

(Peronospora sp.) 萝卜霜霉病

卵菌门霜霉属

(Peronospora sp.) 甘蓝霜霉病

卵菌门霜霉属

(Peronospora sp.) 萝卜黑斑病

半知菌门链格孢属

（Alternaria sp.）白菜黑斑病 半知菌门链格孢属

（Alternaria sp.）南瓜黑斑病 半知菌门链格孢属 （Alternaria sp.）花椰菜黑斑病

半知菌门链格孢属 （Alternaria sp.）辣椒早疫病 半知菌门链格孢属

（Alternaria sp.）甘薯黑斑病 半知菌门链格孢属

（Alternaria sp.）甘蓝黑斑病 半知菌门链格孢属 （Alternaria sp.）甘蓝灰霉病

半知菌门葡萄孢属

（Botrytis sp.）

病害名录

症状

叶片病斑呈淡黄褐色，叶背

可见白色霉层 叶片病斑呈淡黄色多角形，叶背可见白色霉层

叶片病斑呈淡黄色多角形，

叶背可见白色霉层 叶片病斑呈淡黄色多角形，

叶背可见白色霉层 叶片病斑呈淡黄色多角形，

叶背可见白色霉层

叶面黑褐色至黑色小圆斑，

后边缘扩大呈苍白色、中心部淡褐至灰褐色的病斑

叶片呈黑褐色病斑，有轮纹叶片病斑呈不规则黄色，轮

廓呈褐色

叶片呈近圆形褐色具同心轮

纹斑点 叶片呈褐色的长圆形病斑，外缘有黄色晕圈，有同心轮

纹 叶片呈褐色病斑，有轮纹

叶片呈褐色病斑，有轮纹

病部呈淡褐色水渍状、稍软

化，后逐步腐烂；病部有灰

色霉状物

时间 2010-11-18 2010-11-18 2010-11-18

2010-11-19 2010-11-19 2010-11-18 2010-11-18 2010-11-18 2010-11-18 2010-11-19 2010-11-19 2010-11-19 2010-11-18

地点 青岩 青岩 青岩 贵州大学

农学院菜

园 贵州大学

农学院菜

园

贵大农场青岩

青岩

青岩

贵州大学

农学院菜

园 贵州大学

农学院菜

园

贵州大学

农学院菜

园 青岩

采集人邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根 邵培根陈瑶 陈瑶 陈瑶 陈瑶 陈瑶

陈瑶

陈瑶 陈瑶 陈瑶

陈瑶

陈瑶

陈瑶

陈瑶

观赏花卉灰霉病

豌豆轮纹病

呈淡褐色病斑；长满灰色粉状霉层；严重时发生腐烂

半知菌门壳二孢属 叶片病斑近圆形，有明显轮（Ascochyta sp.） 纹 （Botrytis sp.） 担子菌门柄锈菌属 （Puccinia sp.）

病部形成椭圆形或纺锤形稍隆起的褐色病斑，破裂后散

半知菌门葡萄孢属

叶片病斑呈水渍状，后扩大

2010-11-18 贵大农场 陈瑶 邵培根

2010-11-18 青岩 陈瑶 邵培根

大蒜锈病 2010-11-18 青岩 陈瑶 邵培根

紫叶酢浆草锈病

出暗褐色粉末

担子菌门柄锈菌属 叶片正面背面有孢状锈粉斑（Puccinia sp.） 点

半知菌门炭疽菌属 受害叶片呈褐色不规则病（Colletotrichum 斑，附近有黑色小点，叶片

2010-11-18 贵大农场 陈瑶 邵培根

国兰炭疽病 2010-11-18 贵大农场 陈瑶 邵培根

sp.）

半知菌门炭疽菌属

吊兰炭疽病

变黄

2010-11-18 贵大农场 陈瑶 邵培根

叶片呈褐色，边缘有黑色轮

（Colletotrichum

廓

sp.） 半知菌门炭疽菌属 叶片呈黄白色至黄褐色小斑（Colletotrichum 点，后扩展为不定形或近圆

sp.） 形褐斑

茼蒿炭疽病 2010-11-18 青岩 陈瑶 邵培根

五、总结

时间过的真快，在这段时间里，我们收获了很多经验性的东西，也认识到了我

们还有很多的不足，这次的实习让我们受益匪浅。

作为一名学生，学习的目的不在于通过考试，而是为了获取知识，获取技能，换句话说，在学校学习是为了学会学习的方法，通过学习方法来保障在将来的工作不断的更新自我，不断的学习不断的思考，为社会作出贡献。

如果以后要从事这方面的工作，就得对本专业的各个环节进行全面系统的了解和学习。园艺植物病理学究是其中的一个重要的部分。在实际的生产中，植物感病是不能避免的。如果以后能正确的判断植物感的是什么病，就能“对症下药”，对其作出正确的处理。所以这次实习使我们收获不少，首先我们通过实地的操作，对各种病害进行鉴定，使我们对其有了初步的了解。其次我们也学会了如何去查质料，

去寻找确定某种病原的方法等。最后我们学会了团体合作，只有合理的分配和合作才能更快更高效的完成好工作。

推荐第2篇：昆虫病理学实习总结

昆虫病理学实习总结

本次实习的主要任务包括以下几个部分：

1、采集各类植物，并做好记录；

2、记录各种植物的科目、种名和主要特征；

3、制作植物标本；

4、对植物标本进行分类鉴定。

在顺溪的实习是充实的、饱满的，我们更愿意把这次的实习当做是班级的集体旅行。大家住在一个屋檐下，大家围坐在一起吃着一桌菜，大家全副武装走同一条路。因为我们有那么多的一起干的事情，提供给我们这些喜欢蜗居在寝室的90后一次集体之旅，给我们一个增进我们之间的相互了解的绝好机会。我们这一行也证明了这一点。还记得第一天到达目的地时我们的欣喜之情，想到将要在这里住上5天，那是一种怎样的心情。下午采标本遇到下雨天，大家相互帮助，你采集我撑伞的情形，那是怎样的一份感情。大家围坐在一起，人手一本植物志，为鉴定植物抓耳挠腮的情形，那是怎样的一份执着。压制标本时，大家各司其职，井然有序，那是怎样的一份认真。是的，是这次实习，我们发现了很多周围同学们的可爱；是这次实习，让我们体会一个团队相处的不容易；是这次实习，让我们体会到了团队力量的大无穷。认植物考试是残酷的，面对我们这些连和植物混个眼熟都很难的孩子们，让我们短时间认上100多种植物，这是怎样的一个巨大挑战。但是我们撑过来了，还过的如此顺利。那是我们共同上山采回来的标本，这是我们共同准备的复习资料，这是我们围坐在一起，共同对一株植物深入剖析。当大家都认识它时，我们齐声欢呼，让有人不认识时，竭力帮助。这就是我们这个团队，我们这个温暖的家庭。

当越进蚂蝗山，我们很忐忑，但是因为我们的相互鼓励，我们成功将蚂蝗战死沙场，而我们全身而退。当跨出浙江省，我们很自豪，因为我们用双腿证明了走出一个省的奇迹。在感受大自然的魔力的同时，我们自豪的细数着这些天所认识的植物，细数知识带给我们的力量。

实习是对大自然的探索，是对知识的探索，是对团队的探索。在探索过程中，我们和昆虫、病虫害相遇，我们和理论知识相识，我们和团队成员相知。

总之，本次实习让我们惊喜，让我们收获，让我们感动。

推荐第3篇：《病理学》实习指导手册

实习一 细胞与组织的损伤

【基本要求】

1、熟悉大体标本及切片标本的观察方法及步骤。

2、掌握肥大、萎缩、各种变性的概念，形态及其对机体的影响。

3、熟记化生概念。

【实习内容】

一、大体标本

1、（心2/心7，心脏）

病理诊断：心肌代偿性肥大（高血压心脏）

Compensatory hypertrophy of myocardium

观察要点： 心脏体积增大，以左心室为主，左心室壁增厚，约2.4公分（正

常约1公分）

小小思考：长期高血压病人为何会导致左心室肥大？

2、（组1/组11，肾）

病理诊断：肾压迫性萎缩（肾结石所致）

Compreion Atrophy of Kidney

观察要点：肾切面见肾盏内有多个褐黄色结石，肾盏明显变大，肾实质明显

变薄，皮质和髓质分界不明显。肾门脂肪组织增生。

3（组13/组14，小儿肝）

病理诊断： 肝细胞水肿 Cellular Edema of Liver BR>观察要点： 肝稍肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘稍外翻，组织失去光泽

并苍白混浊，犹如经开水烫过。

4（组2/组7，肝）

病理诊断：肝脂肪变性 Fatty Degeneration of Liver 观察要点：肝轻度肿胀，包膜紧张，边缘钝，切面见肝实质隆起，间质（血

管及结缔组织）下陷。

小小思考：1.肝脂肪变性是怎么产生的？ 2.肝为何会肿胀和颜色变黄

5、（组2A/组7A，肝）

病理诊断：肝脂肪变性 Fatty Degeneration of Liver 观察要点：为肝脂肪变性标本，部分用苏丹III染色呈桔红色（脂肪着色）。

6、（组15/组16，脾）

病理诊断：脾包膜透明变性

Hyaline Degeneration of Capsule of Spleen

观察要点：包膜明显增厚，灰白色半透明。

二、示教实验性肝细胞水肿 由老师具体安排

三、切片标本

1、（43号，肾）

病理诊断：肾细胞水肿 Cellular Edema of Kidney

观察要点：肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞境界不清，胞浆内布满伊红色微

粒，核无改变，肾近曲小管管腔变小，不整。

2、（3号，肝）

病理诊断： 肝脂肪变性 Fatty Degeneration of Liver 观察要点： 肝细胞肿胀，胞浆内有许多大小不等的圆形空泡，有些细胞核

被空泡挤至一侧。部分肝窦变窄。

3、（33号，子宫颈）

病理诊断： 子宫颈粘膜柱状上皮及腺上皮鳞状化生

quamous metaplasia of cervical epithelium

观察要点： 子宫颈粘膜由柱状上皮披覆，其中可见少部分为鳞状上皮所代

替。 宫颈腺体增生，大部分腺上皮为鳞状上皮所代替。

四、切片示教

1、正常肝组织（作比较用）

3、玻璃样变（肾小球玻璃样变，肾小管上皮细胞玻璃样小滴，肾细动脉玻

璃样变）

五、小小习题

1、熟知萎缩、化生、肥大、增生、适应和变性的概念

2、玻璃样变性和玻璃样物质的概念是什么？

3、化生组织有什么特征？

实习二 细胞、组织的损伤和修复

【基本要求】

1、掌握坏死的概念、坏死的形态特点及结局

2、熟记机化的概念

3、掌握肉芽组织的概念和形态特征

【实习内容】

一、大体标本

1、（组3，肺）

病理诊断：肺干酪样坏死（干酪样肺炎）

Caseous necrosis f lung (caseous pneumonia)

观察要点：表面高低不平，可见整个肺叶几乎实化，切面除肺尖有小部分肺

组织略近正常外，大部分质松脆，乳黄色，似干酪（因固定致灰

白色，呈豆腐渣样改变），部分液化排出形成一些边缘不齐的空

洞。胸膜增厚，可见大小不等的灰白色病灶。（结核病灶）

2、（组5，脾）

病理诊断：脾凝固性坏死（贫血性梗死）

Coagulation necrosis of spleen (Anemic infarction of spleen) 观察要点：脾切面有两个似楔形病灶，色灰白，质实，尖端向脾门，基底向表面，病灶周围可见出血带，与周围组织分界清楚。

3、（组4，肝）

病理诊断：肝液化性坏死（阿米巴性肝脓肿）

Liquefaction necrosis of liver& bsp; (Amebic hepatic absce)

观察要点：肝切面有两个坏死灶，其中央溶解液化（切开时液体流出而形成囊腔）。其中一个病灶已向膈面而穿破。囊腔内壁附着破棉絮状的组织。（为未彻底坏死组织）

4、（组6，右足）

病理诊断：右足拇趾干性坏疽 Dry gangrene of right hallux 观察要点：右足拇趾干固皱缩，呈黑褐色，与正常组织分界明显。足背及小趾侧也可见黑褐色坏死区。

小小思考：什么叫坏疽？坏疽可分几种？

5、（034，胆囊）

病理诊断：胆囊坏疽(坏疽性胆囊炎) Gangrene of gallbladder 观察要点：胆囊壁增厚，呈灰白色，并见多个灰黄色和黑色病灶，粘膜增厚变黑。

二、切片标本

1、（4号，兔肾）

病理诊断：凝固性坏死(早期) Coagulation necrosis of kidney 观察要点：肾组织内见一个楔形病灶，病灶内结构破坏， 细胞核浓缩，碎裂甚至溶解消失 。肾小球、肾小管轮廓尚存，病灶与正常

组织交界处可见充血出血及大量中性白细胞浸润区域。

2、（50号，淋巴结）

病理诊断

：

淋

巴

结

干

酪

样

坏死 Caseous necrosis of lymph mode

观察要点：淋巴组织中可见多个病灶。病灶中央轮廓消失，呈一片无结构红染颗粒状物质，见核碎片。

3、（5号，子宫颈）

病理诊断：子宫颈肉芽组织 &nbs Granulation tiue of 观察要点：

① 镜下无子宫颈组织

② 观察肉芽组织中各种成分

1) 新生毛细血管：大部分向表面垂直生长，内皮细胞肿胀，有的排列成实心条棠 ，有的形成裂隙或围成管腔。

2) 纤维母细胞呈梭形，椭圆形或多形性，胞浆丰富，核椭圆或梭形，染色浅，有的可见核仁。成熟时即称为纤维细胞，此时细胞呈梭形，胞浆减少。核长梭形，染色深，不见核仁。

3) 各种炎细胞：本片以中性白细胞(胞浆粉红，核分叶状)及淋巴细胞(细胞体积小，胞浆很少，核深染)较为明显。

③ 尚无疤痕组织形成

小小思考：

1、肉芽组织可进一步发展成何种组织？

2、肉芽组织有哪些重要作用？

三、切片示教 核碎裂

四、小小习题

1、坏死和自溶的区别

2、一般坏死和凋亡的区别

3、脂肪坏死常见于哪些疾病，有什么形态特征

4、萎缩和增生、增生和肥大有何区别

5、肉芽组织和疤痕组织的区别

6、再生和修复的区别

实习三 局部循环障碍

【基本要求】

1、掌握充血的形态表现(尤其淤血)及对机体的影响。

2、掌握血栓、栓子、栓塞、梗死的概念及它们之间的联系。

3、通过对血栓以观察进一步理解血栓形成的条件， 局及对机体的影响。

4、掌握梗死的形态特点。

【实习内容】

一、大体标本

1、（循9，阑尾）

病理诊断：阑尾充血 Appendical hyperaemia

观察要点：阑尾表面小血管扩张充盈，(因福尔马林固定后血液呈黑色)与正常阑尾比较，血管明显易见。

2、（循1，肝）

病理诊断

：

肝

淤

血

和

脂

变

(

槟

榔肝) Congestion and Fatty Degeneration of liver

观察要点：于肝切面上可见分布之暗红色斑点或条纹(因固定致黑色)，斑纹间为黄色，呈红黄相间的网络状花纹，有如槟榔切面。

3、（循2，心脏）

病理诊断：心内膜血栓形成(亚急性细菌性心内膜炎)

Endocardial thrombosis (subacute bacterial endocarditis) 观察要点：主动脉瓣心室面见多个，大小不等的灰褐色赘生物(血栓)，质松脆。

4、（循3，脾）

病理诊断：脾贫血性梗死(凝固性坏死)

Anemic infarction of spleen (Coagulation necrosis) 观察要点：脾切面上端有一楔形病灶，其周围有灰白色纤维组织包裹。

由表面上

，病灶向内凹陷。

小小思考：梗死的形成有哪些条件？

5、（循7，小肠）

病理诊断：小肠出血性梗死 Hemorrhagic infarction of intestine 观察要点：部分肠段色暗红(因固定致灰黑色)污秽，失去正常光泽

小小思考：肠梗死的原因是什么？为什么发生出血性梗死，有什么危害性？

6、（循8，肺）

病理诊断：肺出血性梗死 Hemorrhagic infarction of lung 观察要点：肺下叶大部分呈暗红色，失去海绵状结构，与正常肺组织分界较不明显。

7、（循01，心脏）

病理诊断：心内膜血栓形成合并心肌梗死（亚急性细菌性心内膜炎合并心肌梗死）

Endocardial thrombosis with myocardial infarction (Subacute bacterial enddocarditis with myocardial infarction) 观察要点：主动脉瓣心室面见数个大小不等灰黄色赘生物（血栓），左心室壁有一个似三角形的灰白色病灶。

二、切片标本

1、（ 1号，肺）

病理诊断：肺淤血 Congestion of lung

2、（ 2号，肝）

病理诊断：肝淤血 Congestion of liver

观察要点：中央静脉和肝窦高度扩张，其内充满红细胞，肝索离散，大部分肝细胞萎缩，甚至崩解消失。

3、（ 29号，静脉）

病理诊断：混合血栓 Mixed thrombus

观察要点：标本取自静脉腔内血栓的一部分，由深红色（堆积的红细胞）和浅红色（血小板小梁）两部分相互交错组成。血小板小梁纵横交错，粗细不等，边缘有许多白细胞，小梁间为纤维素网，其间充满大量红细胞和白细胞（本片纤维素不易看到）。

4、（48号，中静脉）

病理诊断: 血栓机化与再通

Organization and recanalization of thrombus

观察要点：血管腔被血栓堵塞，近管腔内壁的部分血栓被结缔组织代替，并形成大小不等的裂隙，有些裂隙内面被覆有内皮细胞，形成新生小血管，有些小血管腔内含有红细胞。血管的中膜与外膜无改变。

三、病例讨论

孙xx 男，24岁，工人

现病史: 半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺破，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，但 此后左小脚又有数次疼痛和肿胀。2个月前又疼痛肿胀并达到膝关节周围，经治疗有所减轻。4天前左下肢肿胀，并有发冷发烧。

体检：

除发现左下肢有浮肿外，其他未见明显异常。

3月20日午后2点45分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶至时见患者四肢痉挛，颜面青紫，口吐白沫，瞳孔散大，抢救无效，于2时50分死亡。

临床诊断：急死，死因不明

解剖记录摘要：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小疤痕，剖开左腿间左股动脉及其分支无明显异常改变。左腿静脉，大部分变粗，大部分变粗变硬，自腘窝至卵围孔一段静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接较紧密，并且大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆。有一处呈灰白

色（机化），镜下可见主要为红色血栓结构，即在纤维素网内充满大量红细胞，有少数几处为混合血栓结构，即可见少量血小板小梁。靠血管 壁处已开始发生机化，即有纤维母细胞及毛细血管从血管壁向血栓内长入。

肺：肺动脉的主干及两大分支内为均匀血凝块样的团块所堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面较粗糙，较脆，与肺动脉壁无粘连，镜下见大部血凝块是由纤维素网及红细胞构成的 ，仅极少处可见有血小板小梁，左肺，较小的动脉分支内也有血凝块样物质堵塞，镜下结构于上述相似，但靠近血管壁部分已有纤维母细胞和毛细血管向凝血块样物质内长入（开始机化）

思考题：

1.左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？

2.各级肺动脉内有血凝块样物质是什么 ？

3.左肺较小的动脉中血凝块样物已开始机化说明什么？为什么未发生相应部分的肺梗死？

4.上述病变有什么关系？

5.患者的死亡原因是什么？为什？

四、小小习题

1、熟知淤血、血栓形成、梗死、栓塞的概念

2、血栓与血凝块的区别？

3、常见栓塞类型是什么？有何特点？

4、出血性梗死的条件是什么？

实习四 炎 症

【基本要求】

1、掌握炎症的变质和渗出过程在大体标本及切片标本上的体现。

2、掌握化脓性炎的病变主要特点。

3、掌握常见炎症细胞（如中性白细胞，淋巴细胞）的形态特点及功能。

【实习内容】

一、大体标本

1、（炎2，阑尾）

病理诊断：化脓性阑尾炎 Suppurative appooendictis

观察要点：阑尾肿胀变粗，浆膜面及系膜可见灰黄色渗出物被覆，部分呈黑褐色。

2、（炎04，小儿心脏）

病理诊断：化脓性心包炎 Purulent pericarditis

观察要点：心包膜壁层增厚，粗糙不平，并见灰黄色渗出物被覆，脏

层明显增厚，表面被覆灰黄色渗出物（因固定，脓性渗出物凝固呈脑回状）。

3、（炎05，肾和肺）

病理诊断

：

肾

和

肺

多

发

性

脓肿 Multipic abscees of kidney and lug

观察要点： 肾和肺的表面及肺的切面均可见多个灰黄色及黑褐色的坏死灶。

小小思考：本例肾和肺的病变如何产生？

4、（ ，肝）

病理诊断：肝多发性脓肿 Multipic abscees of liver 观察要点：同学自行描述

小小思考：本例肝病变如何产生？

二、切片标本

1、（6，阑尾）

病理诊断：急性蜂窝织性阑尾炎 Acute phlegmonous appendicitis 观察要点：病变阑尾各层的结构尚可辨认，部分黏膜上皮及腺体坏死并明显脱落，阑尾腔内有大量中性白细胞及少量纤维素渗出。阑尾各层和系膜见小血管扩张充血，大量中性白细胞弥漫浸润。浆膜层扩张小血管内可见中性白细胞靠边现象。

2、（8，皮肤和肌肉，肺）

病理诊断：皮肤及肌肉多发性脓肿/肺脓肿

Multipic abscees of skin and musclc

观察要点：皮肤组织和肌肉层见小血管扩张充血及多个病灶（应注意勿将皮肤附属器官误认为病灶），病灶内含大量中性白细胞，部分已坏死崩解，有些病灶内含有细菌团（蓝紫色）,有些病灶外围有纤维组织包裹。

（肺脓肿请同学自行描述）

三、示教

1、嗜中性白细胞

2、嗜酸性白细胞

3、淋巴细胞

4、浆细胞

5、单核细胞

四、小小习题

1、熟知渗出、渗出液、糜烂、溃疡、瘘管、窦道的概念

2、渗出液有哪些积极和消极意义

3、脓肿的主要大体和镜下形态特点

4、肉芽肿的概念和其大体和镜下主要形态特点

5、在下面的框中画出中性白细胞、嗜酸性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞

实习五 炎 症

【基本要求】

掌握纤维素性炎和一般慢性炎的形态特征。

【实习内容】

一、大体标本

1、（炎3，心脏）

病理诊断：纤维素性心包炎（风湿性心包炎）

Fibrinous Pericarditis (Rheumatic Pericarditis)

观察要点：心脏增大，心包膜增厚，粗糙不平，失去光泽，其脏层和壁层均有灰褐色绒毛状物被覆。

2、（炎4，喉、气管）

病理诊断：喉、气管的假膜性炎（白喉）

Pseudomembranous larynx and trachea (Diphtheria)

观察要点：在会厌、喉及气管内被覆一层不完整的灰褐色膜样物（假膜）。气管的部分假膜与组织分离。

3、（炎9，肺）

inflammation of&nbp;

病理诊断：慢性胸膜炎 Chronic Pleuritis

观察要点：胸膜明显增厚，部分有纤维素披覆，部分脏层与壁层胸膜因纤维组织增生而粘连（有些在剥离脏器时撕破）。

4、（炎11，胆囊）

病理诊断：慢性胆囊炎 Chronic Cholecystitis

观察要点：胆囊增大，切面可见囊壁明显增厚，呈灰白色，粘膜粗糙。

小小思考：慢性胆囊炎在临床上有何症状？

二、切片标本

1、（7号，心脏）

病理诊断：纤维素性心外膜炎 Fibrinous Pericarditis

观察要点：心外膜增厚，表层为粉红色并呈条索状，片块状或细丝状，交织成网的纤维素，伴有中性白细胞浸润，深部已经机化。（片中成堆紫蓝色颗粒状物为细菌团块）。

2、（9号，胆囊）

病理诊断：慢性胆囊炎Chronic Cholecystitis

观察要点：粘膜上皮轻度增生，部分为复层柱状上皮，固有膜内有一些炎细胞浸润（以淋巴细胞、浆细胞为主）。肌层因纤维组织增生而离散。外膜因纤维组织增生而明显增厚，并见多数淋巴细胞，单核细胞及浆细胞浸润。

三、切片示教 异物巨胞，郎罕氏巨细胞。

四、小小习题

1、一般慢性炎症和急性炎症在病变上有哪些区别？

2、举例说明慢性炎症肉眼上的特点

3、在下面的框中画出异物巨细胞和郎罕氏巨细胞

【病理资料3】

〖免疫组织化学技术〗

1、原 理： 免疫组织化学是利用抗原抗体结合反应的原理，在组织制片

以对某种物质的抗体进行结合反应，然后以用适当的方法去

显示抗原抗体结合的信号以证明其存在的技术。

2、基本方法： 是将特异性抗体与切片组织发生反应，然后根据标记物的要

求以适当方法显示，如酶反应显色、荧光激发、交体金显示。

〖电子显微镜技术〗

1、电子显微镜有数种类型，如透射电镜、扫描电镜、分析电镜和超高压电镜等，一般诊断病理所常用的为透射电镜。

2、电镜最大的优点是分辨力高，其最大分辨本领可达2Å，为光学显微镜的1千倍和人眼睛50万倍，因此，能在放大物体的同时，观察到其微细结构。

3、电镜最大的缺点是因分辨力高，但观察面积较局限。无法观察组织结构等大范围细胞的排列，相互关系，最好同时配合光镜使用。

实习六 肿 瘤

【基本要求】

1、掌握肿瘤观察方法，如何确定为肿瘤，进一步辨别良性或恶性肿瘤？是原发瘤或转移瘤并确定肿瘤的诊断名称

2、熟悉肿瘤一般形态结构，生长方式及转移规律

3、掌握上皮组织良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

【实习内容】

一、大体标本

1、（瘤19，皮肤）

病理诊断：乳头状瘤 Papilloma

观察要点：整块组织为一肿物，表面呈乳头状突起，棕褐色

2、（瘤27,皮肤）

病理诊断： 皮肤癌 Carcinoma of Skin

观察要点： 皮肤表面有一半圆形7cm3.5cm肿物，表面呈菜花状，色灰白（粉红色为红汞着色所致），部分出血坏死，切面可见灰白色瘤

组织浸润皮下脂肪层。

小小思考： 与乳头状瘤有什么不同？

3、（瘤4，阴茎）

病理诊断：阴茎癌 Carcinoma of Penis

观察要点：阴茎龟头部有一菜花状肿物，除红色为红汞着色所致外，其余 色灰白，有出血，坏死。切面见灰白色瘤组织向深部浸润，与周围组织分界不清。

小小思考：此瘤以何种方式生长，具备哪些恶性肿瘤的特点？

4（瘤17，甲状腺）

病理诊断：甲状腺腺瘤 nbsp; Thyroid adenoma

观察要点：甲状腺切面见一龙眼大圆形肿物，有完整灰白色包膜，其周围甲状腺组织因受压而致密。

小小思考：

1、此瘤以以何种方式生长?

2、具备哪些良性肿瘤的特点？

5、（瘤7,卵巢）

病理诊断

：

卵

巢

粘

液

性

囊

腺瘤 Mucinous cystadenoma of the ovary

观察要点：肿物发生于卵巢（表面附有输卵管），表面光滑，有包膜。切面见多个大小不等的囊腔，囊壁薄，内面光滑，囊腔内含灰白色浓稠粘液。

6、（瘤5，乳房）

病理诊断：乳腺癌 Carcinoma of breast

观察要点：在乳头下方有一个4cm6cm肿物，局部皮肤呈橘皮状外观，乳头下陷，切面肿物呈灰粉红色，可见坏死出血，癌组织向周围浸润。

小小思考：

1、此瘤以何种方式生长?

2、具备哪些良性肿瘤的特点?

7、（瘤08，乳房）

病理诊断：乳腺癌及腋窝淋巴结转移癌。

Carcinoma of breast and metastatic carcinoma in axillary lymph nodes

观察要点：标本为乳房的一部分,切面见灰白色(部分因坏死呈灰黄色)肿物向周围组织浸润。其旁为取自患者腋窝的脂肪组织,其内可见肿

大的淋巴结,部分呈灰白色,质地和染色都与乳房内肿物相似。

二、切片标本

1、（44号,皮肤）

病理诊断：皮肤乳头状瘤 Papilloma of skin

观察要点：肿瘤组织由过度增生的鳞状细胞组成，呈乳头状结构，细胞的层次仍与正常表皮相似，表层角化物质增多，乳头轴心由结缔组织及血管组成。肿瘤细胞异型性不大，基底细胞排列整齐。

2、（10号，皮肤）

病理诊断：皮肤鳞状细胞癌 Squamous cell carcinma of skin 观察要点：切片中间可见一段正常皮肤组织(注意认识皮肤附属器)，病变部分突出皮肤,其表皮过度增生,并见增生的瘤细胞突破上皮基底膜向深层浸润,形成多数大小不等的形状不规则的癌巢。癌巢的外层有相当于基底层的细胞,胞浆少,核呈梭型,染色较深,有的呈栅状排列,其内为相当于棘细胞层的细胞,胞浆丰富,核较大并染色较浅,有的细胞可见细胞间桥,有的癌巢中央可见伊红染层状的角化物(角化珠)。肿瘤间质有多量淋巴细胞浸润。

3、（13号，结肠）

病理诊断： 结肠腺癌 Adenocarcinoma of colon

观察要点： 切片一端尚可见正常的结肠粘膜，另一端为瘤组织已浸润肠各层。瘤组织呈大小不等，形状不一，排列不规则并呈多层排

列， 核肥大，且大小不等，核染色深浅不一，核仁较明显。肿瘤间质为结缔组织及血管（多数扩张充血），伴有多量淋巴细胞浸润。

三、小小习题

1、病理中的肿瘤分化意义是什么？

2、肿瘤细胞异型性主要表现在哪些方面？、肿瘤有哪几种转移方式？各有哪些特点？

4、如何区别良性瘤和恶性瘤？

5、核分裂和病理性核分裂有何区别？在下面框中画出核分裂或病理性核分裂的主要形态表现。

【病理资料】

肿瘤的概念

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动物和植物也有肿瘤。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。肿瘤是一种细胞的异常增生。肿瘤细胞与正常细胞相比，有结构、功能和代谢的异常，它们具有超过正常的增生能力，

这种增生和机体不相协调一致。上皮性恶性肿瘤称为癌，约占所有恶性肿瘤的90％以上。癌变是一个复杂、多阶段过程。多数癌肿可能从单个细胞演变而来。癌细胞的特性包括细胞的无休止和无序的分裂，并有侵袭性（向周围组织浸润）和转移性。癌症是一组疾 ，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向它处播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

实习七 肿 瘤

【基本要求】

1、掌握间叶组织的良性肿瘤与恶性肿瘤在形态上鉴别。

2、掌握癌与肉瘤的鉴别。

3、认识转移瘤的特点。

【实习内容】

一、大体标本

1、（瘤3，皮下）

病理诊断：皮下纤维瘤 Hypodermic fibroma

观察要点：标本为皮下肿物的一部分，其大小约5cmx6cm，色灰白，呈多结节状，有明显包膜，切面见编织状条纹。

2、（瘤23，子宫）

病理诊断：子宫平滑肌瘤 Uterine leiomyoma

观察要点：于子宫底部肌层内有一个4.5cmx4cm肿物，表面光滑，切面见编织状纹理，呈灰红色。

小小思考：此病属良性还是恶性？

3、（瘤2，皮下）

病理诊断：皮下脂肪瘤 Hypodermic lipoma

观察要点：皮下有一大小约8cmx9cm的肿物，表面呈分叶状，色黄，有明显包膜。

小小思考：脂肪瘤与脂肪组织如何区别？

4、（瘤29，肠系膜）

病理诊断：肠系膜海绵状血管瘤 &nbs Mesenteric cavernous hemangioma

观察要点：标本上方见切面为1.2cmx1.5cm肿物，并有不完全包膜及大小不等的血腔，其间有薄的间隔，类似海绵。

5、（瘤25，皮下）

病理诊断：皮下纤维肉瘤 Hypodermic fibrosarcoma

观察要点：皮下有一个约5cmx4cm肿物，色粉红，均质如鱼肉状，末见编织状条纹。

小小思考：与纤维瘤如何区别？

6、（瘤9，卵巢）

病理诊断：卵巢良性畸胎瘤 Benign teratoma ovary

观察要点：肿物发生于卵巢，鹅蛋大，圆形囊状，单房性，内壁呈颗粒或结节状，粗糙不平，内有毛发，皮脂，牙齿。

7、（瘤6，肺）

病理诊断：肺转移瘤 Metastatic tumor of lung

观察要点：肺切面散在分布大小不等球状病灶，有的从表面可以观察到，色

灰白。

小小思考：肺转移瘤是通过什么途径转移？

8、（瘤 ，睾丸）

病理诊断：精原细胞瘤 Seminoma of the testis

观察要点：睾丸肿大，切面见睾丸已全部为灰红色肿物浸润，其中可见坏死

&n sp; 灶

9、（瘤 ，肠系膜）

病理诊断：肠系膜淋巴管瘤 Lymphangioma

观察要点：肠系膜增厚，表面结节状，切面见海面状大小不等腔隙（腔

内液

体在切开时已流出）

10、（瘤 ，肾上腺）

病理诊断

：

肾

上

腺

神

经

母

细

胞瘤 Neuroblastoma of the adrenal gland

观察要点：切面上可见肾脏与主动脉间有一灰红色肿物肿瘤组织已浸润肾

门和主动脉。

11、（瘤 ，骨）

病理诊断：骨转移瘤 Metastatic tumor of bone 观察要点：（自行描述）

二、切片标本

1、（11号，肿瘤）

病理诊断：纤维瘤 Fibroma

观察要点：肿瘤由胶原纤维和纤维细胞组成，胶原纤维呈束状排列，互相编，纤维细胞细长，核呈梭形，色深染。肿瘤间质为小血管。

2、（12号，肿瘤）

病理诊断：纤维肉瘤 Fibrosarcoma

观察要点：肿瘤组织呈编织状，排列不规则，细胞成分多，胶原纤维

少，瘤细胞弥漫分布，核肥大且大小不等，多为圆形或梭形核染色深浅不一，可见较多核分裂现象。肿瘤间质为小血管。

小小思考：与纤维瘤（11号片）比较有何不同？

3、（45号，乳腺）

病理诊断：乳腺纤维腺瘤 Fibroadenoma of breast

观察要点：肿瘤由增生结缔组织和腺管构成，由于致密结缔组织的大量增生

压迫腺管，致腺管变形，变为弯曲而狭窄的分支状裂隙。

三、示教切片

（1） 脱落细胞涂片

（2） 病理性核分裂或核分裂

四、小小习题

1、癌和肉瘤在镜下和肉眼有何区别？

2、肿瘤有哪些转移方式，各有什么特点？

3、精原细胞瘤是什么性质的肿瘤？

4、何为原位癌、癌前病变及癌前疾病？

5、肿瘤的分化和异型性有何关联？

6、如何区分非肿瘤性增生和肿瘤性增生？

推荐第4篇：病理学

第一部分 选择题

1.支气管柱状上皮被鳞状上皮替代的过程称为 （ ） A.鳞状上皮化生 B.腺上皮化生 C.鳞状上皮不典型增生 D.支气管上皮变性 2.脑萎缩常发生于 （ ）

A.乙型脑炎 B.脑动脉粥样硬化 C.脑动脉栓塞 D.脑脓肿 3.心肌细胞脂肪变性是指（ ）

A.心肌间质脂肪浸润 B.心肌脂肪组织变性

C.心外膜脂肪细胞堆积 D.心肌细胞胞质中出现脂滴 4.细胞坏死过程中，核变小、染色质浓聚，被称之为（ ） A.核溶解 B.核分裂 C.核固缩 D.核碎裂 5.不发生机化的病变是 （ ）

A.赘生物 B.梗死灶 C.细胞萎缩 D.阻塞性血栓 6.引起肺褐色硬化的常见病变为 （ ）

A.二尖瓣狭窄 B.三尖瓣狭窄 C.肺动脉栓塞 D.急性肺淤血 7.动脉血栓形成的条件是（ ）

A.血流缓慢及涡流形成 B.血液成分改变 C.内膜损伤及血流改变 D.血流速度变快

8.化脓菌入血、生长繁殖、产生毒素、形成多发性脓肿，最合适的病名是（ ） A.脓毒血症 B.毒血症 C.败血症 D.菌血症 9.肿瘤的分化越高，说明（ ）

A.肿瘤的恶性程度越小 B.肿瘤对化疗越敏感 C.患者预后越差 D.肿瘤越易转移 10.肉瘤和癌的区别在于（ ）

A.有无包膜 B.生长方式 C.组织起源 D.生长速度 11.二尖瓣狭窄时心脏病变是（ ）

A.左心房和左心室肥厚扩张 B.左心室和右心室肥厚扩张

C.左心房萎缩，左心室肥厚扩张 D.左心房肥大扩张，左心室萎缩 12.高血压病时，小动脉主要表现为（ ）

A.内膜纤维化 B.管壁玻璃样变 C.管壁炎细胞浸润 D.粥样斑块形成 13.冠状动脉粥样硬化好发于（ ）

A.左主干 B.左前降支 C.右主干 D.右后降支

1 14.在我国引起肺源性心脏病最常见的疾病是（ ）

A.支气管扩张症 B.肺结核病 C.小叶性肺炎 D.慢性支气管炎伴肺气肿 15.与肺肉化发生最相关的因素是（ ）

A.细菌毒力强 B.单核巨噬细胞浸润过多 C.中性粒细胞渗出过少 D.成纤维细胞增生活跃

16.矽肺最易并发（ ）

A.肺炎 B.肺癌 C.肺褐色硬化 D.肺结核 17.胃溃疡的常见并发症中不包括（ ） A.梗死 B.癌变 C.穿孔 D.出血 18.巨脾症最常见于（ ）

A.败血症 B.淤血性肝纤维化 C.伤寒病 D.血吸虫病性肝硬变 19.急性肾盂肾炎的基本病理变化属于（ ）

A.化脓性炎 B.纤维蛋白性炎 C.变态反应性炎 D.出血性炎 20.好发于右半结肠的炎性病变是（ ）

A.菌痢 B.结肠阿米巴 C.肠血吸虫病 D.肠伤寒 21.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因？（ ）

A.凝血因子大量消耗 B.血小板大量消耗 C.纤维蛋白降解产物增多 D.血管壁通透性增加

22.正常人动脉血液pH维持在（ ）

A.7.30-7.40 B.7.35-7.45 C.7.40-7.50 D.7.30-7.50 23.关于紫绀的描述哪一项是错误的？（ ）

A.缺氧不一定有紫绀 B.严重贫血时紫绀明显 C.循环性缺氧易出现紫绀 D.组织性缺氧不发生紫绀

24.休克晚期发生DIC的机制哪一项不会参与？（ ）

A.缺氧酸中毒使微血管麻痹扩张 B.高度淤血、血流减慢 C.血小板和红细胞聚集、凝血增高 D.毛细血管前刮约肌收缩

25.心源性休克引起心功能障碍哪一项是错误的？（ ） A、血压降低、心率加快 B、心肌抑制因子使心肌收缩力减弱

C、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高 D.心舒张期延长、冠脉灌流量减少

26.按照心力衰竭发病过程，临床上一般根据下列哪一种标准来判断心功能不全的程度？（ ）

2 A、病程是急性还是慢性 B、休息和负荷情况下的症状和体征 C、是后负荷增加还是前负荷增加 D.病人的尿量

27.呼气性呼吸困难是发生在（ ）

A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺气肿 D.支气管扩张 28.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（ ）

A.引起贫血 B.使肠道内产氨增多 C.脑组织缺氧 D.促进假性递质入脑 29.少尿型急性肾功能衰竭早期尿的变化为（ ）

A.少尿或无尿，尿比重>1.020 B.少尿伴蛋白尿，尿比重固定 C.多尿，尿比重>1.020 D.血尿，蛋白尿，管型尿

30.肾前性急性肾功能衰竭的发病原因是（ ）

A.肾小管坏死，重吸收障碍 B.肾血液灌流量急剧减少 C.输尿管阻塞引起排尿障碍 D.肾小球弥漫性炎症

二、多项选择题（本大题共5小题，每小题2分，共10分） 31.属于癌前期病变者是( ) A.慢性萎缩性胃炎 B.胃溃疡病 C.纤维囊性乳腺病 D.粘液白斑 E.结肠多发性息肉

32.第三期高血压病人常见的脏器改变有 ( ) A.细颗粒固缩肾 B.脑水肿 C.右心肥大 D.冠状动脉粥样硬化 E.心力衰竭 33.急性细菌性痢疾时，结肠溃疡的特点是( ) A.溃疡浅而小 B.形状不一 C.深达肌层 D.愈合后易致肠腔狭窄 E.溃疡形态呈口小底大

34.哪些因素不会引起血液性缺氧？( ) A.一氧化碳中毒 B.休克 C.高铁血红蛋白形成 D.氰化物中毒 E.上呼吸道阻塞 35.肾性贫血以下原因中哪几项是正确的?( ) A.肾实质破坏，促红细胞生成素减少 B.体内毒素抑制骨髓并使红细胞脆性增加 C.出血倾向引起贫血 D.肠管对铁吸收减少 E.凝血物质消耗过多 第二部分 非选择题

三、填空题（本大题共5小题，每空1分，共10分。）

36.肿瘤的转移途径包括血道转移、____________和____________。37.慢性活动性肝炎的特征性病变是____________和____________。 38.引起心瓣膜病的常见疾病有____________和____________。

39.促使液体从毛细血管内滤出的力量是____________，____________。

3 40.慢性肾功能衰竭时发生低钠血症的机制是由于____________，____________。

四、简答题（本大题共4小题，每小题5分，共20分。） 41.哪些脏器易发生出血性梗死？为什么？ 42.何谓肉芽组织？其在创伤愈合中有何作用？

43.休克时血压下降用升压药是否正确？为什么？在哪种情况下应该用？ 44.血pH在正常范围内是否说明该病人体内酸碱代谢一定无异常？为什么？

五、（本大题共3小题，每小题10分，共30分。）

45.急性渗出性炎症分哪几类？请各举一例，并说明其病变特点。46.试述原发性肺结核和继发性肺结核的发病、病变特点和转化。

47.简述慢性肾功能衰竭时多尿、等渗尿发生机制，为什么晚期尿量会减少？

1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织液胶体渗透压 40、渗透性利尿引引起失钠 甲基胍蓄积抑制肾小管对钠的吸收 (王占欣) 1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织 4

推荐第5篇：病理学

第八节 病理学（Pathology)

疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学（pathology）的任务就是运用各种方法研究疾病的原因（病因学，ethiology）、在病因作用下疾病发生发展的过程（发病学，Pathogenesis）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变， pathological changes），阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

一、病理学的内容和任务

各个器官虽然在功能和结构上互不相同，但在各种致病因子的影响下，不同器官却可呈现同样的基本反应和结构改变，这就是病理学总论的研究对象和内容。例如，肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等，虽然各有其本身的病因和独特的病变，并发生于不同的器官，但却都属炎性疾患，都具有细胞、组织损伤，局部血液循环障碍，炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症的基本改变，其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。病理学总论是阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环障碍、免疫病理、炎症、遗传与疾病以及肿瘤等基本病理过程及其发生发展的基本规律，阐明其本质，以便运用这些知识去更深刻地发现和认识各种疾病的特殊规律和本质。

然而，各个疾病又各有自身的病因、发病机制、好发部位及其形态学改变和相应的临床表现。病理学各论就是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律，研究其与临床表现的关系及其对疾病防治的意义。

二、病理学在医学中的地位

随着自然科学的发展，医学科学逐渐形成了许多分支学科，它们的共同目的和任务就是从不同角度、用不同方法去研究正常和患病机体的生命活动，为防治疾病，保障人类健康服务。病理学除侧重从形态学角度研究疾病外，也研究疾病的病因学、发病学以及形态改变与功能变化及临床表现的关系。因此，病理学与基础医学中的解剖学、组织学、胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等均有密切的联系，也是学习临床医学的重要基础，是基础医学与临床医学之间的桥梁。

病理学与临床医学之间的密切联系，明显地表现在对疾病的研究和诊断上。临床医学除运用各种临床诊察、检验、治疗等方法对疾病进行诊治外，往往还必须借助于病理学的研究方法如活体组织检查、尸体剖检以及动物实验等来对疾病进行观察研究，提高临床工作的水平。病理学则除进行实验研究（实验病理学）外，也必须密切联系临床，直接从患病机体去研究疾病，否则也不利于病理学本身的发展。

三、病理学的研究方法

病理学的研究方法多种多样，研究材料主要来自患病人体（人体病理材料）和实验动物以及其他实验材料如组织培养、细胞培养等（实验病理材料）。

（一）尸体剖检

对死亡者的遗体进行病理剖检（尸检）是病理学的基本研究方法之一。尸体剖检

134 （autopsy）不仅可以直接观察疾病的病理改变，从而明确对疾病的诊断，查明死亡原因，帮助临床探讨、验证诊断和治疗是否正确、恰当，以总结经验，提高临床工作的质量，而且还能及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病，为防治措施提供依据，同时还可通过大量尸检积累常见病、多发病以及其他疾病的人体病理材料，为研究这些疾病的病理和防治措施，为发展病理学作贡献。显然，尸检是研究疾病的极其重要的方法和手段，人体病理材料则是研究疾病的最为宝贵的材料。

一个国家尸检率的高低往往可以反映其文明进步的程度，世界上不少文明先进国家的尸检率达到90％以上，有的国家在法律中对尸检作了明文规定。我国的尸检率还很低，十分不利于我国病理学和医学科学的发展，亟待提高。

（二）活体组织检查

用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查（biopsy），简称活检。这是被广泛采用的检查诊断方法。这种方法的优点在于组织新鲜，能基本保持病变的真像，有利于进行组织学、组织化学、细胞化学及超微结构和组织培养等研究。对临床工作而言，这种检查方法有助于及时准确地对疾病作出诊断和进行疗效判断。特别是对于诸如性质不明的肿瘤等疾患，进行准确而及时的诊断，对治疗和预后都具有十分重要的意义。

（三）动物实验

运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制某些人类疾病的模型，以便研究者可以根据需要，对之进行任何方式的观察研究，例如可以分阶段地进行连续取材检查，以了解该疾病或某一病理过程的发生发展经过等。此外，还可利用动物实验研究某些疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响等。这种方法的优点是可以弥补人体观察之受限和不足，但动物与人体之间毕竟存在种种差异，不能将动物实验的结果直接套用于人体，这是必须注意的。

（四）组织培养与细胞培养

将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外加以培养，以观察细胞、组织病变的发生发展，如肿瘤的生长、细胞的癌变、病毒的复制、染色体的变异等等。此外，也可以对其施加诸如射线、药物等外来因子，以观察其对细胞、组织的影响等。这种方法的优点是，可以较方便地在体外观察研究各种疾病或病变过程，研究加以影响的方法，而且周期短、见效快；可以节省研究时间，是很好的研究方法之一。但缺点是孤立的体外环境毕竟与各部分间互相联系、互相影响的体内的整体环境不同，故不能将研究结果与体内过程等同看待。

（五）病理学的观察方法

近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段己远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法（包括改进了的形态学方法）仍不失为基本的研究方法，兹将常用的方法简述如下： 1.大体观察 主要运用肉眼或辅之以放大镜、量尺、各种衡器等辅助工具，对检材及其病变性状（大小、形状、色泽、重量、表面及切面状态、病灶特征及坚度等）进行细致的观察和检测。这种方法简便易行，有经验的病理及临床工作者往往能借大体观察而确定或大致确定诊断或病变性质（如肿瘤的良恶性等）。

135 2.组织学观察 将病变组织制成厚约数微米的切片，经不同方法染色后用显微镜观察其细微病变，从而千百倍地提高了肉眼观察的分辨能力，加深了对疾病和病变的认识，是最常用的观察、研究疾病的手段之一。同时，由于各种疾病和病变往往本身具有一定程度的组织形态特征，故常可借助组织学观察来诊断疾病，如上述的活检。

3.细胞学观察 运用采集器采集病变部位脱落的细胞，或用空针穿刺吸取病变部位的组织、细胞，或由体腔积液中分离所含病变细胞，制成细胞学涂片，作显微镜检查，了解其病变特征。此法常用于某些肿瘤（如肺癌、子宫颈癌、乳腺癌等）和其他疾病的早期诊断。但限于取材的局限性和准确性，有时使诊断难免受到一定的限制。近年来在影像技术及内窥镜等指引下进行细针穿刺吸取组织、细胞进行检查（穿刺活检），既提高了穿刺的安全性，也提高了诊断的准确性。

4.超微结构观察 运用透射及扫描电子显微镜对组织、细胞及一些病原因子的内部和表面超微结构进行更细微的观察（电子显微镜较光学显微镜的分辨能力高千倍以上），即从亚细胞（细胞器）或大分子水平上认识和了解细胞的病变。这是迄今最细致的形态学观察方法。在超微结构水平上，还常能将形态结构的改变与机能代谢的变化联系起来，大大有利于加深对疾病和病变的认识。

5.组织化学和细胞化学观察 通过运用具有某种特异性的、能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法，可以了解组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等等化学成分的状况，从而加深对形态结构改变的认识。这种方法不仅可以揭示普通形态学方法所不能观察到的组织、细胞的化学成分的变化，而且往往在尚未出现形态结构改变之前，就能查出其化学成分的变化。此外，随着免疫学技术的进步，还可运用免疫组织化学和免疫细胞化学的方法，了解组织、细胞的免疫学性状，对于病理学研究和诊断都有很大帮助。

除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量（图像分析）技术、分析电镜技术、流式细胞仪（FCM）技术、多聚酶链反应（PCR）技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的化学变化结合起来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。

四、病理学的发展

病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中应运而生的。它的发展自必受到人类认识自然能力的制约。从古希腊的Hippocrates开始，经过２千多年的发展，直到18世纪中叶，由于自然科学的兴起，促进了医学的进步，意大利医学家Morgagni（1682～1771）根据积累的尸检材料创立了器官病理学（organ pathology），标志着病理形态学的开端。约一个世纪以后的19世纪中叶，德国病理学家Virchow（1821～1902）在显微镜的帮助下，首创了细胞病理学（cel1u1ar patho1ogy），不仅对病理学而且对整个医学科学的发展作出了具有历史意义的、划时代的贡献。直到今天，他的学说还继续影响着现代医学的理论和实践。

我国秦汉时期的《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》等世界名著，对病理学的发展作出了很大的贡献。半个多世纪以来，我国现代病

136 理学先驱徐育明、胡正详、梁伯强、谷镜妍、侯宝璋和林振纲、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吴在东、杨述祖、杨简、刘永等为我国病理学教学、师资培养以及病理学的发展，呕心沥血，艰辛创业，功绩卓著。在他们的主持和参与下，我国从无到有地编著了自己的具有我国特色的病理学教科书和参考书。同时，大力推进我国的病理尸检和活检工作以及科研工作，对长期以来严重危害我国人民健康的地方病和寄生虫病（如克山病、大骨节病、黑热病、血吸虫病等）、肿瘤（如肝癌、食管癌、鼻咽癌等）以及心血管疾病（如动脉粥样硬化症、冠心病等）等常见病、多发病，进行了广泛深入的研究，取得了丰硕的成果。这些成就不仅对我国当前病理学教学、科研和检验工作，而且对今后我国病理学的发展，都起着重要的作用。

病理学的发展与自然科学，特别是基础科学的发展和技术进步有着密切的联系。当人们还只能依赖肉眼和简单的放大镜观察事物时，便只能产生器官病理学；只有到了显微镜和细胞学问世之后，才有可能诞生了细胞病理学；而半个多世纪以来，由于电子显微镜技术、特别是20多年来一系列有关新方法新技术的相继建立和细胞生物学、分子生物学、环境医学以及现代免疫学、现代遗传学等新兴学科及其分支的迅速兴起和发展，对医学科学、也对病理学的发展产生了深刻的影响，带来了新的动力。近年来，超微病理学（ultra structura1 pathology）包括分子病理学（molecular pathology），以及分子免疫学（molecular immuno1ogy）、分子遗传学（mo1ecu1ar genetics）等等新的边缘学科和学科分支的建立，促使病理学已不仅从细胞和亚细胞水平，而且深入到从分子水平、从人类遗传基因突变和染色体畸变等去认识有关疾病，研究疾病的起因和发病机制。现代遗传病理学认为，在人类疾病中虽然只有一小部分具有明显的遗传特征，但原则上几乎所有疾病都受遗传因素的影响。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。这些进展和发现，为许多疾病的防治开辟了新的前景。

我国病理学在前辈病理学者奠定的坚实基础上，经过新一代病理学者的努力，已有了长足的进步，在队伍和条件的建设上得到了显著的发展。我国是一个幅员辽阔、人口众多的大国，疾病谱和疾病都具有自己的特点，开展好这方面的研究，不仅对我国医学科学的发展和疾病防治具有极为重要的意义，同时也是对世界医学的贡献。面对这一任务，我国病理学的发展具有充分的现实条件和广阔的前景。当前，我们既要面对现实，大力提倡和开展病理尸检工作，充分利用我国丰富的疾病材料“资源”，积极发展我国的人体病理学，也要充分利用各种途径吸收世界上的新方法新技术，同时还要根据我国的实际情况，开发和建立自己的新方法新技术，加强我国的实验病理学研究，使我国病理学的发展跟上世界病理学发展的步伐，并在某些方面处于领先地位，这当是我国当代病理学者的责任和任务。

137

推荐第6篇：病理学实验报告

新疆维吾尔医学专科学校病理学实验报告

姓名 班级 学号 成绩 实验名称 切片编号： 观察倍数： 镜下所见：

肉眼观:

病理学诊断: 临床诊断: 实验教师： 实验日期 年 月 日

推荐第7篇：病理学大纲

病理学教学大纲（理论）

（供本科临床、口腔、全科、儿科、预防、影像、检验、麻醉等专业用）

前

言

病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认清和掌

握疾病的本质和发生发展规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

教学大纲所列内容均是要求同学们学习的，有些内容并不是一定在课堂上讲授的，可以通过自学，讲座等形式传授给同学们。理论课学时40学时。

理论教学课时安排 教学内容 学时

第一章

绪论 0.5

第二章

细胞、组织的适应和损伤 5.5 第三章

损伤的修复 1

第四章

局部血液循环障碍 3 第五章

炎症 4 第六章

肿瘤 6

第七章

心血管系统疾病 5 第八章

呼吸系统疾病 3 第九章

消化系统疾病 4

第十章

淋巴造血系统疾病 实验课讲授

第十一章

泌尿系统疾病

4 第十二章

生殖系统和乳腺疾病 实验课讲授

第十三章

内分泌系统疾病 自学

第十四章

神经系统疾病 实验课讲授

第十五章

传染病 3 第十六章

寄生虫病 1

第十七章

诊断病理学概要 自学

第十八章

病理学常用新技术的原理及应用

各章教学大纲

第一章 绪论 目的要求：

1、熟悉病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、掌握病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法

3、了解病理学的发展 讲课学时：0.5学时 教学内容：

1、病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第二章 细胞和组织的适应与损伤 预习要求：

预习组织学中所学的人体各种组织的组成成分，尤其是皮肤组织与结缔组织。 目的要求：

1、掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类及病理变化、坏死类型及形态变化

2、掌握变性、坏死的类型和病理变化，掌握坏死的结局

3、熟悉凋亡的概念

4、了解细胞、组织损伤的抗制、原因 讲课学时：5学时 教学内容：

1、萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类，形态学改变（肉眼及镜下特点）

2、变性、坏死的概念、分类及各种类型的肉眼及镜下特点，即病理变化

3、坏死组织结局

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第三章 损伤的修复

预习要求：皮肤组织及骨组织的结构 目的要求：

1、掌握肉芽组织的结构及功能作用

2、熟悉各种组织的再生过程

3、熟悉创伤愈合的类型，了解影响创伤愈合的过程的因素 讲课学时：1.5学时 教学内容：

1、再生：细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

2、多种组织的再生过程

3、瘢痕性修复

4、肉芽组织的组成、作用

5、创伤愈合及骨折愈合的过程 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第四章 局部血液循环障碍

预习要求：人体循环系统的构成、凝血及抗凝血机制 目的要求：

1、掌握淤血的概念及病理变化

2、掌握血栓形成条件及血栓的类型、结局，了解血栓形成机制

3、掌握栓塞的类型及对机体的影像

4、熟悉梗死形成的原因，掌握梗死的类型及对病理变化 讲课学时：3学时 教学内容：

1、静脉性充血

2、血栓形成条件、机制、过程、形态特点及结局

3、栓子运行途径及栓塞对机体的影响

4、梗死的形成条件、类型、结局和对机体的影响

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第五章 炎症

预习要求：预习常见炎症细胞的形态及作用 目的要求：

1、掌握：炎症的概念、基本病变、渗出概念、炎症介质的概念、急性炎症的形态学类型和形态特点、慢性炎症的类型和形态特点、炎症的局部表现和全身反应。

2、熟悉：炎症的原因、渗出的过程、慢性炎症的原因、炎症的经过和结局

3、了解：白细胞渗出的作用、影响炎症过程的因素

4、自学：炎症介质的种类及作用 讲课学时：4学时 教学内容：

1、炎症的概念、原因及基本病变

2、渗出：概念、过程、主要表现

3、炎症介质：概念、种类及主要作用

4、急性炎症的形态学类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎、的形态特点

5、慢性炎症的原因和分类

6、慢性炎症的类型：非特异性慢性炎、肉芽肿性炎

7、炎症的局部和全身表现

8、炎症的经过和结局（痊愈、迁延不愈、蔓延播散） 教学方法：课堂讲课、多媒体教学

第六章 肿瘤

预习要求：预习组织学各系统器官的组织结构 如：肝、脾、肾、肺、卵巢、子宫等组织学 目的要求：

1、掌握肿瘤的基本概念，肿瘤形态学特点、肿瘤的异型性、肿瘤的构成，肿瘤的生长方式，扩散方式

2、掌握良性与恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的区别，

3、熟悉常见的肿瘤及其形态学特点

4、了解肿瘤的病因素及发病学 讲课学时：6学时 教学内容：

1、肿瘤的概念及一般形态

2、肿瘤的异型性

3、肿瘤的生长与扩散

4、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

5、肿瘤的命名与分类，常见肿瘤的举例(其中淋巴瘤、畸胎瘤、黑色素瘤间叶性肿瘤属小课内容)

6、肿瘤的的病因学与发病学

教学方法：课堂讲课、多媒体教学

第七章 心血管系统疾病 预习要求：预习心脏的构造及循环系统的组成 目的要求：

1、掌握动脉粥样硬化、冠状动脉性心脏病、高血压及风湿病的基本病变

2、熟悉心瓣膜病的心脏形态改变血流动力学的改变

3、掌握感染性心内膜炎的病理变化 讲课学时：5学时 教学内容：

1、动脉粥样硬化的基本病变及继发改变，冠状动脉心脏病的基本病变及并发症

2、良性高血压病和恶性高血压

3、风湿病的病因、病理改变及风湿性各器官改变

4、感染性心内膜炎

5、慢性心瓣膜病

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第八章 呼吸系统疾病

预习要求：预习肺的结构、支气管及肺的组织学结构 目的要求：

1、掌握慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症）的病理变化。

2、掌握慢性肺源性心脏病、肺炎（大叶性肺炎及小叶性肺炎）、硅肺的病理变化

3、掌握鼻咽癌、肺癌的病理变化 讲课学时：3学时 教学内容：

1、慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症）

2、慢性肺源性心脏病

2、细菌性肺炎（大叶性肺炎、小叶性肺炎）(属小课内容)

3、硅肺

4、呼吸系统常见肿瘤（鼻咽癌、肺癌） 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第九章 消化系统疾病

预习要求：预习腹部的解剖学及各脏器的组织学特点 目的要求：

1、掌握消化道溃疡的基本病变及合并症

2、掌握病毒性肝炎的基本病变及临床病理类型

3、掌握肝硬化的基本病变

4、掌握消化道肿瘤的病理改变（食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌）(属小课内容) 讲课学时：4学时 教学内容：

1、胃肠疾病：消化性溃疡、消化道肿瘤(属小课内容)

2、病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十章 淋巴造血系统疾病

预习要求：淋巴结的组织学特点 目的要求：

1、了解淋巴样肿瘤的分类

2、掌握霍奇金淋巴瘤的病理改变，熟悉其组织学分类

3、了解白血病的病理病变 讲课学时：1学时(属小课内容) 教学内容：

1、淋巴样肿瘤的分类

2、霍奇金淋巴瘤

3、白血病

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十一章 泌尿系统疾病

预习要求：预习肾脏的结构和功能 目的要求：

1、掌握肾小球肾炎的基本病变和病理学分类

2、掌握肾盂肾炎的基本病变

3、熟悉原发性肾小球肾炎的病理类型 ４、了解肾小球肾炎病因，发病机制 ５、自学泌尿系统肿瘤 讲课学时：4学时 讲课内容：

1、肾小球肾炎基本病变，临床表现

2、肾小球肾炎的病理类型

3、肾盂肾炎、急性坚盂肾炎、慢性肾盂肾炎 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

预习要求：女性生殖系统解剖学及组织学结构 目的要求：

1、掌握子宫颈上皮内瘤变的概念，宫颈癌的基本病变

2、掌握葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的基本病变 讲课学时：2学时(属小课内容) 讲课内容：

1、子宫颈疾病（子宫颈上皮非典型增生和原位癌、宫颈癌）

2、妊娠滋养层细胞疾病：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌 讲课方法：课堂讲授、多媒体教学 第十四章

神经系统疾病

预习要求：神经系统解剖学及组织学结构

目的要求：

1．掌握流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的基本病理变化(好发部位,病变性质,大体及镜下主要特点) 2．熟悉流脑、乙脑与结核性脑膜炎有何不同 讲课学时:1学时(属小课内容) 讲课内容: 1．流行性脑脊髓膜炎 2．流行性乙型脑炎

讲课方法:课堂讲授,多媒体教学 第十五章 传染病

预习要求：预习肺的解剖学结构及泌尿生殖系统解剖学结构 目的要求：

1、掌握结核病的基本病变及转化规律，掌握继发性肺结核及肠、肾、骨和脑膜结核的病变特点。

2、掌握伤寒、菌痢、淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的基本病变

3、熟悉流行性出血热的基本病变 教学内容：

1、结核病

2、细菌性痢疾(属小课内容)

3、性传播疾病：淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的病理变化

4、肾综合征出血热、伤寒(属小课内容) 讲课学时：3学时

教学方法：课堂讲授、多媒体及挂图

第十六章 寄生虫病

预习要求：预习消化系系统组织结构 目的要求：

1、掌握阿米巴疾病的基本病变

2、掌握血吸虫病的基本病变 教学内容：

1、阿米巴痢疾(属小课内容)

2、血吸虫病

讲课学时：1学时

教学方法：课堂讲授、多媒体 第十七章 诊断病理学概要 目的要求：

１、掌握病理诊断和诊断病理学的概念 ２、了解病理学的任务、重要性和局限性

３、了解病理诊断报告书的内容和病理诊断的表达形式 ４、熟悉诊断病理学的检查种类及其评价 ５、了解临床医生如何应用诊断病理学 ６、了解临床病理讨论会及外科病理讨论会 教学内容：

1、病理诊断和诊断病理学的概念

2、诊断病理学的检查种类及其评价 讲课学时：自学

教学方法：课堂讲授、多媒体

第十八章 病理学常用新技术的原理及应用 目的要求：

1、掌握病理学常规的染色方法

2、熟悉各种组织及其肿瘤常见的免疫组化标记物

3、了解免疫组织化学原理、方法及在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 教学内容：

1、病理学常规的染色方法

2、免疫组织化学在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 讲课学时：自学

教学方法：课堂讲授、多媒体

推荐第8篇：病理学答题

1.何谓化生？较常见的化生有哪些？

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么？

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些？

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些？

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子，引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流，由大动脉至小动脉，栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏，引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些？

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显，某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织，常出现的变质性变化，包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强，后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全，导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么？

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎，若发生于咽部，假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息，这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗？为什么？

完全痊愈是指病因被清除，少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死，需要肉芽组织增生修复，形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么？

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么？

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润，而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些？

主要取决于肿瘤的生物学特性，并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生，浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜，肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念？常见的癌前病变有哪些？

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些？其好发部位及病变特点如何？ (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔，内覆腺上皮，其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺，有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠，可单发或多发，呈息肉状，镜下腺上皮明显增生，形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何？

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位，入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位，如支气管、胆囊、肾盂等，此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状，表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见到层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥，瘤细胞异型性明显，并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭，心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起，致斑块体积迅速增大，加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙，易于形成血栓，阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱，在血管内压力的影响下，局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维化，称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变，但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大，但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张，称为肌源性扩张，镜下见心肌纤维肥大，可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化，局部脑组织的缺血性坏死，常为小灶状，多发性;脑出血，好发于内囊和基底节，多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏，灶内充满坏死组织和凝血块，以后坏死组织液化，周围胶质细胞增生，形成囊腔，小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观，内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或稍隆起，以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成，泡沫细胞卵圆形或梭形，胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块，突出于表面，略带光泽。镜下，斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽，并可发生玻璃样变性，帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块，切面上，斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见，表面为一层纤维组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有脂质及胆固醇结晶，周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变，主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶，右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，弹性丧失，切面矽结节大小如粟粒，圆形，境界清楚，灰白色、质硬，触之砂粒感。病变严重时，多个结节可相互融合成团块，中央因营养不良可发生坏死，坏死部分液化，形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成，即细胞性结节，多位于小血管周围，然后巨噬细胞崩解、死亡，为增生的胶原纤维组成，结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化，细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄，造成通气障碍，局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重，病灶略隆起，肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则，境界较清楚，多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿，胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物，其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素，严重时细支气管和肺泡结构破坏，病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层：主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层：有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层：主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层：由大量胶原纤维和成纤维细胞构成，瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎，神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何

(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3） 出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4） 癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。(4)缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

第八章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

1） 髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁

增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。

2） 蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆

起。

3） 溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底

部深达肌层，凸凹不平。

4） 缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的

纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

2.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

1） 肝细胞的变性坏死：

a.肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变，这是由于肝细胞水分增多（水变性）而造成。肝细胞明显肿大，胞浆疏松成网状，半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大，圆形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。

嗜酸性病：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分托失浓缩，嗜酸性染色增强，颗粒性消失。

b.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均一深红色浓染的褒奖，聚成圆形小体，即所谓嗜酸小体。

1) 炎细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，单核细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

2) 增生性变化：

a.Kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

3.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点：

1） 大体：早期肝体积增大，质较韧，晚期肝体积缩小，质硬，表面和切面均呈结节状。

2） 镜下：正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建，导致肝内血管系统，淋巴管系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。

3） 临床病例联系：

a.门脉高压症：脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧枝循环形成

b.肝功能不全：雌激素灭活障碍，出血倾向，黄疸，肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些？ 1）属于B细胞淋巴肿瘤，瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一，核较大，无核裂，常有2-3个明显核仁，核分裂象较多，瘤细胞间常有胞浆丰富，内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞，形成”满天星“图像； 2)常发生于颅骨，面骨和颌骨，腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2．试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型，其病变特点如下：

1） 结节硬化型：此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显，由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主，淋巴，嗜酸，浆，中性粒细胞也易见到。

2） 混合细胞型：是霍奇金中最多见的类型，由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多，背景细胞包括各种非肿瘤性细胞，即淋巴，组织，浆，嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生，但一般不形成胶原纤维束。 3） 淋巴细胞为主型：特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞，弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见，常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性，中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4） 淋巴细胞消减型：特征是淋巴细胞数量明显减少，肿瘤细胞相对较多，以多型R-S细细胞为主，诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型：a.弥漫纤维化型，病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代，刘组织内细胞成分减少，有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型：以R-S细胞大量增

生为主，大部分为多型R-S细胞，少数为诊

断性R-S细胞，其它细胞少见，常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征？原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征？

肾病综合征表现为大量蛋白尿，严重水肿，低蛋白血症，并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎，弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2．快速进行性肾小球肾炎基本病变如何？

1）肾小球 肾小球囊内有新月体形成，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大，可呈梭形或立方形，堆积成层，在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关，它刺激上皮细胞大量增生，促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多，转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管从。

2）肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3）肾间质 出现水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些？

病变累及双肾，主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大，被膜紧张，散在粟粒大小的出血点，称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞，系膜细胞增生，致使肾小球体积增大，细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小，色苍白，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，有时可有散在的小囊中。肾小而质硬，故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变，相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张，简直纤维增生，淋巴细胞浸润，间质小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。 5．何谓固缩肾？常见类型有哪些？

肾小球体积缩小，质地变硬，均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压，肾动脉粥样硬化，弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1． 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生，不典型增生（轻，中，重），原位癌，早期浸润癌，浸润癌的过程。

2． 简述绒毛膜上皮癌的病理变化，扩散和转移。 病理变化：肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞，没有间质成分，无绒毛结构。具有侵袭血管的特征，大体常呈暗红色，结节状，浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径，也可直接侵犯周围组织，淋巴道转移极为少见。 3． 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么？

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近，伴有多量纤维组织增生，因纤维组织收缩而致。

4． 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清，常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内，可导致癌块表面皮肤凹陷，乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样，根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌，单纯癌，硬癌。癌细胞多形性较明显，核异型性明显，核分裂像易见。

5． 葡萄胎的病变特点是什么？

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛，形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质，另可见增生的滋养层细胞，包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1． 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发，有完整包膜。有时可见出血，坏死，囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种：单纯型腺瘤，胶样型，胎儿型，胚胎型，滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2． 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期？各期特点？

按其发展过程，可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期：

1） 增生期 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑无结节。镜下，甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴有小滤泡和假乳头形成，胶质较少，间质充血。

2） 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑无结节，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔内大量胶质贮积。

3） 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，但无完整包膜，切面可有坏死，出血，囊性变，钙化和疤痕形成。镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛，累及整个CNS灰质，但以大脑皮质，基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血，脑组织明显肿胀，切面，在病变严重的部位，可见粟粒大小的软化灶。

镜下

1） 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血，血管周围腔隙增宽，淋巴，单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

2） 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，核偏位，甚至发生核固缩，碎裂及溶解消失。

3） 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形，边界清楚，染色浅淡，质地疏松。

4） 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

2.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

3.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位，引起新的病变。

3) 此外，结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 4.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期，每期约历时1周，主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1） 髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀，凸出于黏膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。

2） 坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，表面粗糙，失去原有光泽。 3） 溃疡期：坏死组织脱落形成溃疡，圆形或椭圆形（其中椭圆形者与肠纵轴平行），一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4） 愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面由再生的肠粘膜被覆。

4．试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。 继发性肺结核的病变比较复杂，可分为以下几种主要类型。 1） 局灶型肺结核：为继发性肺结核的早期病变，病变

多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多，病灶多为单个，也可多个，一般直径为0.5-1.0cm，镜下多数以增生性病变为主，中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状，属于无活动性肺结核。

2） 浸润型肺结核：病变位于锁骨下肺组织。镜下，病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶，周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展，干酪样坏死灶扩大，侵蚀临近支气管，坏死物质液化后通过支气管排出，同时向肺内其他部位播散，形成新的渗出性病变，原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状，属活动性肺结核。

3） 慢性纤维空洞型肺结核：病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成：空洞多位于肺上叶，形状不规则，壁厚，有的可达1cm以上，成灰白色，质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶：在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶，自上而下呈不规则分布，部位越下，病变越新鲜。

4） 干酪样肺炎：按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观：大叶性干酪样肺炎时，整个肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布，也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变，以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

5） 结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹，

境界分明大球形干酪样坏死灶，多为1个，有时多个，直径为2-5cm，常位于肺上叶。

6） 结核性胸膜炎：按病变性质可分为渗出性和增生性

2种。渗出性结核性胸膜炎，以浆液纤维素渗出为主，可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎，多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起，导致局部胸膜增厚，粘连。

第七章

呼吸系统

1．慢支的常见并发症，病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎，支气管扩张，少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大，中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小细支气管及其周围炎症。

1） 变质性改变 在有害因子的作用下，由于炎性渗出和粘

液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连，倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延，破坏平滑肌，弹力纤维和软骨。

2） 渗出性改变 黏膜，黏膜下充血，水肿，淋巴细胞等炎

性细胞浸润，合并感染则见较大中性粒细胞，粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

3） 增生性改变 粘膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞

化，甚至非典型增生；粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜下粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征；反复发作纤维结缔组织增生，管壁纤维化，疤痕形成。

2．肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3．肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化，肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体：心脏呈球形，重量增加，右心室壁增厚，肺动脉圆锥显著膨胀，晚期心脏相对关闭不全。镜下，心肌纤维肥大，增宽，核大，深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死，并有少量中性粒细胞浸润，间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时，可引起其他病变。 4．大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变；肺脓肿，脓胸；败血症；中毒性休克

5．小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭；心力衰竭；肺脓肿

1.何谓化生？较常见的化生有哪些？

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么？

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些？

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些？

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子，引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流，由大动脉至小动脉，栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏，引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些？

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显，某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织，常出现的变质性变化，包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强，后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全，导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么？

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎，若发生于咽部，假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息，这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗？为什么？

完全痊愈是指病因被清除，少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死，需要肉芽组织增生修复，形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么？

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么？

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润，而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些？

主要取决于肿瘤的生物学特性，并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生，浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜，肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念？常见的癌前病变有哪些？

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些？其好发部位及病变特点如何？ (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔，内覆腺上皮，其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺，有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠，可单发或多发，呈息肉状，镜下腺上皮明显增生，形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何？

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位，入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位，如支气管、胆囊、肾盂等，此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状，表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见到层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥，瘤细胞异型性明显，并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭，心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起，致斑块体积迅速增大，加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙，易于形成血栓，阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱，在血管内压力的影响下，局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维化，称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变，但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大，但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张，称为肌源性扩张，镜下见心肌纤维肥大，可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化，局部脑组织的缺血性坏死，常为小灶状，多发性;脑出血，好发于内囊和基底节，多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏，灶内充满坏死组织和凝血块，以后坏死组织液化，周围胶质细胞增生，形成囊腔，小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观，内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或稍隆起，以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成，泡沫细胞卵圆形或梭形，胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块，突出于表面，略带光泽。镜下，斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽，并可发生玻璃样变性，帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块，切面上，斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见，表面为一层纤维组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有脂质及胆固醇结晶，周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变，主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶，右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，弹性丧失，切面矽结节大小如粟粒，圆形，境界清楚，灰白色、质硬，触之砂粒感。病变严重时，多个结节可相互融合成团块，中央因营养不良可发生坏死，坏死部分液化，形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成，即细胞性结节，多位于小血管周围，然后巨噬细胞崩解、死亡，为增生的胶原纤维组成，结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化，细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄，造成通气障碍，局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重，病灶略隆起，肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则，境界较清楚，多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿，胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物，其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素，严重时细支气管和肺泡结构破坏，病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层：主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层：有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层：主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层：由大量胶原纤维和成纤维细胞构成，瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎，神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何

(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3） 出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4） 癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。(4)缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

第九章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

4） 髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁

增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。

5） 蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆

起。

6） 溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底

部深达肌层，凸凹不平。

7） 缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的

纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

4.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

1） 肝细胞的变性坏死：

c.肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变，这是由于肝细胞水分增多（水变性）而造成。肝细胞明显肿大，胞浆疏松成网状，半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大，圆形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。

嗜酸性病：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分托失浓缩，嗜酸性染色增强，颗粒性消失。

d.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均一深红色浓染的褒奖，聚成圆形小体，即所谓嗜酸小体。

2) 炎细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，单核细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

3) 增生性变化：

a.Kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

5.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点：

1） 大体：早期肝体积增大，质较韧，晚期肝体积缩小，质硬，表面和切面均呈结节状。

2） 镜下：正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建，导致肝内血管系统，淋巴管系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。

3） 临床病例联系：

c.门脉高压症：脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧枝循环形成

d.肝功能不全：雌激素灭活障碍，出血倾向，黄疸，肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些？ 1）属于B细胞淋巴肿瘤，瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一，核较大，无核裂，常有2-3个明显核仁，核分裂象较多，瘤细胞间常有胞浆丰富，内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞，形成”满天星“图像； 2)常发生于颅骨，面骨和颌骨，腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2．试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型，其病变特点如下：

1） 结节硬化型：此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显，由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主，淋巴，嗜酸，浆，中性粒细胞也易见到。

2） 混合细胞型：是霍奇金中最多见的类型，由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多，背景细胞包括各种非肿瘤性细胞，即淋巴，组织，浆，嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生，但一般不形成胶原纤维束。 3） 淋巴细胞为主型：特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞，弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见，常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性，中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4） 淋巴细胞消减型：特征是淋巴细胞数量明显减少，肿瘤细胞相对较多，以多型R-S细细胞为主，诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型：a.弥漫纤维化型，病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代，刘组织内细胞成分减少，有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型：以R-S细胞大量增

生为主，大部分为多型R-S细胞，少数为诊

断性R-S细胞，其它细胞少见，常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征？原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征？

肾病综合征表现为大量蛋白尿，严重水肿，低蛋白血症，并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎，弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2．快速进行性肾小球肾炎基本病变如何？

1）肾小球 肾小球囊内有新月体形成，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大，可呈梭形或立方形，堆积成层，在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关，它刺激上皮细胞大量增生，促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多，转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管从。

2）肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3）肾间质 出现水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些？

病变累及双肾，主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大，被膜紧张，散在粟粒大小的出血点，称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞，系膜细胞增生，致使肾小球体积增大，细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小，色苍白，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，有时可有散在的小囊中。肾小而质硬，故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变，相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张，简直纤维增生，淋巴细胞浸润，间质小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。 5．何谓固缩肾？常见类型有哪些？

肾小球体积缩小，质地变硬，均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压，肾动脉粥样硬化，弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1． 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生，不典型增生（轻，中，重），原位癌，早期浸润癌，浸润癌的过程。

2． 简述绒毛膜上皮癌的病理变化，扩散和转移。 病理变化：肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞，没有间质成分，无绒毛结构。具有侵袭血管的特征，大体常呈暗红色，结节状，浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径，也可直接侵犯周围组织，淋巴道转移极为少见。 3． 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么？

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近，伴有多量纤维组织增生，因纤维组织收缩而致。

4． 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清，常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内，可导致癌块表面皮肤凹陷，乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样，根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌，单纯癌，硬癌。癌细胞多形性较明显，核异型性明显，核分裂像易见。

5． 葡萄胎的病变特点是什么？

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛，形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质，另可见增生的滋养层细胞，包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1． 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发，有完整包膜。有时可见出血，坏死，囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种：单纯型腺瘤，胶样型，胎儿型，胚胎型，滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2． 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期？各期特点？

按其发展过程，可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期：

4） 增生期 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑无结节。镜下，甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴有小滤泡和假乳头形成，胶质较少，间质充血。

5） 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑无结节，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔内大量胶质贮积。

6） 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，但无完整包膜，切面可有坏死，出血，囊性变，钙化和疤痕形成。镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛，累及整个CNS灰质，但以大脑皮质，基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血，脑组织明显肿胀，切面，在病变严重的部位，可见粟粒大小的软化灶。

镜下

5） 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血，血管周围腔隙增宽，淋巴，单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

6） 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，核偏位，甚至发生核固缩，碎裂及溶解消失。

7） 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形，边界清楚，染色浅淡，质地疏松。

8） 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

5.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

6.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位，引起新的病变。

3) 此外，结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 7.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期，每期约历时1周，主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1） 髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀，凸出于黏膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。

2） 坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，表面粗糙，失去原有光泽。 3） 溃疡期：坏死组织脱落形成溃疡，圆形或椭圆形（其中椭圆形者与肠纵轴平行），一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4） 愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面由再生的肠粘膜被覆。

4．试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。

继发性肺结核的病变比较复杂，可分为以下几种主要类型。 7） 局灶型肺结核：为继发性肺结核的早期病变，病变

多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多，病灶多为单个，也可多个，一般直径为0.5-1.0cm，镜下多数以增生性病变为主，中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状，属于无活动性肺结核。

8） 浸润型肺结核：病变位于锁骨下肺组织。镜下，病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶，周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展，干酪样坏死灶扩大，侵蚀临近支气管，坏死物质液化后通过支气管排出，同时向肺内其他部位播散，形成新的渗出性病变，原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状，属活动性肺结核。

9） 慢性纤维空洞型肺结核：病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成：空洞多位于肺上叶，形状不规则，壁厚，有的可达1cm以上，成灰白色，质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶：在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶，自上而下呈不规则分布，部位越下，病变越新鲜。

10） 干酪样肺炎：按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观：大叶性干酪样肺炎时，整个肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布，也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变，以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

11） 结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹，

境界分明大球形干酪样坏死灶，多为1个，有时多个，直径为2-5cm，常位于肺上叶。

12） 结核性胸膜炎：按病变性质可分为渗出性和增生性2

种。渗出性结核性胸膜炎，以浆液纤维素渗出为主，可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎，多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起，导致局部胸膜增厚，粘连。

第七章

呼吸系统

1．慢支的常见并发症，病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎，支气管扩张，少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大，中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小细支气管及其周围炎症。

4） 变质性改变 在有害因子的作用下，由于炎性渗出和粘

液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连，倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延，破坏平滑肌，弹力纤维和软骨。

5） 渗出性改变 黏膜，黏膜下充血，水肿，淋巴细胞等炎

性细胞浸润，合并感染则见较大中性粒细胞，粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

6） 增生性改变 粘膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞

化，甚至非典型增生；粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜下粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征；反复发作纤维结缔组织增生，管壁纤维化，疤痕形成。

2．肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3．肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化，肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体：心脏呈球形，重量增加，右心室壁增厚，肺动脉圆锥显著膨胀，晚期心脏相对关闭不全。镜下，心肌纤维肥大，增宽，核大，深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死，并有少量中性粒细胞浸润，间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时，可引起其他病变。 4．大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变；肺脓肿，脓胸；败血症；中毒性休克

5．小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭；心力衰竭；肺脓肿

推荐第9篇：病理学2002

北京大学2002病理学试题

名词解释 30分 每题3分

颗粒性固缩肾、心力衰竭细胞、动脉瘤、癌肉瘤、凋亡、槟榔肝、纤维素性坏死、绒毛心、羊水栓塞、端粒酶。

问答题 120分 每题15分

1、何谓癌前病变，试列举5种类型及其病变特点。

2、列举3种造成二尖瓣关闭不全的疾病并说明其病变基础。

3、肝硬化的病人常强调其忌食硬韧的实物，为什么？

4、血栓形成的条件。

5、试列举2种家族遗传性肿瘤，并说明其中起关键作用的基因。

6、与肿瘤相关的病毒有哪些？他们各自与那种肿瘤发生有关。

7、试述化脓性脑膜炎的主要病理变化。

8、举出4种发生于肝细胞的变性类型，并说明其病变特点及意义。

推荐第10篇：诊断病理学

诊断病理学是病理学的重要组成部分,亦是医院病理科的核心工作内容,它是应用现代病理学的观察方法,结合临床资料,为临床提供可靠的诊断依据,指导临床治疗和评估预后的一门应用诊断科学,是目前公认的最可信赖的定性诊断，病理诊断质量是医疗质量的重要组成部分。病理诊断质量的好坏，直接影响着医疗质量和医疗安全，直接关系到该医院总体医疗水平。因此加强病理质量控制, 健全病理质量控制体系是病理科由经验管理向科学管理转变,确保优质服务的关键环节,也是病理科工作的一项重要内容。

一、加强医疗机构病理科的规范化建设和管理

病理科的规范化的建设这是病理质量管理的基础工作,为促进病理学科的发展，我省病理质控中心依据国家《规范》、卫生部“医院管理评价指南”和“河北省医院管理评价实施细则”，编制了《河北省等级医院临床病理科规范化管理、质量控制细则》。该《细则》从病理科科学化管理所需要的规章制度、质控标准到各工作环节、流程等均作了详细的规定。为全省各级医院和主管部门管理、检查评价病理质量提供了科学依据。今后，各级卫生行政部门和医疗机构按照国家规范和省细则建立规范化的病理科，加强质量管理，严格质量控制，切实提高病理诊断质量和水平。

二、积极培养高素质人才队伍，提高病理诊断水平

高素质专业技术队伍是病理工作质量提高的根本保证。病理专业人员要进行自我质量控制。狠抓业务学习, 刻苦钻研，掌握过硬的基本功，引进和学习新技术，工作精益求精。病理医生应具有高度的责任感、正确的思想方法、清晰的思维逻辑、良好的业务基本功，具有较高的文化素养和健康的心理素质。 同时单位要进一步加强对现有病理工作人员教育和培训，积极创造条件，提供一切可能的机会，提高他们的人员素质和技术水平，以适应突飞猛进的病理及临床科技发展需要。

三、引进必要的先进设备，加强科技支持力度。

现代病理学日新月异，分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、基因诊断等技术不断发展，单纯原始的知识和设备已完全不能满足临床的需要。因此，要引进一些必要的先进设备，改善工作条件，加强科技支持力度，促进临床病理诊断水平的提高。配备先进、高质量的仪器设备是保证和提高病理诊断的前提。

四、制定科学化、规范化的工作流程

制定切实可行、行之有效的各项规章制度、工作总则、技术手册等。各个环节标准化，这是病理质量管理的基础工作,是质量保证的重要手段。所以，各级医疗机构要按照有关要求做到职责制度规章和常规操作规范化，诊断科学化。要坚持病理工作查对制度，落实三级病理检诊报告审签制度，提高对终末质量的监控和反馈。

1.标本和资料档案的管理规范化

（1）标本和送检单的接收和处理！

检查标本和送检单的名字是否相符，有否标本，有没有病史。标本有无固定液，送检单编号登记。

（2）资料档案的规范管理

诊断报告发出后，附有诊断报告记录的送检单、切片和组织蜡块存档并专人保管。建立严格的资料借出制度，确保档案资料不被丢失。 2.技术操作规范化

病理技术是病理诊断不可分割的一部分，制片质量的好坏很大程度上影响病理医生做出正确的病理诊断。因此，保证和提高制片质量是每个病理技术员的责任。为了保证制片质量，减少差错，防范责任事故，避免医疗纠纷，有必要加强对病理技术进行科学规范管理和制片的控制。

切片的制作包括组织的固定、取材、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、贴片、烤片、脱蜡、染色、封片等一系列工序。每一工序都有各自的操作规范和注意事项，需多加留意。

一张高质量的切片要做到: （1）组织完整、无固缩、龟裂、污染、贴片恰当

（2）切片较薄而均匀、无皱折和刀痕

（3）染色清晰、核浆分明、透明度好

（4）封胶适当、玻片清洁

（5）字体端正、号码清楚

3.病理诊断报告的规范化

病理诊断的发出,应该是在保证诊断正确性和完整性的前提下越快越好,越及时,同时要有效保护患者隐私。对因故不能及时发出病理诊断书时,应口头通知临床科室或发出“迟发病理诊断通知书”,并说明迟发原因。病理诊断书是病理医师签署的医学证明文件,具有法律效力,必须慎重对待。并负责对出具的病理诊断报告提供解释说明。

病理诊断报告正副本应当使用中文或者国际通用的规范术语，其保存期限按照病历管理有关规定执行。

病理诊断报告应当包括以下内容：

（1）基本情况：病理号，送检标本的科室名称、患者姓名、性别、年龄、标本取材部位，门诊病历号或住院病历号。

（2）诊断结果:大体描述、镜下描述（选择性）和病理诊断。

（3）其他需要报告或建议的内容。

（4）报告医师和复核医师签名、报告时间。

五、要协调好与临床科室的关系，促进临床、病理共同发展

要建立临床科主任与病理科主任联席会制度，采取直接对话的方式研讨问题，定期或不定期举行临床病理读片会。对重点、疑难、危重病人坚持随访制度，了解诊断符合情况。争取尽可能多的尸体剖检，并对尸检病例常规开展临床病理讨论会，促进临床及病理诊疗技术的共同提高。

六、加强兄弟医院病理科的交流、相互促进

与兄弟医院病理科建立横向联系，建立区域集体阅片、读片制度，有重点、有计划积极组织开展全市、全省、全国的病理专业学术交流活动,推广新理论、新技术、新方法，多学习借鉴兄弟医院病理科在病理质量管理方面的一些好做法，取长补短，共同发展与提高。有条件的医院可采取远程会诊，以提高诊断水平，保证病理报告的准确性。

严格行业准入制度，加强专业队伍规范化培训

病理质量的提高，关键在人才，为此，省中心一直重视对病理人员的准入要求和培养，并将此作为一项长期而首要的工作任务。通过对《规范》的贯彻实施，省中心一方面坚持严把专业人员准入关，明确规定2003年起进入病理科工作的人员，诊断医师应具有本科及以上学历，技术员应具有大专及以上学历，并分别在规定的省级培训基地经一年和半年专业岗位培训合格者可准予上岗工作。另一方面则根据每年室间质控发现的问题，在浙江省医学会、浙江省抗癌协会的支持下，组织聘请省内外和国际专家学者，按计划、有重点、针对性地开展形式多样、行之有效的专业培训活动（包括举办国家级、省级继教项目、专题讲座、培训基地轮训、技术竞赛和实地观摩学习，专家亲临基层现场指导等交流）。19年来从无间断，通过这些培训，提高了各级人员专业技术及管理水平，更新了知识，强化了质量意识，增强了专业人员的责任性和荣誉感，也推广了先进经验，加强了院际间和省际间的学术交流。

第11篇：病理学教案

第一章

一、教学目的与要求

1．熟悉病理学主要研究方法；

2．掌握萎缩的概念和形态特点；

3．掌握水变性、脂变、玻变的概念及形态特点；

4．熟悉脂褐素、黑色素、胆色素、含铁血黄素和病理性钙化的形态特点及临床意义；

5．了解引起损伤的原因及机制。

二、讲授内容及时间分配

绪论、病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位、病理学的研究方法、观察方法和新技术的应用、病理学发展史30分钟；

第一章 细胞、组织的适应和损伤

第一节 适应、萎缩、肥大、增生、化生 15分钟

第二节 细胞、组织的损伤原因及机理 10分钟

形态学变化、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉积、含铁血黄素、脂褐素、黑色素、病理性钙化 35分钟

三、重点

1．病理学研究方法和观察方法

2．萎缩、化生概念及类型

3．细胞水肿、脂肪变性、玻变概念及形态学特点

四、难点

1．病理学研究新技术的应用

2．肝脂变原因机制和病变特点

七、思考题

1．何为病理学？

2．病理学的主要研究方法有哪些？

3．何为活检？与细胞学有何不同？

4．光镜下所见细胞内有空泡能否均称为空泡变性？其本质有几种可能？如何证实？

5．光镜下在细胞内或间质中常见到一些嗜伊红、均质状的病变，试述其可能的本质及鉴别方法。

6．试述肥大和增生角度分析不同器官体积增大的原因。

7．深刻理解脂肪变性与细胞内胆固醇脂沉积的细胞学形态特点.第二章

一、教学目的与要求

1．掌握各类坏死形态特点和区别

2．熟悉坏死结局

3．掌握凋亡的定义

4．熟悉坏死语凋亡的区别

5．熟悉各种组织细胞再生的能力

6．了解各种组织再生方式

7．掌握肉芽组织形态及功能

8．熟悉创伤愈合分期和特点 9．熟悉影响创伤愈合的因素

二、讲授内容及时间的分配

第二节

组织、细胞的损伤：坏死定义，基本病变，坏死类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死），坏死的结局，调亡

共计４０分钟

第二章

损伤修复：再生定义，不同类型细胞再生能力，各种组织再生过程

２０分钟

肉芽组织定义、形态、作用、结局，瘢痕组织，创伤愈合的基本过程，创伤愈合的类型，影响创伤愈合的因素，骨折的愈合

３０分钟

三、重点

１．坏死的类型及形态变化

２．凋亡的意义

３．各种组织再生能力

４．肉芽组织组成及形态

５．创伤愈合的基本过程及类型

四、难点

１．坏死与凋亡的区别

２．损伤处细胞再生与分化的分子机制

七、思考题

1．坏死有哪些类型？形态特点有哪些区别

2．用哪些方法来区别凋亡与坏死？ 3．各种细胞的再生能力是如何进行分类的？

4损伤修复过程中肉芽组织的形态学特点如何？作用和结局如何？

5．影响再生修复的因素有哪些？ 第三章

一、教学目的与要求

1．熟悉栓塞的定义，栓子运行的途径和对集体的影响；

2．掌握梗死的类型及形态特征；

3．熟悉梗死的形成原因和形成条件；

4．熟悉梗死对机体的影响。

二、讲授内容及时间分配

血栓的形态：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓 20分钟；

血栓的结局：溶解吸收、机化、钙化 15分钟

血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血 15分钟

栓塞：栓子运行途径、血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞

梗死：原因、病变（贫血性梗死与出血性梗死）、对机体的影响 30分钟

三、重点

1．各类血栓形态特点

2．各类梗死病变

四、难点

1．死后形成血凝块和静脉血栓区别

分钟 15

2．梗死形成原因和条件

七、思考题

1．如何区别死后形成血凝块和静脉血栓？

2．举例说明血栓可能引起的后果。

3．试述栓子可能的运行途径。

4．简述动脉栓塞可能引起的后果。

5．肺和肠出血性梗死需要什么条件，如何发生的，转归如何？

一、教学目的与要求

1．熟悉充血概念及类型；

2．掌握静脉性充血的病变；

3．熟悉出血病变及后果；

4．掌握血栓形成条件；

5．了解血栓形成机制；

６．熟悉血栓形成的过程。

二、讲授内容及时间分配

局部血液循环障碍 充血：动脉性充血 10分钟；

静脉性充血 25分钟

出血：类型、病变、后果 10分钟

血栓的形成条件与机制：心血管内皮的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高

血栓形成的过程 10分钟

分钟 35

三、重点

1．静脉淤血基本病变，肝淤血和肺淤血病变

2．血栓形成的条件与机制

四、难点

血栓形成的条件与机制

七、思考题

1．为什么肝淤血时会发生槟榔肝改变，它是怎样发生的？

2．血栓形成有哪些条件？

3．怎样理解心血管内膜的内皮细胞在血栓形成中的作用？

4．血小板在凝血过程中起何作用？

5．简述血栓形成的过程。

第四章

一、教学目的与要求

1． 掌握炎症的概念及各种炎症性疾病的共同规律。

2． 掌握炎症的基本病变及其发展机理。

3． 掌握炎症常见类型的主要特征及结局。

二、讲授内容及时间分配

1． 概述（15分钟）：概念、局部表现和全身反应、炎症的本质。

2． 炎症的原因（15分钟）。

3． 炎症局部基本病理变化

1） 变质：概念、原因 5分钟；

2） 渗出：概念， 渗出液和漏出液的区别10分钟；

3） 增生：概念和成分5分钟；

4． 局部临床表现和全身反应（20分钟）。

5． 急性炎症：血流动力学改变20分钟；血管通透性增高的机制、类型、结果20分钟；白细胞渗出和吞噬作用40分钟，炎症介质在炎症中的作用30分钟

6． 急性炎症的类型及其病理变化（60分钟）：变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎包括蜂窝织炎、脓肿和 表面化脓、积脓、出血性炎）;

7． 急性炎症的结局（10分钟）。

8． 慢性增生性炎（一般增生性炎、慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤）20分钟

三、重点

炎症的基本病变及其发生机理，炎症的常见类型及主要特征。

四、难点

基本病变中的渗出，炎症介质

七、思考题

某男，右足外伤后局部红肿，数日后溃破流脓。近来发热不适，右腹股沟淋巴结肿大压痛。血细菌培养（－）。试说明：

1． 出现的局部病变及其特点。

2． 疾病发生发展经过。

3． 这些变化对机体的意义。

第五章

一、教学目的与要求

1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义。

3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性。 4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名。

5.了解肿瘤的分类目的与原则。

6.掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径。

7.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响。

8.掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

9.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义。

10.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制。

11.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系。

12.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫。

13.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等。

二、讲授内容及时间分配

1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念10分钟。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义20分钟。

3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性25分钟。

4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名20分钟。

5.了解肿瘤的分类目的与原则，掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径30分钟。

6.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响；掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别25分钟。

7.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义25分钟。

8.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制25分钟。

9.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系30分钟。

10.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫15分钟。

11.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等50分钟。

三、重点

肿瘤的概念；肿瘤的生长方式及扩散途径；良性肿瘤与恶性肿瘤的区别；癌与肉瘤的区别；癌前病变、非典型增生和原位癌的概念；见上皮性肿瘤。

四、难点

肿瘤的分化与异型性；肿瘤发生的分子机制。

七、思考题

1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？

2.肿瘤发生的分子基础？

3.癌前病变、非典型增生和原位癌的之间有何联系？常见的癌前病变有哪几种？ 第六章

一、教学目的与要求

1、了解动脉粥样硬化的原因、发病机理，掌握动脉粥样硬化的概念、病理变化及后果；熟悉冠状动脉性心脏病的类型，掌握其病理变化。

2、了解原发性高血压的病因和发病机理，掌握其类型和病理变化。

3、了解风湿病的病因和发病机理，掌握风湿病的基本病变和心脏的风湿病变（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎），熟悉其他部位的风湿病变。

4、熟悉感染性心内膜炎的分类，掌握其病变特点及临床病理联系。

5、掌握心瓣膜病的概念，熟悉其病因和发病机理，掌握心瓣膜病的病理变化、血流动力学改变及临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1、动脉粥样硬化的概念、危险因素和发病机制15分钟；基本病变（脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变）30分钟；主要动脉的病变（主动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化）8分钟。

2、冠状动脉粥样硬化的病变特点、冠心病的原因5分钟；心绞痛概念及病变特点7分钟；心肌梗死的概念及类型、病理变化及合并症20分钟；心肌硬化的概念及病变、冠状动脉性猝死的特点5分钟。

3、原发性高血压的病因与发病机制8分钟；缓进型高血压的病理变化及临床联系：机能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期（心脏、肾脏、脑、视网膜）50分钟；急进型高血压的病理变化及临床联系5分钟。

4、感染性心内膜炎的类型、病变特点及临床联系27分钟。

5、风湿病病因与发病机制5分钟；风湿病的基本病理变化及风湿性心脏病（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎）的病变及临床联系40分钟；风湿性关节炎、皮肤病变、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病的病变特点及临床联系分钟10分钟。

6、心瓣膜病的概念、类型及原因5分钟；二尖瓣狭窄的概念、病变特点及分型10分钟；二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化及临床病理联系20分钟。

三、重点

动脉粥样硬化的基本病变；冠状动脉粥样硬化症的病变特点及后果；心肌梗死的类型、病变及后果；缓进型高血压的病变及临床联系；风湿病的病理变化，风湿性心脏病的病变及后果；感染性心内膜炎的病变特点及临床联系；心瓣膜病（二尖瓣狭窄）的病变及血流动力学的改变。

四、难点

动脉粥样硬化的危险因素及发病机制；原发性高血压的发病机制；风湿性心内膜炎的病变特点；二尖瓣狭窄的血流动力学改变。

七、思考题

1、风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎形成的赘生物有何不同？

2、急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎有何区别？

3、风湿性心脏病与高血压性心脏病导致的全心衰竭其病变与临床联系有何异同？

4、动脉粥样硬化与原发性高血压之间有何联系？

5、为何会发生瓣膜双病变？ 第七章

一、教学目的与要求

慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症）肺心病的病因、发病机理、病程变化及临床病理联系。肺炎的类型、细菌性肺炎的病因、发病机理、各期病变及临床病理联系、合并症。病毒性肺炎的特点。矽肺的病因、发病机理、各期病变特点及后果。肺癌及鼻咽癌的病因、常见类型、形态特征及转移途径。

二、讲授内容及时间分配

慢性支气管炎、支气管扩张症、支气管哮喘、肺气肿 2学时

肺炎、矽肺 2学时

肺心病、肺癌、鼻咽癌 2学时

三、重点

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变、发病机理及临床联系。细菌性肺炎的病变及临床病理联系。矽肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点及临床联系。

四、难点

慢性支气管炎的病理改变及临床联系

大叶性肺炎病理改变

肺癌的组织发生及组织学类型

七、思考题

1、红肝期与灰肝期哪期缺氧明显，为什么？

2、为什么小叶性肺炎比大叶性肺炎并发症多且严重？

3、燕麦细胞癌临床上有何特殊表现？ 第八章

一、教学目的与要求

1． 熟练掌握慢性胃炎的分类、各型的病变及临床病理联系。

2． 熟练掌握消化性溃疡病的病理变化、结局和并发症。

3． 熟练掌握病毒性肝炎的病变及临床病理联系。

4． 熟练掌握肝硬化的概念、分类及各型肝硬化的病理变化及临床病理联系。

5． 熟练掌握食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、扩散及转移、临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1． 慢性表浅性胃炎、慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系15分钟。萎缩性胃炎的病因及分型 5分钟。

2． 消化性溃疡病的病因和发病机理、病理变化及临床病理联系、结局及并发症30分钟。

3． 病毒性肝炎的病因、传染途径、基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系30分钟；病毒性肝炎的发病机制10分钟。

4． 肝硬变的概念、病因和分类10分钟，门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局20分钟。坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别15分钟。

5． 食道癌的病因，食道癌的病理变化及临床病理联系，食道癌的扩散方式10分钟；胃癌的病因、病理变化、扩散及组织发生15分钟；大肠癌的病因，大肠癌的病理变化(大体及组织学类型)、分期与预后、扩散途径10分钟；原发性肝癌的病因、病理变化和临床病理联系，原发性肝癌的扩散途径10分钟。

三、重点

1． 慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系。

2． 消化性溃疡病的病理变化及临床病理联系、结局及并发症。

3． 病毒性肝炎的基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。

4． 门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局，坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别。

5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径。

四、难点

1． 萎缩性胃炎的病因及病理变化。

2． 消化性溃疡病的病因和发病机理，病理变化。

3． 各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系

4． 肝硬变的发病机理，病理与临床联系。

5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径

七、思考题

1． 。

2． 疾病发生发展经过。

3． 这些变化对机体的意义。 第十一章

一． 教学目的与要求

1． 掌握急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现。

2． 掌握急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。

3． 掌握肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理特点。

二、授课内容及时间分配

1． 肾脏的基本结构及功能概述 20分钟

2． 肾小球肾炎的病理变化及其临床表现 70分钟

3． 肾盂肾炎的病理变化及其临床表现 45分钟

4． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点 45分钟

三、重点

1． 各种类型肾小球肾炎及几种临床综合症。

2． 急、慢性肾盂肾炎的病理临床特点。

3． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点。

四、难点

1． 滤过膜的结构和功能。

2． 急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

3． 慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

七、思考题

1．急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

2．慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

3．急性肾盂肾炎的病理变化及临床联系。

4．肾腺癌的病理临床联系？

第十三章 内分泌系统疾病

1、甲状腺肿

2、甲状腺肿瘤

教学目的

1、掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、掌握甲状腺肿瘤的形态特点。

教学方法

1、运用多媒体教学。

2、从甲状腺的正常结构及功能入手，让同学们了解甲状腺的基本结构单位是甲状腺滤泡。甲状腺有合成、储存和释放甲状腺激素的功能，这一过程分五个步骤，如果某个环节发生障碍，均可导致甲状腺肿的发生，然后结合其病变特点与临床联系，以提高学生们的学习兴趣。

3、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。

教 学 重 点

1、甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、甲状腺腺瘤及甲状腺癌的形态特点。

3、APUD瘤的特点。

教学内容

内分泌系统疾病

甲状腺疾病是临床上常见病、多发病，掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系是非常重要的。临床上结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别是难点，应重点掌握。

一、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter） 1.概述

(1)定义:亦称单纯性甲状腺肿, 是由于甲状腺素分泌不足,促使TSH分泌增多而引起的甲状腺肿大。

(2)甲状腺的正常结构及功能：

滤泡上皮细胞—合成和分泌甲状腺激素

滤泡旁细胞—分泌降钙素 2.病因和发病机制

地方性甲状腺肿（endemic goiter）：缺碘

散发性甲状腺肿：先天性、青春发育期,妊娠期或经绝期妇女、药物、食物 3.病变特点: (1)增生期----弥漫性增生性甲状腺肿（Diffuse hyperplastic goiter）

肉眼:弥漫性肿大,表面光滑.

镜下:滤泡上皮增生肥大,呈立方形或柱状, 伴小滤泡增生,胶质含量少,间质充血.(2)胶质贮积期----弥漫性胶样甲状腺肿（Diffuse colloid goiter）

肉眼:弥漫肿大,表面光滑,无结节形成,质地较软,切面呈淡褐色,半透明胶冻状

镜下:少数滤泡仍呈增生肥大,大部分滤泡显著扩大, 内积多量浓厚的胶质,上皮细胞受压变扁平

(3)结节期----结节性胶样甲状腺肿（Nodular goiter）

肉眼:甲状腺更加肿大,有许多结节,数量及大小不一, 结节境界清楚,但无包膜或包膜不完整

镜下:由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致,有的滤泡过度扩大,乃形成不规则的结节.常发生出血, 坏死及囊性变.4.临床病理联系:

(1)除甲状腺肿大外,往往无其他症状.

(2)较大的甲状腺肿,可引起压迫症状.

(3)甲状腺功能一般无明显变化,但亦有部分病人出现甲状腺机能亢进症.

三、毒性甲状腺肿（toxic goiter）

1、概述:

(1)定义:是甲状腺滤泡上皮显著增生并伴有甲状腺机能亢进的疾病.多见于女性,临床主要表现为甲状腺肿大,心悸,多食,消瘦,多汗,眼球突出等症状.

(2)病因及发病机制病因不太清楚,目前认为是自身免疫性疾病,是由于甲状腺素的合成及分泌增多

2.病变特点:

肉眼:双侧弥漫肿大, 一般为正常的2～4倍, 质较软,切面灰红, 胶质含量少.切面呈牛肉样外观,此说明颜色与结构改变,与非毒性甲状腺肿不同, 表面有被膜, 表面有光泽.

镜下: (1)滤泡增生,上皮多呈高柱状,常有乳头形成;

(2)滤泡腔内胶质稀薄, 在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡;

(3)间质血管增生,明显充血,大量淋巴细胞浸润,并形成淋巴滤泡.

3.临床病理联系:

本症多见于女性,男女之比约为1:4-6,各组年龄均可发病,但以20-40岁多见.起病一般缓慢,典型病例常有T3.T4分泌过多综合症,甲状腺肿及突眼征.

(1) T3.T4分泌过多综合症:怕热多汗,多食善饥消瘦,疲乏无力,神经过敏,脉搏加快, 脉压差增大.

(2)甲状腺肿:双侧对称性弥漫性肿大,随吞咽上下移动,左右叶上下极有震颤伴血管杂音.

(3)眼征:良性突眼征,恶性突眼征.

三、甲状腺肿瘤

（一） 甲状腺腺瘤（Thyroid adenoma）

1 .概述:

甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤,多见于青中年妇女.腺瘤生长缓慢,大部分病人无明显症状,约1%的患者可出现甲亢.

2.病变特点:

(1)肉眼:多为单发,呈圆形或椭圆形, 大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺体内,质地稍硬, 表面光滑,无压痛,能随吞咽上下

移动,有完整包膜,肿瘤中心有时 可见囊性变.纤维化或钙化.

(2)甲状腺腺瘤易与结节性甲状腺肿的单发结节相混淆,两者的主要区别在于:

①甲状腺腺瘤多见于非单纯性甲状腺肿流行的地区;

②腺瘤多单发,结节性甲状腺肿的单发结节经过一段时间后多演变为多个结节;

③腺瘤有完整包膜,压迫周围组织,瘤内组织结构比较一致.

(3)病理组织学分型:

单纯性腺瘤,胚胎性腺瘤,胎儿性腺瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳头状腺瘤.

（二） 甲状腺癌（Thyroid cancer）

1.概述:甲状腺癌是由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,女性明显多于男性.一般来说,甲状腺癌比其它器官的癌发展相对缓慢,病程相对较长.值得注意的是,有的原发灶很小,临床上常首先发现转移灶.

2 病理组织学分型:

(1)髓样癌（medullary carcinoma）:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.

肉眼:多为单个肿块,无包膜,但境界清楚,较软,呈黄褐色.

光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞,排列成簇状,索状或小滤泡状.间质较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着.

电镜:肿瘤细胞胞浆内有神经分泌颗粒.

(2)乳头状腺癌（papillary carcinoma）:

最多见,占甲状腺癌的40%--60%, 青少年女性多见,恶性程度较低, 生长较缓慢,预后较好,五年存活率 达75%.以具有乳头状结构为特征,临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状.

(3)滤泡性腺癌（follicular carcinoma）:

占甲状腺癌的10%--15%,多见于 50岁以上的女性,以具有滤泡结构 为特征.分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.

(4)未分化癌（undifferentiated carcinoma）:占15%,恶性度高,生长快,早期即可向周围组织浸润和转移.根据组织学形态可分为小细

胞癌,巨细胞癌,梭形细胞癌.其中巨细胞癌预后最差.

四、APUD瘤(amine-precursor-uptake and decarboxylation)

1．定义: 源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞具有摄取胺的前身物质经脱羧而形成多肽激素的功能,因而称为APUD细胞.由APUD细胞发生的肿瘤称为APUD瘤

2．APUD细胞

(1)组织来源:神经嵴

(2)形态特点:光镜----胞浆内有嗜银颗粒

电镜----胞浆内含有大小不等的神经分泌颗粒

(3)分布: 内分泌腺----垂体前叶,肾上腺髓质,甲状腺,松果体,胰岛 其它器官 胃,小肠,支气管,颈动脉体等

3．APUD瘤

APUD瘤有的是良性,有的是恶性,有的是交界性肿瘤.良性的亦可发生癌变.肠道的类癌,肺的类癌,小细胞肺癌,甲状腺的髓样癌均属于APUD瘤.此类肿瘤常同时分泌多种激素或激素样物质,如甲状腺的髓样癌除分泌降钙素外,还可分泌生长抑素,前列腺素,5-羟色胺等,从而引起多种复杂的症状,甚至引起内分泌障碍.

思考题

1、名词解释：ＡＰＵＤ瘤 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺髓样癌 糖尿病

２、问答题：

（１）弥漫性毒性甲状腺肿与弥漫性非毒性甲状腺肿的病变有何区别？ （２）如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤？

第十

五、十六章传染病及寄生虫病

一、教学目的与要求

1． 掌握结核病的基本病变及转归。

2． 掌握原发与继发性肺结核病的发生发展及各自的病理特点。

3． 掌握常见类型肺结核的病变特征及临床病理联系。

4． 掌握伤寒的病变及临床病理联系、并发症。

5． 掌握细菌性痢疾的病变及临床病理联系。

6． 掌握阿米巴病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿的主要病变。

7． 掌握血吸虫病的基本病变及引起的肠、肝病变。

8． 掌握淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

二、讲授内容及时间分配

1． 传染病概述5分钟。

2． 结核病的病因及发病机理15分钟，基本病变30分钟，转归15分钟，原发肺结核病15分钟，继发性肺结核病40分钟，肺结核病血源播散所致疾病20分钟，肺外器官结核病25分钟

3． 伤寒病因及发病机理15分钟，病变及临床病理联系20分钟，其它病变10分钟；

4． 细菌性痢疾的病因及发病机理10分钟，病变及临床病理联系35分钟。

5． 阿米巴病的病因及发病机理10分钟，病变及分期25分钟，肠外阿米巴病10分钟。

6． 血吸虫病的病因及感染途径5分钟，病变及发病机制20分钟，肠、肝病变10分钟，其他脏器病变10分钟;

7． 性病的概念及范围2分钟，淋病的病因、主要病变5分钟，尖锐湿疣的病因、主要病变5分钟，梅毒的病因、主要病变8分钟。

三、重点

1． 结核病的发病机理、基本病变及转归，原发综合症。

2． 伤寒的肠道病变（四期），主要临床表现与病变的关系，并发症。

3． 急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系，中毒型菌痢。

4． 急性阿米巴肠病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿，肠阿米巴病与细菌性痢疾的异同。

5． 血吸虫的生活史，血吸虫病的基本病变，肠肝病变及后果。

6． 性病的概念和范围，淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

四、难点

1． 结核病的发病机理、基本病变、转归，肺结核病血源播散所致疾病。

2． 伤寒的临床表现与病变的关系，并发症。

3． 急性细菌性痢疾的病变发展及临床病理联系，中毒型菌痢。

4． 阿米巴原虫致组织损伤的特点，阿米巴肝脓肿的 成因及特性。

5． 急慢性虫卵结节形成及对机体的影响，血吸虫病的肝脏病变及演进，血吸虫病的门脉高压的形成。

6． 尖锐湿疣的病变特点，梅毒的基本病变，

一、

二、三期梅毒的特点。

七、思考题

1． 试述机体免疫状态与结核病的发生、发展关系。

2． 简述原发肺结核病与继发肺结核病的区别。

3． 伤寒杆菌的致病机制怎样。

4． 肥达式发应在诊断伤寒及病情进展中的作用。

5． 伤寒的特征性病变是什么？其意义何在？

6． 为什么有时菌痢患者临床病变的严重程度不和感染细菌的毒力大小成正比。

7． 试述急性菌痢的肠道症状与病变的关系。

8． 简述临床粪检在诊断急性菌痢中的作用。

9． 试述阿米巴肠病与菌痢的鉴别诊断。

10． 简述阿米巴肝脓肿的病变和临床特征。

11． 从病理学角度，对血吸虫的防治应注意哪几个环节？

12． 试比较急性血吸虫肠病与菌痢、阿米巴肠病的异同。

13． 比较血吸虫病肝硬化与门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同。

第12篇：病理学教学大纲

病理学 pathology

第一章

细胞、组织的适应和损伤

（一） 目的与要求

1、掌握各类适应及变性的概念及形态学特点（光镜及电镜特点）。

2、掌握坏死的概念以及各种坏死类型的形态学特点。

3、了解和掌握细胞损伤和适应的原因及发生机制。

（二）教学内容 1．细胞适应和细胞老化

（1）掌握肥大的概念,熟悉其类型 。 （2）掌握增生的概念,熟悉其常见类型。 （3）掌握萎缩的概念和类型。 （4）掌握化生的概念和常见类型。

（5）熟悉老化的概念，了解老化的机制。

2.细胞、组织的损伤

（1）熟悉细胞、组织损伤的原因。 （2）了解细胞、组织损伤的机制。 3.细胞、组织的损伤的形态学改变 (1)变性

①掌握细胞水肿的概念及病理变化。

②掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。 ③掌握玻璃样变的概念、类型，熟悉其病理变化。 ④掌握纤维素样变性的概念，了解其病理变化。

⑤掌握病理性色素沉积的类别，熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程。

⑥掌握病理性钙化的概念，熟悉其类型。 (2)细胞死亡

①掌握坏死的概念、病理变化和类型及各类型的病理变化。 ②熟悉坏死的结局。

③掌握凋亡与坏死的区别，熟悉凋亡的形态特点、发生机制及生物学意义。

第二章

损伤的修复

（一） 目的与要求

1、了解和掌握再生概念、类型、调控及各组织细胞的再生能力。

2、掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用。

3、掌握创伤愈合基本过程和类型。

（二）教学内容 1． 再生

（1）掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。 （2）熟悉上皮、毛细血管和外周神经的再生过程，了解其它组织的再生过程。

（3）熟悉修复的概念 2．细胞的生长和调控

了解再生的调控及生长因子和生长抑素的概念和作用。 3.纤维性修复

（1）掌握肉芽组织的结构和功能。 （2）熟悉肉芽组织的结局。

（3）了解瘢痕组织的形态，了解其对机体的作用。 4.创伤愈合

（1）掌握骨折愈合的过程。

（2）熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型。 （3）了解影响创伤愈合的因素。

第三章

局部血液循环障碍

（一） 目的与要求

1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义，它们的类型、病变特点、结局及临床病理联系。

2、掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系。

3、了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现。

（二）教学内容

1．充血和淤血

(1) 掌握淤血的概念、原因、基本病变和后果。 (2) 熟悉充血的概念和类型。 (3) 熟悉肝、肺淤血的病变特点。 2．出血

(1) 熟悉出血的概念和分类。 (2) 了解出血的病变。 3．血栓形成

（1）掌握血栓形成的概念、形成条件、机制及血栓的类型。 （2）熟悉血栓形成的过程、结局和对机体的影响。 4．栓塞

（1）掌握栓塞、栓子的概念和血栓栓塞。

（2）熟悉栓子运行途径、栓塞的其它类型和对机体的影响。 5．梗死

（1）掌握梗死的概念、类型和病理变化。 （2）熟悉梗死的原因。

第四章

炎症

（一）目的与要求

1、了解和掌握炎症的概念，原因和炎症的基本病理变化。

2、了解炎症的化学介质的种类，产生来源和作用。

3、熟悉急性炎症的分类，结局对全身的影响。

（二）教学内容

1．炎症概述

(1) 掌握炎症的概念和了解炎症原因。 (2) 掌握炎症局部的基本病理变化。 2．急性炎症

（1）掌握血管通透性升高的机制。

（2）掌握白细胞渗出和吞噬作用的过程,了解其发生机制。 （3）掌握急性炎症的类型及病理特点。

（4）熟悉急性炎症血液动力学改变,了解渗出液和漏出液的区别。 （5）熟悉各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义。

（6）熟悉炎症介质的概念,熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用。

3．慢性炎症

（1）掌握慢性肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。 （2）熟悉一般慢性炎症的基本病理变化。 4．炎症的经过和结局

了解炎症的痊愈的过程，了解迁延不愈和蔓延播散的后果。

第五章

肿瘤

（一） 目的与要求

1、掌握肿瘤的基本概念，肿瘤的形态结构和异型性，肿瘤的分类和命名原则，肿瘤的生长和扩散，良恶性肿瘤的区别，癌前病变及原位癌的概念,癌与肉瘤的区别。

2、熟悉各种主要类型的良性肿瘤与恶性肿瘤的特点，肿瘤发生的分子基础。了解肿瘤的病因及发病机制。

（二） 教学内容

1．肿瘤的概念和一般形态

（1）掌握肿瘤的一般形态和结构特点。

（2）熟悉肿瘤的概念,熟悉肿瘤与非肿瘤性增生的区别。 2．肿瘤的异型性

掌握肿瘤异型性的概念、表现及与分化程度的关系。 3．肿瘤的生长与扩散

(1) 掌握肿瘤的生长方式和扩散途径。

(2) 熟悉肿瘤生长的生物学,如生长分数、肿瘤血管形成的机制及肿瘤的异质化及其意义。

(3) 了解肿瘤的分级和分期。 4．肿瘤对机体的影响 熟悉肿瘤对机体的影响。 5．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 掌握良性与恶性肿瘤的区别。 6．肿瘤的命名与分类

掌握肿瘤的命名原则,了解肿瘤的分类。 7．常见肿瘤举例

（1）掌握癌与肉瘤的区别,掌握肉瘤总的病理特征,了解常见的非上皮性肿瘤的病变。

（2）掌握癌前病变、非典型性增及原位癌的概念,熟悉癌前病变的常见类型。 （3）熟悉常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源形态特点及好发部位。

8．肿瘤的病因学和发病机制

（1）熟悉癌基因与抑癌基因的概念、主要类型,了解作用机制。 （2）熟悉环境致癌因素及其致癌机制。 （3）了解肿瘤发生发展的内在因素。 （4）了解肿瘤的发病机制。

第六章

心血管系统疾病

（一） 目的与要求

了解和掌握心血管系统中最常见的疾患如风湿病，动脉粥样硬化，高血压病,心肌病，心肌炎等的病因,发病机理，基本病理变化，其它各脏器的病理变化及对机体的影响。

（二）教学内容 1．动脉粥样硬化

（1）掌握动脉粥样硬化的主要危险因素,熟悉其发病机制。 （2）掌握粥样硬化血管的基本病理变化。

（3）掌握心脏、脑和肾脏的相应病变,了解其临床病理联系。 2．冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 （1）了解冠心病的病因和发病机制。

（2）掌握冠心病的类型,发病机制,熟悉各种类型的主要病理改变特点及合并症。

（3）高血压病和高血压性心脏病。 （4）了解高血压病的病因和发病机制。

（5）掌握缓进型高血压病动脉、脑、心、肾的病理变化。 （6）了解急进型高血压病的特点。 3．动脉瘤

熟悉动脉瘤的概念,了解动脉瘤的类型,熟悉动脉瘤的并发症。 4．风湿病

（1）了解病因及发病机制。 （2）掌握基本病理变化。

（3）掌握心脏的病理变化,了解关节、动脉、皮肤的病理变化。 5．感染性心内膜炎

（1）了解感染性心内膜炎的基本概况。

（2）熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特征,了解其并发症。 6．慢性心瓣膜病

（1）熟悉心瓣膜病的病因和类型。

（2）掌握二尖瓣和主动脉瓣狭窄和关闭不全的心脏血液动力学和形态变化。 （3）了解心瓣膜病的病理临床联系。 7．心肌病

（1）了解原发性心肌病的概念。

（2）熟悉原发性心肌病的类型和主要病理变化。 8．心肌炎

熟悉病毒性心肌炎的病理变化，了解其它类型心肌炎的病变特点。

第七章

呼吸系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解和掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因、病理特点及临床病理联系。

2、掌握慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病，熟悉各种慢性阻塞性肺疾病的基本病变。

3、掌握肺癌的组织发生及常见的肺癌类型，了解早期肺癌的概念。

（二）教学内容 1．呼吸道感染

（1）熟悉大叶性肺炎病因发病机制及临床病理联系,掌握病理变化及合并症。

（2）熟悉小叶性肺炎病因发病机制、临床病理联系,掌握病理变化及合并症,掌握大、小叶肺炎区别。

（3）了解病毒性和支原体性肺炎病因及发病机制,熟悉病理变化,了解间质性肺炎与细菌性肺炎之间的区别。

2．慢性阻塞性肺疾病

（1）了解慢性支气管炎的概念、病因,熟悉其发病机制。 （2）熟悉慢性支气管炎的类型、病变特点及后果。

（3）掌握肺气肿的概念,了解其病因,发生机理和类型,熟悉其病理变化。 （4）熟悉支气管扩张的病因和发病机制。 （5）熟悉支气管扩张的病理变化和合并症。 3．肺间质疾病

了解硅肺病因及发病机制,熟悉基本病理变化,了解合并症。 4．慢性肺源性心脏病

（1）熟悉肺心病的概念病因和发病机制。 （2）熟悉肺和心脏的病变特点。 5．呼吸系统常见肿瘤 （1）了解肺癌的病因。

（2）掌握肺癌的组织发生和病理变隐性肺癌的概念。 （3）了解扩散途径。 6．鼻咽癌

（1）熟悉鼻咽癌的好发部位及组织学类型。 （2）了解扩散和转移途径。

第八章

消化系统疾病

（一） 目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病（溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌）。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

（二）教学内容 1．胃肠疾病

（1）了解胃炎的病因和类型。 （2）熟悉慢性胃炎的分类。

（3）掌握慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理变化。

（4）熟悉消化性溃疡病因、发病机制,掌握病理变化、结局及合并症。 （5）了解阑尾炎病变类型和特点。

（6）掌握早期食道癌的概念及中晚期食道癌的主要病变。

（7）掌握早期胃癌的概念及肉眼类型,掌握进展期胃癌的主要病变,掌握良恶性溃疡的鉴别的要点,掌握胃癌的扩散途径。

（8）掌握大肠癌的主要病变。

（9）掌握消化道肿瘤(食道癌、胃癌、大肠癌)的共同病理特点。 2．肝胆疾病

(1) 熟悉病毒性肝炎病因、传染途径及发病机制,掌握基本病变、分型及其病变特征。

(2) 掌握肝硬化的概念，熟悉其类型。 (3) 熟悉门静脉肝硬化的病因和掌握发病机制。 (4) 掌握门静脉肝硬化的病理变化和临床病理联系。

(5) 了解坏死性肝硬化和胆汁性肝硬化的病变特点和临床病理联系。 (6) 了解肝癌病因及扩散途径,掌握肉眼类型及组织学类型。

第九章

淋巴造血系统疾病

（一）目的与要求

了解和掌握常见淋巴瘤和白血病的基本病理形态。

（二）教学内容 1．淋巴样肿瘤

（1）熟悉恶性淋巴瘤的概念和主要类型。

（2）掌握霍奇金淋巴瘤的病理变化和组织学类型。 （3）了解非霍奇金淋巴瘤的分类。 （4）了解特殊类型淋巴瘤的病变。 2．髓样肿瘤

（1）了解白血病的特征和病因。 （2）熟悉白血病的分类。

第十章

免疫性疾病

（一） 目的与要求

了解自身免疫性疾病、免疫缺陷病、器官和骨髓移植的概况。

（二）教学内容 1．自身免疫性疾病

了解自身免疫性疾病的发病机制和类型。 2．免疫缺陷病

了解原发性免疫缺陷病，熟悉艾滋病病变。 3．器官和骨髓移植

了解移植排斥反应及机制、实体器官移植排斥反应病变、骨髓移植排斥反应病变。

第十一章

泌尿系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解和掌握与肾脏疾病有关的临床综合症的各种原发性肾小球肾炎的形态学特点。

2、急慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系及泌尿系统肿瘤的病理特点。

（二）教学内容 1．肾小球肾炎

（1）熟悉病因及发病机制。

（2）熟悉肾小球肾炎的分类及临床病理联系。

（3）掌握各类型肾小球肾炎的病理特点,掌握主要类型肾小球肾炎的免疫荧光和电镜变化。

2．肾小管-间质性肾炎

（1）了解肾盂肾炎的病因及发病机制。

（2）熟悉急性和慢性肾盂肾炎的病理变化,了解其临床病理联系及结局。 3．肾和膀胱常见肿瘤 （1）了解肾肿瘤的分类。

（2）熟悉肾细胞癌的病理特点,了解肾母细胞瘤的病理特点。 （3）了解膀胱移行细胞乳头状瘤的病理特点。 （4）熟悉膀胱移行细胞癌的分级病理特点。

第十二章

生殖系统和乳腺疾病

（一） 目的与要求

1、了解慢性宫颈炎的病因及分类。

2、掌握葡萄胎和恶性葡萄胎的定义、病理特点。

3、了解卵巢肿瘤和乳腺癌的病变特点。

（二）教学内容 1．子宫颈疾病

（1）熟悉子宫颈炎病变。

（2）熟悉子宫颈疾病癌病理变化,了解扩散途径。 2．子宫体疾病

熟悉子宫肌瘤,子宫内膜癌的病理变化。 3．妊娠滋养层细胞疾病

（1）熟悉葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌的病理特点。 （2）了解扩散与预后。 4．卵巢肿瘤

（1）了解卵巢肿瘤的分类。

（2）了解卵巢肿瘤常见类型的病变特点。 5．乳腺疾病

（1）了解组织学类型;掌握浸润性导管癌的大体病理变化特点。 （2）了解扩散途径。

第十三章

内分泌系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤的病理变化。

2、了解糖尿病病理改变。

（二）教学内容

1．垂体、甲状腺、肾上腺和胰岛疾病

（1）了解垂体、甲状腺、肾上腺与胰岛疾病的概况。 （2）熟悉甲状腺机能亢进和糖尿病的发病原因和病理特点。 （3）熟悉甲状腺肿的类型。

第十四章

神经系统疾病

（一） 目的与要求

1、

2、了解缺氧与脑血管病的种类、原因及病理改变的特征。掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。

3、了解神经系统常见肿瘤的病理特点。

（二）教学内容 1．缺氧与脑血管疾病

（1）了解脑梗死的原因和好发部位。 （2）了解脑出血的类型和好发部位。 2．感染性疾病

（1）了解流行性乙型脑炎病因及传染途径、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

（2）了解流行性脑脊髓膜炎病因及发病机制、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

（3）了解脊髓灰质炎病因及发病机制、熟悉病理变化及临床病理联系。 3．神经系统肿瘤

了解胶质瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤和神经纤维瘤的概况。

第十五章

传染病

（一） 目的与要求

1、掌握结核病的基本病变及其转化规律，肺结核病的病变特点、发展和结局，原发性肺结核及继发性肺结核的病理、临床特点与两者之间的异同。

2、了解伤寒的病因和传播途径，熟悉其发病机制，掌握各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局。

3、了解细菌性痢疾的病因和传播途径，熟悉其发病机制，掌握急性、中毒性和慢性痢疾的病理特点及临床病理联系。

（二）教学内容 1．结核病

（1）熟悉结核病的病因,了解发病机制。 （2）掌握基本病变及转化规律。

（3）掌握原发性和继发性肺结核的病变特点、类型及其发展与结局,掌握原发性和继发性肺结核的比较。

（4）了解肺外结核的病变特点。 2．伤寒 （1）了解病因及发病机制。

（2）掌握病理改变,熟悉临床病理联及并发症。 3．细菌性疾病

（1）了解病因及发病机制。

（2）掌握病理改变,熟悉临床病理联系及并发症。 4．性传播性疾病

（1）了解性传播疾病的种类。

（2）熟悉艾滋病、尖锐湿疣、淋病和梅毒的病变特征。

第十六章

寄生虫病

（一） 目的与要求

了解阿米巴病及血吸虫病的病因、发病机制和病变特点。

（二）教学内容 1．阿米巴病

（1）了解阿米巴病的病因及发病机制。

（2）掌握阿米巴病病理变化特点,熟悉其临床病理联系。 （3）了解肠外阿米巴病。 2．血吸虫病

（1）了解病因及感染途径。 （2）熟悉病理变化及发病机制。 （3）了解主要器官的病变特点。

二、实验内容与要求

第一、二章

细胞和组织的损伤，适应与修复

（一）实验目的和要求

1、掌握变性、坏死的类型，形态变化及后果。

2、掌握肉芽组织的形态特征及作用。

3、熟悉细胞、组织适应性反应的常见类型及形态特点。

4、掌握肉眼及镜下观察病理标本的基本方法。

（二）实验内容

1、切片：肾小管水肿、肝脂肪变性、肝水样变性、肾梗死、肺出血性梗死、心肌萎缩、心肌肥大、肉芽组织

2、大体标本：肾盂积水、脾梗死、肾梗死、结核干酪样坏死、脂肪肝、干性坏疽（足）、湿性坏疽（子宫）、心脏褐色萎缩、左心室向心性肥大、肉芽组织、肝浊肿、胸膜透明变性、皮肤瘢痕、骨痂

3、放映尸检录像片。

第三章

局部血液循环障碍

（一）实验目的和要求：

1、掌握肝、肺淤血的病变特点。

2、掌握血栓形成、栓塞及梗死的病理变化与后果。

（二）实验内容：

1、切片：慢性肝淤血、慢性肺淤血、慢性脾淤血、混合血栓、肾贫血性梗死、肺出血性梗死

2、大体标本：慢性肝淤血、慢性脾淤血、静脉内血栓、心室附壁血栓、脾肾贫血性梗死、肺出血性梗死、脑出血、动静脉内血栓

第四章

炎症

（一）实验目的和要求

1、掌握炎症的三种基本病理变化，熟悉炎症性冲血与渗出的过程。

2、掌握各种炎细胞的形态特征与功能。

3、熟悉各种类型炎症的病变特征。

（二）实验内容

1、切片：纤维素性心包炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、化脓性脑膜炎、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎急性发作

2、大体标本：化脓性阑尾炎、绒毛心、白喉假膜、化脓性脑膜炎、脑脓肿、慢性胸膜炎（胸膜肥厚）、流行性乙脑

3、放映炎症录像片

第五章

肿瘤

（一）实验目的和要求

1、掌握肿瘤标本的观察方法。

2、掌握肿瘤的一般形态结构，生长方式及转移途径。

3、掌握良性肿瘤、恶性肿瘤的形态特点及区别、癌与肉瘤形态特征及区别。

4、掌握几种常见的肿瘤形态特点。

（二）实习内容：

1、切片：皮肤乳头状瘤、子宫平滑肌瘤、鳞状上皮癌、骨肉瘤、乳腺纤维腺瘤、甲状腺腺瘤、大肠腺癌、乳腺癌

2、大体标本：皮肤乳头状瘤、甲状腺腺瘤、乳腺纤维腺瘤、卵巢囊腺病、结肠多发性息肉、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、血管瘤、软组织肉瘤。骨肉瘤、肠癌、胃癌、黑色素瘤、畸胎瘤、胶质瘤、脑膜瘤、视网膜母细胞瘤、恶性肿瘤的淋巴结及血行转移瘤。

3、放映肿瘤录像片

第六章

心血管系统疾病

（一）实验目的与要求

1、风湿病的病变特点和风湿性心瓣膜病形态学特点及其血流动力学改变。

2、掌握动脉粥样硬化症和心肌梗死的形态特点。

3、掌握高血压病各脏器基本病变特点与影响。

4、掌握细菌性心内膜炎的病变特点及后果。

5、了解心肌病、心肌炎常见类型的主要特征。

（二）实习内容

1、切片：风湿性心肌炎、主动脉粥样硬化、细动脉硬化肾

2、大体标本：风湿性心瓣膜病（二尖瓣狭窄、关闭不全）、亚急性细菌性心内膜炎、左心室向心性肥大、细动脉硬化性固缩肾、脑出血、主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、脑动脉粥样硬化（基底动脉环）、扩张性心肌病

第七章

呼吸系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握肺气肿、支气管扩张、慢性肺心病病变特点。

2、掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎的病变特点及临床病理联系。

3、掌握肺癌的病理类型和矽肺的病变特点。

（二）实习内容

1、切片：大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、肺癌

2、大体标本：肺气肿、大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、支气管扩张症、肺癌

第八章

消化系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病（溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌）。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

（二）实习内容

1、切片：慢性胃溃疡、病毒性肝炎、门脉性硬化、胃癌、肝癌

2、大体标本：慢性胃溃疡、门脉性肝硬化、病毒性肝炎、坏死后性肝硬化、食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌、转移性肝癌

第九章

泌尿系统疾病及造血系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握各型肾小球肾炎的主要特征（光镜、电镜、免疫荧光）、慢性肾盂肾炎的病理变化。

2、了解成人常见肾肿瘤的形态特点。

3、了解膀胱肿瘤的形态特点。

4、了解恶性淋巴瘤的形态特点。

（二）实习内容

1、切片：急性弥漫性肾小球肾炎、新月体性肾炎、慢性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、肾细胞癌、恶性淋巴瘤、何杰金氏病

2、大体标本：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾癌、肾盂癌、膀胱乳头状瘤、前列腺癌、恶性淋巴瘤

第十章

生殖系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握子宫颈癌、葡萄胎、绒癌、乳癌的一般病变特点。

2、了解尖锐湿疣和卵巢上皮性肿瘤的一般形态特点。

（三）实习内容

1、切片：尖锐湿疣、子宫颈癌、葡萄胎、乳癌、绒癌

2、大体标本：阴茎癌、宫颈癌、葡萄胎、绒癌、宫体癌、子宫平滑肌瘤、乳癌、卵巢上皮性肿瘤、畸胎瘤

第十一章

传染病

（一）实验目的与要求

1、认识和掌握结核病的病理形态特点，掌握原发性和继法性肺结核的形态特点和发展过程。

2、熟悉流脑与乙脑的病理形态特点。

3、熟悉伤寒、菌痢、肝炎等消化系统传染病的病理变化。

（二）实习内容

1、切片：肺结核、淋巴结结核、肠伤寒、流脑、乙脑、脊髓灰质炎（示教）

2、大体标本：肺结核原发综合征、慢性纤维空洞性肺结核、干酪样肺炎、肺肠脾粟粒性结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠伤寒、流行性脑膜炎、乙脑、流行性出血热肾、菌痢

第13篇：病理学比赛

孙：尊敬的各位领导，各位来宾， 马：亲爱的老师同学们 合：大家晚上好！

孙：欢迎大家来到湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛的比赛现场。我是今晚的主持孙轩龙。

马：我是马诗杭。我们本次比赛的意义在于促进学生对病理学的理解，激发学生对病理学的学习兴趣。 孙:更重要的是，更够通过本次活动还能够增强学生的主体意识，来促进病理学的教与学。

马:下面请允许我隆重的为大家介绍莅临本次比赛的领导嘉宾以及评委，他们分别是：

孙:让我们再一次用热烈的掌声欢迎他们的到来！ 孙：首先有请

为我们本次比赛致开幕词

马：感谢

的精彩致辞

马：下面由我为大家介绍本次比赛的比赛规则，本次比赛共有12支参赛队伍，每支参赛队伍按照顺序依次上台展示，

孙：每四组选手讲解完毕将会有老师进行点评

马：所以今天不仅仅是一场智慧的较量，更是心理素质的大比拼。 孙：那就让我们一起拉开本次比赛的帷幕，共同期待他们今天的精彩表现

马:下面我宣布湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛，现在 合:正式开始！

马：那么话不多说，有请一号选手

。

孙：有请刘春燕老师对以上四组选手进行点评

马:下面宣布以上四组选手的比赛成绩 马：有请朱伟老师进行点评。

孙：下面宣布以上四组选手的比赛成绩 孙：有请雷主任上台为最后四组选手进行点评。

马：下面宣布最后四组选手的比赛成绩 孙：至此，十二组选手都已经比赛完毕 马：下面宣布最后的比赛结果获得优胜奖六组队伍分别是：

孙：获得三等奖三组队伍的是 马：获得二等奖的两组队伍是 孙：获得一等奖的队伍是

马：让我们用热烈的掌声恭喜他们！也让我们期待他们在校赛的精彩表现！

孙：下面我宣布，湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛赛到此 合：圆满结束！

马：感谢各位同学的积极参与！请同学们有序离场领导嘉宾评委，参赛小组代表和工作人员上台合影留念。

第14篇：病理学学习心得

病理学学习心得

摘要：病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。正因如此，病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”，充分表明了它在医学中不可替代的重要作用，这是由病理学的性质和任务所决定的。

以下是我学习病理学的一些心得。

关键字：病理学课程，重要性，认识，工作，联系，学习方法 一．对病理学课程的认识

疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病发生发展的过程，以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

病理学是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学或外科病理学。按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检、外科病理学和细胞学。病理学的主要任务是研究和阐明：①病因学，即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系；②发病学，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程；③病理变化或病变，即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现之间的关系——临床病理联系；④疾病的转归和结局等。病理学为掌握疾病的本质，疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点，从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。

二．病理学的重要性

病理学长期以来被形象地喻为“桥梁学科”和“权威诊断”，这充分表明了它在医学中，特别是在临床医学中占有不可替代的重要地位。

1.病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁

与我们已经学过的解剖学、组织胚胎学、细胞生物学、生理学和生物化学等不同，它们是研究和探讨正常机体生理状态下的形态结构、机能及代谢的变化规律，而病理学是研究疾病状态下的变化规律和特点，是以学过的各学科知识为基础的。病理学将要回答疾病状态下的形态结构、机能代谢的改变，这些改变与临床上出现的症状、体征之间的关系、疾病的诊断、转归和结局这些临床医学中的种种问题。因此，在学习医学的过程中，病理学起到了一个承上启下或“桥梁”的作用。

2.病理学在医学诊断中具有权威性

病理诊断是在观测器官的大体改变、镜下观察组织结构和细胞病变特征而做出的疾病诊断，因此它比临床上根据病史、症状和体征等做出的分析性诊断以及利用各种影像所做出的诊断更具有客观性和准确性。尽管现代分子生物学的诊断方法已逐步应用于医学诊断，但到目前为止，病理诊断仍被视为带有宣判性质的、权威性的诊断。然而，病理诊断也不是绝对权威，更不是万能的，也和其他学科一样，有其固有的主、客观的局限性。因此，提高自身技术水平、临床－病理医生相互沟通，对于减少和杜绝漏诊、误诊是十分必要的。

三．与以后工作的联系

作为医学生的我们，学好每一科专业课程是非常重要的，尤其像病理学这样的基础与临床的桥梁学科，有利于我们掌握好病理状态下的医学知识。假如我们以后的工作是医生的话，病理学这门课程对我们就非常重要了，这有利于我们对病人的正确诊断，从而采取正确有效的治疗方法，使病人能够较轻松舒适的康复。当然这门课程也是对医生的一种检验，督促医生学好它，对病人负责。

四．学习好病理学的方法 1.提倡兴趣学习

兴趣是成功的基础。学习兴趣的浓厚对学习的主动性和学习效率都会有提高作用。根据学科特点,激发自己的学习兴趣。在学习病理学之前接触的几乎都是基础学科,与临床往往都没有很直接的联系,常常会觉得枯燥乏味。而病理学作为一门基础医学和临床医学的桥梁学科,与临床知识联系相对比较密切,通过学习病理学我们可以很容易地理解疾病的临床表现,同时对于治疗方面也能起到一定的指导作用。这些对于我们来说是很有诱惑力的。比如冠心病,由于冠状动脉发生了动脉粥样硬化,从而导致管腔不同程度的狭窄,引起其供血能力下降和心肌不同程度的缺血,表现为心绞痛、心肌梗死等不同的临床类型,此时联系冠心病的治疗方法,根据病理变化推断疾病临床表现,指导治疗,以此让自己体会到学习病理学并非单纯的理论学习,而是可以为临床服务的。明白这个道理以后,我们的学习兴趣自然就出来了。

2.提倡以问题为中心的学习模式

病理学作为一门基础医学和临床医学的桥梁学科。将基础知识运用到临床疾病当中,这就是所谓的病理临床联系。如何才能生动抽象的理解课本内容呢？以问题为中心的学习模式就可以达到这一效果。例如有这样一个问题: 一个下肢静脉炎的老人过年坐长途火车回家,经过了一天一夜,火车到站了,老人走下火车没几百米,突然昏迷,然后很快死亡。为什么会出现这种悲剧?通过问题，我们就会对课本内容有深刻的体会，这样才能学得更好。

3.预习与复习并重

如论我们学什么，预习跟复习对我们都是非常重要的，预习为了听课更有效果，复习为了巩固我们的课堂知识，要想真正地学好病理学，预习跟复习时不可或缺的。

参考文献：

[1]陆锦标.病理学教学注重实用性[J].交通医学,2007,21(6):78.

[2]金慧铭,王建枝.病理生理学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:1.[3]王红梅,张建龙.案例教学在病理生理课堂教学中的应用[J].新疆医科大学学报,2005,28(6):602～603.

第15篇：病理学自荐信

您好!

我是一名湖北医学院病理学04届大四学生,马上就要面临毕业,即将走上工作岗位,这将关系到我的前途,所以我做了一次慎重的选择,贵医院一直是我的第一就业目标,因此我决定递交这封自荐信,真诚的象医院领导表明自己的决心! 感谢您能继续阅读我的自荐信!

由于在考入大学之前就已经给自己确定了人生目标----做一名 白衣天使, 所以一旦如愿,我便开始全力学习医学知识,在校四年期间,我不但以优异的成绩完成了大学课程,还经常博览其他医学知识,包括护理学,病理学,甚至微生物学,细菌学,内外科手术....一系列专业医学知识,为了能更加充实自己,让自己能更快的进入社会角色,我还参加学校举办的个类 组织 曾经担任过学生会主席一职 这些经历为我踏上工作岗位提供了重要的经验,我相信我能团结同事,与领导,病人...和谐相处!

由于我是一名好范文,我深知自己的知识仍然停留在理论阶段,正因为如此,我更加迫切需要 贵医院能给予我实践的机会,我一定发挥自己的专业所长,为病人提供最认真的医疗服务,为贵医院的发展贡献我的光和热!

毛遂自荐,伯乐识马! 希望您能透过这份自荐信看见一个充满活力,热情好学的未来白衣天使!

第16篇：病理学名词解释

名词解释

1． 病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。

2． 活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。

3． 病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。

4． 脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。

5． 大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。此为简单而易行的最基本的检查方法。有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。

6． 萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。

7． 再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。

8． 机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。

9． 增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。

10． 化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。

11． 凝固性坏死：常因局部缺血引起。表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。镜下见，早期细胞结构消失，但组织结构轮廓尚存。

12． 干酪样坏死：由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些不定形的颗粒状 物质，略带黄色。肉眼见坏死物质均匀细腻，色浅黄，似干酪。

13． 液化性坏死：坏死组织起初肿胀，随即发生酶

性溶解，形成软化灶。坏死组织分解液化而呈液状，并可形成坏死腔。

14． 脂肪坏死：是一种特殊类型的液化坏死。分为

酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死。前者见于急性胰腺炎，表现为不透明的灰白色斑点或斑块。镜下坏死脂肪细胞仅留有模糊混浊的轮廓；后者多见于乳房，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞和多核异物巨细胞。

15． 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变

的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。

16． 肉芽组织：肉芽组织由旺盛增生的毛细血管及

纤维结缔组织和各种炎症细胞组成。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润和形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量的内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。

17． 瘢痕组织：是由肉芽组织逐渐纤维化的过程。

肉眼呈白色，质地坚韧，镜下常发生玻璃样变。

18． 血栓：在活体心血管内，流动的血液发生部分

凝固或血液内有形成分析出，称为血栓形成，此过程中所形成的固体物块称为血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循环内形

成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多

称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血。

21． 局部贫血：局部组织或器官的动脉血输入减少

称为局部贫血。主要由于动脉，腔狭窄或阻塞、动脉壁受压及动脉痉挛引起。

22． 出血：血液从血管或心腔流出，称为出血。分

为破裂性出血和漏出性出血。

23． 槟榔肝：慢性肝淤血时、肝细胞萎缩和脂肪变，

以致肝切面呈现槟榔状花纹称为槟榔肝。

24． 炎症：外源性和内源性损伤因子可引起

机体细胞和各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种机体的复杂的损伤和防御反应称为炎症。2．渗出：炎症局部组织血管内液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。

1 25． 白细胞边集：随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。并沿着内皮细胞滚动，可与内皮细胞粘附。

26． 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被消除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化：称败血症。

27． 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

28． 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓肿形成为特征。

29． 变质性炎：以变质变化为主，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑，常由重症感染和中毒引起。变质性炎常常引起实质性器官的功能障碍。

30． 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主，多见于急性炎症。

31． 急性炎症：持续时间短，仅几天，一般不超过一个月。以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、厌食、肌蛋白降解加速、末梢血白细胞计数增加等。

32． 慢性炎症：持续几周或几月，临床上无急性炎症表观。病理变化特点以增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

33． 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。 34． 毒血症：细菌的毒性物或毒素被吸收入血称为毒血症，，临床上出观高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

35． 炎症介质：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

36． 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除了有败血症的表现外，可在全身——些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。

37． 肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块；和正常组织相比，其增生和分化异常，具有失去正常控制的特点。

38． 肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异就称为异型性。

39． 外生性生长：肿瘤朝向体表或空腔器官的腔内生长，这种生长方式见于良性和恶性肿瘤。有无表皮或上皮基底膜的破坏是鉴别良性和恶性的重要指标。

40． 恶病质：大多数恶性肿瘤的晚期都可以出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态，这种综合的临床表现称为恶病质。

41． 癌前病变：是指某些病变存在着癌变可能性。

肿瘤的发生是从量变到质变的发生发展过程。癌前病变通常是指增生性病变，其发展成恶性肿瘤的百分率较相应的正常组织高，但并非每例癌前病变必定发展为癌。

42． 原位癌：系指癌变初起不久，癌变局限于表皮

内。如位于粘膜的上皮层内或皮肤的表皮内，但尚未突破基底膜，以及局限肝小叶或乳腺小叶内的癌等。由于癌细胞尚未呈浸润性生长，故又称为“浸润前癌”。

43． 活体组织检查：从肿瘤取出小块组织制成病理

切片，观察细胞和组织的形态结构变化，以确定病变的性质，作出病理诊断，称为活体组织检查。

44． 畸胎瘤：是来源于三胚层组织多能的胚胎细胞

的肿瘤，根据其外观又可分为囊性及实性两种；根据其组织分化程度不同，又可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤二类。

45． 神经鞘瘤：又称雪旺瘤，是来源于神经鞘细胞

(或称雪旺氏细胞)的良性肿瘤。在颅外，本瘤多见于神经干，特别是四肢的屈侧。

46． 角化珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，有

相当于基底层的细胞，排列在癌巢的外层，其内为相当于棘细胞层的细胞，细胞间还可见到细胞桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成。

47． 风湿细胞：风湿细胞的细胞体积大，胞浆丰富，

嗜碱性；单核或多核，核大，空泡状，核膜清，染色质集中在核中央，核横切面似鹰眼，纵切面时染色质似毛虫。这种细胞为Aschoff首先描述，故又称Aschoff细胞。

48． 动脉粥样硬化：动脉壁内膜下发生脂质沉积，

平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，称动脉粥样硬化。它常发生于中、大动脉。

49． 风湿病：风湿病是一种与A组溶血性链球菌感

染有关的变态反应性炎，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、皮肤和-血管等部位，表现为急性或慢性结缔组织炎症，故本病被列为结缔组织病(即胶原病)的一种。

50． 0sler结：在心内膜炎中若侵入血管的细菌在

血管内缓慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫红色压痛结节。

51． 动脉粥样硬化性固缩肾：在肾动脉硬化时因血

管腔阻塞而发生肾梗死，梗死灶机化而形成凹陷性疤痕过多时，肾体积缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾。

52． 心绞痛：这是心肌急性暂时性缺血、缺氧所引

起的临时综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次发作一般3-5分钟，发作可一日数次，也可数日一次，休息或用药可以缓解。

53． 心瓣膜病：是指由于各种病因所致的损伤或先

天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后常导致心功能不全。

54． 慢性肺源性心脏病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺动脉高压，初期引右心代偿性肥厚等一系列代偿性变化，以维持正常的心脏功能及血液循环，较长期较严重的肺动高压，最终导致心脏失代偿，表现以右心扩张，功能衰竭为主要特征的一种心脏病。

55． Wegener肉芽肿：是以损害上、下呼吸道及肾脏为主的系统性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少数病也可以是局限性损伤。其典型病理特征为坏死、纤维素样坏死性小血管炎、肉芽肿三种，临床常见症状是鼻腔分泌物增多或浓涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。

57． 桶状胸：多见于慢性肺部疾患表现为胸廓前后径加宽，肋间隙加宽的病理状况。这是由于肺持续处于膨胀状态，体积增加，肺内残气增多，肺活量减少之故。

58． 呼吸窘迫综合征(RDS)：这是一种急性弥漫性肺泡损伤。临床上表现为进行性呼吸困难或窒息，呼吸短促(呼吸频率大于30次／分以上)、紫绀以及血氧分压降低等缺氧现象。但即使高压给氧也难以缓解，提示肺有通气或换气障碍。呼吸窘迫综合征的病理及病理生理变化较为复杂，病理组织学土有一种较为特殊性变化，即肺的透明膜形成，故又称为透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺动脉高压症：正常肺动脉压较低，在安静状态下，约为16／7mmHg，平均收缩压约为12mmHg岣，运动状态时高一些。在安静状态下收缩压达到25mmHg均以上就称为肺动脉高压。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎迁延，胆汁返流，螺旋状弯曲杆菌感染所致。分为浅表性、萎缩性、肥厚性三类。浅表性胃炎常见于胃窦部，病变多呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血水肿，点状出血或糜烂。镜下，慢性炎细胞浸润、充血、水肿，小出血点限于粘膜浅层。表浅上皮坏死、脱落。

61． 肝性脑病：肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

62． 嗜酸性小体：单个肝细胞坏死(细胞凋亡)。由嗜酸性变发展而来。除胞浆进一步浓缩外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

63． 桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎；

64． 气球样变：是水样变性的一种。开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更胀大而呈球形，胞浆几乎完全透明，称气球样变。

65． 毛玻璃样肝细胞：见于慢性HBsAg携带者：由

于肝细胞内含有大量劭HBsAg，光镜下，可见肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，故称“毛玻璃样肝细胞”。

66． 肝硬化：是由多种原因引起的慢性进行性肝

病。其基本病变为肝细胞弥漫性变性坏死，而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。病程可长达数年、十数年或更长。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程序的门静脉高压和肝功能障碍的表现。

67． 肾小球肾炎：是肾小球疾病中最常见的类。型，

是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，主要临床症状有血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻重不等的肾功能损伤。

68． 新月体性肾小球肾炎：好发于青壮年。光学显

微镜观察：肾小球毛细血管严重破坏，血液流入肾小囊并凝固，肾小囊上皮细胞增生，单核巨噬细胞浸润，有形成分堵塞于肾小囊腔，即新月体形成。临床表现和发生机制：急进性肾小球肾炎。由于大多数肾小球突然破坏，肾小囊被新月体封闭，导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。

69． 急性肾小管坏死：是由于缺血或中毒引起的主

要损伤肾小管的急性肾脏疾病，小管上皮细胞的凝固性坏死，主要临床表现为少尿和无尿乃至急性肾功能衰竭。

70． 肾盂肾炎：是化脓性细菌直接感染引起的肾脏

的化脓性炎症，主要是侵犯肾间质和肾盂粘膜，主要临床表现为体温升高、血尿、白细胞尿、脓尿和轻重不等的尿路刺激征，晚期可出现肾功能损伤。

71． 淋巴结反应性增生：淋巴结是机体重的免疫器

官，各种损伤和抗原物质的刺激，都可引起淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，导致淋巴结肿大，称淋巴结反应性增生。

72． 恶性淋巴瘤：是由具有淋巴细胞形态及免疫特

征的肿瘤细胞构成的肿瘤。肿瘤主要发生于淋巴结和造血组织，也可见于结外其他组织内。

73． 镜影细胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有诊断

意义，又称R—S细胞，这种细胞体大、浆丰；核大，双核或多核，核染色质常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡状；核内有大而嗜酸性核仁当双核的舟—S细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。

74． 陷窝细胞：细胞体大、浆丰，但胞浆染色淡或

清亮透明；核大呈分叶状，核仁较小。在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙，好似细胞位于陷窝内，故称陷窝细胞。

3 75． 小淋巴细胞性淋巴瘤：在B一小淋巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病中。淋巴结正常结构完全破坏，由形态大小一致的小淋巴细胞样的瘤细胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴结肿大为主要表现，而外周血像、骨髓像均正常者，称为小淋巴细胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎症为主要病变特点的前列腺疾病称前列腺炎，为成年男性常见疾病，分为急性细菌性前列腺炎，慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎三种。

77． 前列腺癌：好发于老年男性，发生于前列腺上皮细胞。病理特点：多发生于被膜下，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。组织形态：主要为不同分化程度的腺癌。

78． 睾丸炎：睾丸的炎症性疾病可由多种原因引起，如自身免疫、病毒、细菌和螺旋体等，可发生于不同年龄。

79． 那鲍氏囊肿：在子宫颈慢性炎症进展过程中，因结缔组织和鳞状上皮的增生而压迫或阻塞腺管，致使腺体分泌物潴留，腺腔逐渐扩张成囊状，称子宫颈腺体囊肿或称那鲍氏囊肿。

80． 葡萄胎：本病以绒毛间质高度水肿，滋养层不同程度的增生为特征，形成许多水泡，呈葡萄串状，不见胎儿，故称葡萄胎，本病属良性病变。

81． 绒毛膜土皮癌：简称绒癌，是来源于绒毛滋养叶细胞的恶性肿瘤，较常见。育龄妇女均可发生，青年妇女更多见。此癌侵袭性很强，病灶所在处均伴有明显出血坏死，易发生血道转移。

82． 囊性畸胎瘤：属良性，大多数为单侧性。在卵巢生殖细胞瘤中最常见，多发生于生育期妇女。肉眼见肿瘤多为囊性，中等大小，表面光滑，囊内含毛发团及皮脂样物。囊壁较厚，内侧常有一处突起的结节或称头节，表面被覆鳞状上皮，结节内常有毛发、牙或骨质等。

83． 克汀病：又称呆小病，在胚胎期或婴幼儿期开始发病，主要有身材矮小、智力低下、聋哑及甲状腺功能低下等表现。按其发生情况，可分为散发性和地方性两种。

84． 粘液性水肿：是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，病人血清T

3、T4降低。TSHH升高，基础代谢显著低下，皮下结缔组织中有多量氨基多糖(透明质酸、硫酸软骨素)沉积，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水肿，患者皮肤苍白、发凉、粗糙，尤以眼眶周围、面部、手、足背、锁骨上部最为明显。

85． 桥本甲状腺炎：是一种自身免疫性疾病，多见

于30—50岁女性。主要病变是甲状腺正常结构破坏，有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，并有淋巴滤泡形成；甲状腺滤泡萎缩，结缔组织增生。病人甲状腺肿大，质硬，橡皮样。早期，甲状腺功能可正常，病变发展，甲状腺结构破坏严重，则表现甲状腺功能低下。血中可查出抗甲状腺微粒体、抗甲状腺球蛋白、抗滤泡细胞，TSH受体的自身抗体，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

86． 结核球：又称结核瘤，是孤立的、有纤维包裹

的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径2-5cm，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。

87． 树胶样肿：是梅毒的基本病变之一，类似于结

核病的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质实如树胶，故称树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，但坏死不彻底，周围类上皮细胞和郎罕氏巨细胞较少，且必有小动脉的动脉内膜炎和血管周围炎。

88． 华-佛综合征：为爆发性脑膜炎双球菌败血症。

此病情凶险，多见于小儿，主要表现为周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜出现广泛的淤点、淤斑，同时有双侧肾上腺广泛出血，但脑膜的病变轻微。

89． 干线性肝硬化：为血吸虫性肝硬化的特点。长

期重度的血吸虫感染患者的肝脏严重的纤维化导致肝脏变小、变硬，肝表面不平，严重者形成粗大突起的结节。切面上，增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期丝虫病最突出的病变，一般发

生在感染10—15年之后，最常见于下肢，常为双侧性，少数可见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢、乳房等处。由于淋巴管道阻塞，皮肤及皮下组织发生慢性的淋巴水肿，使皮肤和皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮纹加深，犹如大象的皮肤外观，故而得名。

第17篇：病理学总结

第一章 细胞和组织的适应与损伤 (一)细胞和组织的适应类型

1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性

病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志

2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性) 3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生 (二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异

(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变) 细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下

1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚

肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡

2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多

○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻

3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变

○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变) 4.淀粉样变 5.粘液样变 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化 (四)不可逆性损伤

1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志 (核固缩、核碎裂、核溶解) ○2坏死的类型：

1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。

坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存 2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染

3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式 4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性

a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻

b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清

c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感

○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2)溶解吸收 3)分离排出 4)机化与包裹 5)钙化

第二章 损伤的修复

1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞 3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。 4.肝再生的三种情况： 部分切除

肝小叶网状支架完整 可再生 网状支架塌陷→不可再生

5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长 6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞 7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生

○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复 (一)肉芽组织

1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面 ○2填补创口及其他组织缺损

○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 (二)瘢痕组织

1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织 (三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程 1.血管生成

2.成纤维细胞的增殖和迁移

3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建

细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征

(四)一期愈合与二期愈合的比较

1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口

2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口 (五)骨折愈合过程： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑

第三章 局部血液循环障碍

1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多 2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血 3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞

○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭) 4.淤血的后果：

发生淤血的器官和组织，会产生以下变化 ○1由于血液的淤积而肿胀 ○2局部皮肤呈蓝紫色 ○3体表温度下降

○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚

后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血

○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞

心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞

○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝) 6.出血：血液从从血管或心腔中溢出

7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓 ○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤 2)血流状态的改变 3)血液凝固性增加

○2凝血酶是血栓形成的核心成分 ○3血栓的类型、结局、对机体的影响 类型：

1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成

2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成

3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞 4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC) 结局：1)软化、溶解、吸收 2)机化、再通 3)钙化

影响：1)阻塞血管 2)栓塞 3)心瓣膜变形 4)广泛性出血

8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子

○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞

9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液

10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 11.梗死形成的原因：○1血栓形成 ○2动脉栓塞 ○3动脉痉挛 ○4血管受压闭塞 12.梗死的类型

○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑 ○2出血性梗死：发生条件 1)组织疏松 2)先存在高度淤血

3)双重血供或有丰富血管吻合支 4)动脉栓塞

结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。

第四章 炎症

1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。 2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生

○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质

○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出 ○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。 3.渗出液与漏出液的区别

○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。 ○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。

4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫 5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应 ○1基本病理变化：变质、渗出、增生 ○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快 2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多 4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用 ○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食 2)末梢血白细胞计数增多 3)血沉加快

6.炎症的分类：急性、慢性

○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主

○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主 7.急性炎症中的血流动力学改变： ○1细动脉短暂收缩 ○2血管扩张、血流加速

○3血流速度减慢(血管进一步扩张) ○4白细胞边集游出 8.血管通透性增加的机制：

○1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强 ○2白细胞介导的内皮细胞损伤 ○3新生毛细血管壁的高通透性 ○4直接损伤内皮细胞

9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义： ○1稀释中和毒素，减轻损伤作用 ○2为局部浸润的白细胞供养和排废 ○3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体

○4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬 ○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生 ○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用 10.白细胞的渗出和吞噬作用

○1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集

○2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞 ○3白细胞游出和化学趋化作用：

1)白细胞游出→主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞

2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。

趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子) ○4白细胞在局部的作用：

1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解

2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 3)组织损伤作用

11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质

12.细胞释放的炎症介质、作用 ○1血管活性胺：组胺、5-羟色胺

○2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯 ○3白细胞产物

○4细胞因子和化学因子 ○5血小板激活因子 ○6NO ○7神经肽

作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。 13.急性炎症的类型：

○1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织 ○2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织

○3化脓性炎：蜂窝织炎——主要由溶血链球菌引起 脓肿——由金黄色葡萄球菌引起 ○4出血性炎

14.一般慢性炎症的病理变化特点：

○1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 ○2主要由炎症组织引起的组织破坏

○3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织

15.慢性肉芽肿性炎的常见病因 ○1细菌感染 ○2螺旋体感染 ○3真菌和寄生虫感染 ○4异物

第五章

肿瘤

1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。 2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。 3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。

4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞——实质， 结缔组织和血管——间质(支持和营养实质) 5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度

6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。(细胞异型性、结构异型性) 7.肿瘤细胞的异型性表现为： ○1肿瘤细胞通常比正常细胞大

○2肿瘤细胞的大小和形态很不一致 ○3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大 ○4核的大小、形状和染色差别较大 ○5核仁明显，体积大，数目也可增多 ○6核分裂象常增多

8.肉瘤——具有间叶组织分化倾向

9.肿瘤的生长方式：

○1膨胀性生长——大多良性，速度慢。界限清，有包膜

○2外生性生长——生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外 ○3浸润性生长——大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙 10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象

11.肿瘤的扩散方式：

○1局部浸润和直接蔓延：

1)直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织 ○2转移1)淋巴道转移 2)血道转移

3)种植性转移

12.肿瘤对机体的影响：

○1主要表现为局部压迫和阻塞症状(良性) ○2良性肿瘤有时可发生继发性改变

○3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱 ○4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。 13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好、异型性小

分化不好、异型性大

核分裂象

无或少，不见病理核分裂象

多，可见病理核分裂象 生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性，外生性生长

浸润性，外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡 转移

不转移

可转移

复发

不复发或少复发

易复发

对机体的影响

较小，局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔

14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构 15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成

16.癌与肉瘤的区别

癌 肉瘤

组织分化 上皮组织 间叶组织

发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能 大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状

镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少

网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病 ○1大肠腺瘤 ○2乳腺纤维囊性病 ○3慢性胃炎与肠上皮化生 ○4慢性溃疡状结肠炎 ○5皮肤慢性溃疡 ○6黏膜白斑

18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因 19.原癌基因的激活方式： ○1点突变——单个碱基置换 ○2基因扩增——特定基因过度复制 ○3染色体转位——启动子，融合蛋白异常

20.肿瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53 抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化

21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，或支气管、膀胱等处。大体——呈菜花状，也可形成溃疡。

镜下——分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之

第六章 心血管系统疾病 (一)动脉粥样硬化(AS) 1.AS的病因：○1高脂血症○2高血压○3吸烟○4糖尿病与高胰岛素血症○5遗传因素○6雌激素

2.AS的基本病理变化

○1脂纹(可逆)：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶

○2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色 ○3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜 ○4继发性改变1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成 6)血管腔狭窄 (二)冠心病 1.冠状动脉性心脏病(CHD)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。 2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。

3.好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干＞左旋支 4.冠心病的主要临床表现：

○1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。 1)临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢 2)分类——稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

○2心肌梗死(MI)：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死

1)病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解

2)合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常 (三)高血压病

1.高血压：以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2.成年人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，被定为高血压

3.○1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病

○2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高 4.高血压的类型分为：良性(缓进性)高血压、恶性(急进性)高血压 5.高血压的病理变化 ○1良性高血压

1)功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高 2)动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化 3)内脏病变期：心脏——左心室代偿性肥大(向心性肥大) 肾脏——双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平(原发性颗粒性固缩肾) 脑——脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血(基底核、内囊) ○2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。 (四)风湿病

1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2.风湿病基本病理变化 ○1变质渗出期：早期改变

○2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集→阿少夫小体(风湿特征性病变) ○3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收

3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。

4.风湿性心脏病的基本病变：○1瓣膜浆液性炎→瓣膜肿大 ○2纤维素样坏死 ○3风湿小体形成

5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

6.风湿性心内膜炎：○1疣状心内膜炎：疣状赘生物——特征性病变 闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落 ○2慢性心瓣膜病

○3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩——左房后壁，MC Callum斑 7.感染性心内膜炎： ○1急性：

1)基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症

主要由致病力强的的化脓菌(金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良 ○2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起

1)基本病变a.原有瓣膜病变——穿孔、溃疡、缺失、赘生物

b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音 c.血管：小动脉栓塞(脑、脾、肾)→无菌性梗死 d.合并局灶性或弥漫性肾小球肾炎

e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。

8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变 表现○1瓣膜口狭窄○2瓣膜关闭不全○3瓣膜狭窄伴关闭不全 9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。 10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现

○1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口 ○2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿

○3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大 ○4失代偿后→右心房淤血 ○5左心室可有萎缩

11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全

类型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病

第七章 呼吸系统疾病 (一)肺炎

1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。

2.肺炎的分类：○1大叶性肺炎——纤维素性肺炎，多发生于青壮年 ○2小叶性肺炎——化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者 3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。 ○1病理变化：1)充血水肿期：1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。

镜下——肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影

2)红色肝样变期：3～4天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。

镜下——肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰 3)灰色肝样变期：5～6天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝 镜下——肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰 4)溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失 ○2并发症：1)肺肉质变 2)胸膜肥厚及粘连 3)肺脓肿及脓胸 4)败血症或脓毒败血症 5)感染性休克

4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症

○1病理变化：双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。

镜下——病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿) 5.病毒性肺炎(间质性肺炎) ○1透明膜形成：肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜

○2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。

检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据 6.慢性支气管炎——咳、痰、喘、炎

7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病

○1病因：管壁受损，支持结构破坏

○2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症

○3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。

8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

○1病因：常见慢性气管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱

○2临床表现：“桶装胸”

○3类型：1)肺泡性肺气肿

a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张 b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张

c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。 2)间质性肺气肿

3)其他类型：a.疤痕旁肺气肿：＞2cm→肺大泡 b.代偿性肺气肿

c.老年性肺气肿

(二)硅肺——分I、II、III期 (三)肺癌 1.大体类型: ○1中央型(肺门型)：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。

○2周围型：起源于肺段或其他远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管关系不明显，转移早

○3弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长

2.早期肺癌：癌块直径＜2cm。局限于肺内、肺泡管内，管壁浸润型，局部淋巴结转移阴性 隐形肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阴性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移 3.组织学类型：

○1鳞癌：最常见，生长慢，中央型多见，淋巴结转移，对放化疗较敏感，预后较好

○2腺癌：女性多见，生长快，周围型多见，淋巴结转移早，对放化疗不敏感，预后不如鳞癌

○3腺鳞癌

○4小细胞癌：中老年人多见，男性多，生长迅速，恶性度高，中央型多见，淋巴结转移早，对放化疗敏感，预后不好

○5大细胞癌：生长快，中央型多见，恶性度高，转移早而广泛 ○6肉瘤样癌

第八章 消化系统疾病

(一)食管

1.急性食管炎：(1)单纯卡他性炎(2)化脓性炎(3)坏死性炎 慢性食管炎(常由急性转化而来)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管 2.食管狭窄：一般伴有代偿性扩张

食管扩张(1)先天性扩张：广泛扩张

(2)限局性扩张(憩室)：食物易储留，造成感染，引起炎症甚至癌变 (二)胃

1.胃炎(1)急性胃炎 ○1急性刺激性胃炎 ○2急性出血性胃炎 ○3急性感染性胃炎

○4腐蚀性胃炎 (2)慢性胃炎

○1病因：1)幽门螺杆菌(Hp)2)长期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破坏 ○2类型1)慢性浅表性胃炎 a.病变位于黏膜浅层，即黏膜上1/3 b.合理饮食→痊愈

c.少数转化为慢性萎缩性胃炎 2)慢性萎缩性胃炎

a.特点：胃粘膜萎缩变薄；

粘膜腺体减少或消失，伴肠上皮化生；

多量淋巴cell、浆cell浸润

b.胃镜下：炎性改变；颜色转变；黏膜变薄引起血管显露 c.镜下：黏膜变薄，腺体萎缩减少； 淋巴cell、浆cell浸润；

纤维组织增生(异型增生：轻、中、重度)；

腺上皮化生——肠上皮化生

完全：杯状cell+吸收上皮cell 不完全：只有杯状cell(易癌变) ——假幽门腺化生

(三)十二指肠

1.十二指肠溃疡(胃溃疡) (1)临床表现：○1慢性、周期性、节律性 ○2上腹疼痛、反酸、嗳气 (2)病因○1幽门螺杆菌(Hp) ○2胃液的消化作用

○3黏膜抗消化能力降低 ○4神经、内分泌功能失调 ○5遗传因素

(3)病理变化：肉眼观——溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净 镜下——渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层

(4)结局：

○1愈合

○2并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(慢性) (四)阑尾

1.阑尾炎(1)临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐，伴体温升高及末梢中性粒细胞增多 (2)病因：细菌；阑尾腔阻塞

(3)急性阑尾炎：○1急性单纯性阑尾炎 ○2急性蜂窝织性阑尾炎 ○3急性坏疽性阑尾炎

慢性阑尾炎：纤维化及慢性炎细胞浸润 (五)肠

1.非特异性肠炎：病理学上无特异性变化

(1)主要累及回肠末端，其次是结肠、回肠近端、空肠

(2)病理变化：○1肠壁变硬变厚，黏膜高度水肿，重者肠穿孔及瘘管 镜下：无干酪样坏死改变 (六)肝脏

1.病毒性肝炎 (1)基本病理变化：○1肝细胞变性坏死○2炎症细胞浸润○3肝细胞再生

肝细胞变性坏死1)肝细胞变性a.细胞水肿 b.嗜酸性变

嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染 2)肝细胞坏死a.嗜酸性坏死 b.溶解性坏死——点状坏死 ——碎片状坏死

——桥接坏死

碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解

(2)临床病理类型：○1急性(普通型)肝炎：镜下广泛变性，以水肿为主 ○2慢性(普通型)肝炎：轻度——点状坏死

中度——中度碎片状坏死

重度——重度碎片状坏死+桥接坏死 ○3急性重型肝炎：仅肝细胞大量坏死

○4亚急性重型肝炎：既有肝细胞大量坏死，又有结节状 干细胞再生 毛玻璃样肝细胞：在乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种肝细胞为毛玻璃样肝细胞

2.肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复交错进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病

(1)门脉性肝硬化

○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用

○2病变：大体：早期肝体积正常可稍大，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加。切面有弥漫分布的小结节。肝被膜增厚。 镜下：可见正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代 胶原纤维增生→肝纤维化→假小叶形成→肝硬化

假小叶：肝硬化时大量纤维增生破坏肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。 ○3临床病理联系：

1)门脉高压症：慢性淤血性脾肿大，脾功能亢进；腹水；侧支循环形成致食道下段静脉丛曲张；胃肠淤血，水肿

2)肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病

(2)坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的不同 ○1肝体积缩小，以右叶为重 ○2结节较大，且大小不一

○3纤维间隔宽

○4肝细胞坏死较严重，肝功能障碍明显，门脉高压症不明显 ○5病程短，癌变率高

第十一章

泌尿系统疾病 滤过膜：肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞构成 滤过屏障：内皮细胞

基底膜

内皮下间隙

上皮细胞(滤过隙膜) 滤过隙(足突的间隙) (一)肾小球肾炎(GM)：以肾小球病变为主的变态反应性炎症，与滤过隙膜紧密相关 1.原发性肾小球肾炎：是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要的受累脏器 (1)病因和发病机制

○1与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类。

○2抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因，与抗体有关的损伤主要通过两种机制： 1)抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应

2)血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引起肾小球病变 ○3常见为循环免疫复合物性肾炎；原位免疫复合物性肾炎较少见 ○4补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径 (2)肾小球损伤机制的要点：

○1抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用

○2大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布

○3抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布 ○4抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光

(3)肾小球肾炎的基本病理变化： ○1肾小球细胞增多

○2基膜增厚和系膜基质增多 ○3炎性渗出和坏死 ○4玻璃样变和硬化 ○5肾小管和间质的改变 (4)临床表现类型：

○1急性肾炎综合症：起病急，血尿、蛋白尿，水肿，高血压，严重者有氮质血症 ○2快速进行性肾炎综合症：起病急，进展快，水肿，血尿、蛋白尿，后迅速发生少尿和无尿，伴氮质血症，发展为急性肾功能衰竭

○3肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症，脂尿 ○4无症状性血尿或蛋白尿

○5慢性肾炎综合征：见于各类型肾炎终末阶段，多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血(预示晚期)，氮质血症，尿毒症。 (5)肾小球肾炎的病理类型 ○1急性弥漫性增生性肾小球肾炎

1)与感染有关，儿童发病多于成人，临床主要表现为急性肾炎综合征 2)病变：肉眼观——双侧肾肿大，被膜紧张，表面充血(大红肾或蚤咬肾) 镜下——病变弥漫分布，累计双侧肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，并伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。Cap.腔狭窄，肾小球内血量减少 免疫荧光——见IgG和补体C3沉积，呈颗粒状分布

3)临床病理联系：起病急，主要表现为急性肾炎综合征。有血尿、蛋白尿，水肿，高血压 ○2快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎) 1)病变：肉眼观——双肾体积增大，色苍白，皮质表面有出血点，切面皮质增厚 镜下——特征性病变为多数肾小球囊内有新月体形成 新月体：多数肾小球囊壁上皮细胞增生为新月形

2)临床病理联系：血尿、蛋白尿，高血压，水肿，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终肾功能衰竭。本病预后极差。 ○3肾病综合征及相关的肾炎类型 1)膜性肾小球肾炎：(多见于成人) 肉眼——双肾肿大色苍白，大白肾

常表现为非选择性蛋白尿，部分可表现为镜下血尿和蛋白尿 2)微小病变性肾小球肾炎：(婴幼儿多见) 光镜——肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。 肉眼——双肾肿胀色苍白，切面皮质出现黄白色条文。预后最好。 3)膜增生性肾小球肾炎：病变特点为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生 4)系膜增生性肾小球肾炎：病变特点为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 ○4IgA肾病：病变为IgA沉积引起的系膜增生性改变

○5慢性肾小球肾炎：为不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段

病变：肉眼观——双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多

(二)肾盂肾炎：感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病 1.急性：主要由细菌感染引起的化脓性炎症

病变：肉眼观——肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫色充血带

并发症：(1)肾乳头坏死(2)肾盂脓肿(3)肾周脓肿

2.慢性：病变肉眼观——肾固缩外观，表面凹陷性瘢痕，肾盂黏膜粗糙

第十四章 神经系统疾病 (一)流行性脑脊髓膜炎

1.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。2.结局和并发症：○1脑积水○2颅神经受损麻痹○3颅底部动脉炎致阻塞性病变——脑梗死 (二)流行性乙型脑炎

是乙型脑炎病毒所致的一种急性传染病，起病急，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等

1.病变：肉眼观——软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有点状出血，可见散在粟粒状或针尖大的软化灶

镜下——○1脑血管改变和炎症反应 ○2神经细胞变性坏死：变性的神经细胞周围有增生的胶质细胞围绕，即神经细胞卫星现象； 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称噬神经细胞现象 ○3软化灶形成 ○4胶质细胞增生

第十五章

传染病 (一)结核病

1.结核病是由结核杆菌一起的一种慢性肉芽肿病 2.呼吸道是最常见和最重要的传播途径

3.基本病理变化：○1以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强时

○2以增生为主的病变：出现结核结节，菌量少，毒力较低或免疫力强时，巨噬细胞增生为主

结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成

○3以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时。干酪样坏死(红染、颗粒状、无任何结构的彻底坏死 (二)肺结核

1.原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病

○1病理特征：原发综合征形成。原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征。 ○2病变：肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色炎性实变灶，大多数病灶中央有干酪样坏死

2.继发性肺结核

○1局灶型肺结核：X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶，境界清楚，有纤维包裹 ○2浸润性肺结核：最常见的活动性，继发性肺结核 ○3慢性纤维空洞型肺结核 ○4干酪性肺炎

○5结核球(瘤)直径2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶 ○6结核性胸膜炎

3.原发性肺结核与继发性肺结核的比较

原发性肺结核

继发性肺结核 结核杆菌感染

初次

再次 发病人群

儿童

成人 免疫力或过敏性

无

有

病理特征

原发综合征

病变多样，新旧病灶复杂，较局限 起始病灶

上叶下部，下叶上部近胸膜处

肺尖部 主要散播途径

淋巴道，血道

支气管 病程

短，大多自愈

长，需治疗 (三)伤寒

1.病变部位：回肠末端淋巴组织病变最突出

2.分期○1髓样肿胀期：回肠下端淋巴组织略肿胀 ○2坏死期：局部肠粘膜坏死

○3溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，其长轴与肠的长轴平行 ○4愈合期

(四)细菌性痢疾

有痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。

病变部位：主要在大肠，以乙状结肠和直肠为重

第18篇：病理学名词解释

病理学(pathology) 是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病因学(etiology) 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。

病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology) 由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。 分子病理学(molecular pathology)

①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。 核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy) 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 肥大(hypertrophy) 由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。 增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。 化生(metaplasia) 是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration) 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling) 又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。

脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。

细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。

坏死(necrosis) ①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。

凝固性坏死(coagulative necrosis) ①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。

干酪样坏死(caseous necrosis，caseation) ①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。

液化性坏死(liquefactive necrosis) ①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。

坏疽(gangrene) ①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。

凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。

机化(organization) ①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。

修复(repair) ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。 再生(regeneration) ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。

肉芽组织(granulation tiue) ①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

创伤愈合(wound healing) ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。

一期愈合(healing by first intention) ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 二期愈合(healing by second intention) 动脉性充血（arterial hyperemia） ①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。

静脉性充血（淤血） （venous hyperemia(congestion)）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。

心衰细胞(heart failure cell)

①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。 槟榔肝(nutmeg liver) ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。 出血（hemorrhage）

血栓形成(thrombosis) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 血栓(thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。

白色血栓(white thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。

红色血栓(red thrombus) ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色

混合血栓(mixed thrombus)

①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。。

透明血栓(hyaline thrombus) ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。 血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。

栓塞(embolism) ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

栓子(embolus) ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。

血栓栓塞（thromboembolism） 脂肪栓塞（fat embolism） 气体栓塞（air embolism）

羊水栓塞（amruotie fluia embolism）

减压病(decompreion sickne) ①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。

梗死(infarct) ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。 贫血性梗死（anemic infarct） 出血性梗死（hemorrhagic infant） 败血性梗死（septic infant） 水肿（edema）

炎症（inflammation）①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。

变质（alteration）①炎症局部组织；②变性和坏死。

渗出（exudation）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。 游出（emigration）

增生（proliferation）①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation）

趋化作用（chemotaxis）①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。

炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。 浆液性炎（serous inflammation）

纤维素性炎（fibrinous inflammation）

蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。

化脓性炎（suppurative inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。

脓肿（absce）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。 糜烂(erosion) ①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。 溃疡(ulcer) ①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。 窦(sinus) ①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。 瘘(fistula) ①坏死；②两端开口的通道。

空洞(cavity) ①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。 菌血症（bacteriemia） ①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。

毒血症（toxemia）①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。 败血症（septicemia）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。 慢性肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation）

肿瘤(tumor，neoplasm) ①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。

原位癌(carcinoma in situ) ①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。

异型性(atypia) ①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。 多形性（pleomorphism）

不典型增生(dysplasia) ①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不

一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。

转移(metastasis) ①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

腺瘤（adenoma） 息肉（polyp）

腺癌（adenocarcinoma） 乳头状瘤（papilloma）

鳞癌（squamous cell carcinoma） 角化珠，癌珠（keratin pearl） 类癌（carcinoid） 脂肪癌（lipoma）

骨肉瘤（osteosarcoma） 癌基因（oncogene）

霍奇金病（Hodgkin disease）

R-S细胞(Reed-Sternberg cell) ①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。 恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）

动脉粥样硬化（atherosclerosis）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。 高血压（hypertension）

向心性肥大（concentric hypertrophy）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。

风湿病（rheumatism）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。

阿绍夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

绒毛心（cor villosum）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。 疣状赘生物（verrucous vegetations）

亚急性感染性心内膜炎（Subacute Infective endocarditis）

心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。

冠心病（coronary heart disease）①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。

心肌梗死（myocardial infarction）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。

心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。

大叶性肺炎(lobar pneumonia) ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。

小叶性肺炎(lobular pneumonia) ①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。

慢性支气管炎(chronic bronchitis) ①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 支气管扩张（bronchiectasis）

肺气肿(pulmonary emphysema) ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) ①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。

肺硅沉着病(silicosis)又称矽肺 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 结核病（tuberculosis）

结核结节（tubercle）①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。

肺原发复合征（pulmonary primary complex） ①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。

结核球（tuberculous ball，tuberculoma）①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。

胃炎(gastritis) ①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。 慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 胃癌（carcinoma of stomach） 食道癌（carcinoma of esophagus）

病毒性肝炎（virus hepatitis）

气球样变性(ballooning degeneration) ①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。 嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)) ①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。

假小叶(pseudolobule) ①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。

点状坏死(spotty necrosis) ①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。

碎片状坏死(piecemeal necrosis) ①慢性肝炎；②肝小叶周边的界板肝细胞；③肝细胞坏死、崩解；④炎细胞浸润。

桥接坏死(bridging necrosis) ①肝细胞带状、融合性坏死；②小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；③慢性中度和重度肝炎。 肝硬化（liver cirrhosis） 门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

坏死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis） 原发性肝癌（primary carcinoma of liver）

肾小球肾炎(glomerulonephritis) ①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。

肾盂肾炎(pyelonephritis) ①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。 肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome） 移行细胞癌（transitional cell carcinoma）

急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome) ①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。

快进性肾炎综合征（rapidly progreive nephritic syndrome）

肾病综合征(nephrotic syndrome) ①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。 慢性肾病（lipoid nephrosis）

葡萄胎(hydatidiform mole) ①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。

侵袭性葡萄胎(invasive mole) ①水泡状物；②浸润子宫肌层；③滋养层细胞增生有异型性。 绒毛膜癌(choriocarcinoma) ①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。 畸胎瘤(teratoma) ①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。

子宫颈癌(cervical carcinoma ) ①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；②癌细胞尚未穿破上皮基膜。 乳腺癌（carcinoma of breast）

非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)

①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。

甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid) ①甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；②可有家族性；③发病年龄30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒。 黏液水肿(myxoedema)

①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。

甲状腺腺瘤(thyroid adenoma) ①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～5cm， 5

有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。

甲状腺癌（carcinoma of thyroid） 流行性脑膜炎（meningitis）

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis \"B\"）

噬神经细胞现象（neuronophagia）①小胶质细胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。

卫星现象（satellitosis）①变性、坏死的神经细胞胞体周围；②5个以上少突胶质细胞围绕。 伤寒（typhoid fever）

细菌性痢疾（bacillary dysentery）

阿米巴病(ameboma) ①慢性结肠阿米巴病；②肉芽组织过多；③局部包块。 干线型肝硬化（pipe stem cirrhosis）

第19篇：病理学总结

南方医科大学病理学总结

第一章 细胞和组织的适应与损伤

适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩

病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈

肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱

2化学物质和药物

3物理因素

4生物因子

5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩

6内分泌因素

7免疫反应

8遗传变异

9衰老

10社会—心理—精神因素:致心身疾病

11医源性因素：致医源性疾病

损伤的形式:可逆性损伤(变性)

不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素

（1）细胞水肿（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变

①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。

5）结局：病因去除，恢复正常。

（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。

1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。

3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。

2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。

4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。

例:心肌脂肪变:

A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

C．光镜观察：脂滴在

1 心肌细胞内呈串珠状排列。

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。

类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。

A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。

B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。

C．肝细胞：Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。

B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。

C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。

b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者

B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。

1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。

②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。

电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。

2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。

原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。

继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。

（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。

3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。

含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。

B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。

C．常提示陈旧性出血。

脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。

C．是细胞衰老或萎缩的象征。

黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。

C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 ①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 ②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡

*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解

②胞膜破裂、细胞解体、消失

③间质胶原肿胀、崩解、

2 液化、基质解聚

④坏死灶周围有炎症反应。

凝固性坏死:

A．常见于心、肾、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼观为与周围分界清楚

D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨

E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。

干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变

B．肉眼观似奶酪或豆渣

C．光镜观细胞和组织结构均消失。

液化性坏死: A．坏死组织呈液态；

B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺

脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。

B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。

纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。

分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

类型

好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表

A缺血、V通畅

干缩、黑褐色

分界清楚

轻或无

湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞

湿润、肿胀、

黑褐或边缘分

界不清楚

重,明显

气性坏疽 深部肌组织

创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染 肿胀、污秽、

蜂窝状、捻发音

分界不清

重,明显

结局: 1在局部引发急性炎症反应

2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

3分离、排出：形成缺损

A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。

C．窦道：坏死形成的深在性盲管。

D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。

E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。

5钙化 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。

1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡

2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。

第二章 损伤的修复

损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程

修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复

纤维性修复:由纤维结缔组织来修复

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。

2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。

3 3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。

&纤维性修复

过程为：肉芽组织增生

溶解、吸收坏死组织及异物

转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织（granulation tiue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。

肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管

② 纤维母细胞

③炎性渗出成分。 肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面

② 填补创口及其它组织缺损

③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。

瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

.镜下呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损

②使组织器官保持其坚固性。

2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻

②瘢痕性粘连 ③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化

④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。

（一）皮肤创伤愈合的基本过程：

1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。 2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。 （2）其特点是: ①伤口需清创

②愈合时间长

③形成瘢痕大。 （二 ） 骨折愈合的基本过程: 1.血肿形成。 2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章 局部血液循环障碍

正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行

局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）

②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血) 病理性充血：

①炎症性充血

②减压后充血(大量抽放腹水)

③侧枝循环性充血。

病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血

大体：充血的组织、器官，体积轻度增

4 大， 体表红热

结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。

2.促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。

淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程

分为: 全身性淤血 局部性淤血

淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。 2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。

病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。

1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。

体循环淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰导致。

⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：

急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。

慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化

② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重

时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血

按出血机制分类：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。

2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。 病理变化: A.内出血

体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。

血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑

结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。 血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

（一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。

内皮细胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促进纤维蛋白溶解。 2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程

⑵辅助血小板粘附

⑶抑制纤维蛋白溶解 总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。

②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应

⑵释放反应

⑶粘集反应

（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固

（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。 ⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。

⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。

红色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。

②镜下：血凝块。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。

血栓的结局: a.软化、溶解、吸收

b.机化、再通

c.钙化

血栓对机体的影响: （1）有利的影响 1．止血

2．防止细菌扩散。

（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。

⑵栓塞。 ⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。

⑷广泛性出血

栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。

栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。

一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致

特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。

2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种

1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心

2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死

下肢大A、肠系膜A-广泛梗死

上肢A、肝A很少发生梗死

（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空气栓塞

2．减压病(又称沉箱病、潜水员病 )

（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。

栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量

b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质

c.能否建立有效的侧枝循环

梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成

2．动脉栓塞

3．动脉痉挛

4．血管受压闭塞

（二）梗死形成的条件

1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。

②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。

2．局部组织对缺血的敏感程度

梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态

取决于该器官的血管分布方式

①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。

②不规则地图状，如心梗。

③节段，如肠梗死。

2．梗死灶的质地

取决于坏死的类型。

①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。

②脑等液化性坏死。

3．梗死灶的颜色

取决于梗死灶的含血量

①血量少时，贫血性梗死或白色梗死

②血量多时，出血性梗死或红色梗死

梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类) 1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。

特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。

⑵多见于心、肾、脾、脑。

⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。

②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。

2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。 ②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出

⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。

②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。

⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、

7 发热、血象改变。

②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。 3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。

细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入 梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。 1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难

4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死

6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡

7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽 梗死的结局 1．溶解、吸收

2．机化、包裹、钙化

水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高

2．血浆胶体渗透压的降低

3．淋巴液回流障碍

水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。

2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。

第四章

炎症

炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。

炎症的原因

（一）物理性因子

（二）化学性因子1．外源性 2．内源性

（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。

（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。

（五）变态反应或异常免疫反应

发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。

炎症局部的基本病理变化:

变质（alteration）

（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。

（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。

（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。

渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液

增生（proliferation）

（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。

2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。

（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。

小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。

炎症的临床病理联系:

（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血

2.肿：炎性渗出

3.热：局部血流增多，代谢增高

4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用

5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛

（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应

外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源

内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应

2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值

1..急性炎症 （1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。

8 （2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。

(3)各种致炎因子均可能造成。

2.慢性炎症 （1）持续几周以上，可反复发作。

（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

一、急性炎症过程中血流动力学改变

血液动力学改变及顺序

（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与 （2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用） （3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白细胞渗出和吞噬作用

1.白细胞边集 ①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。

②原因：由血流动力学改变所致。

2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化

B.二价阳离子的桥接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白细胞游出和化学趋化作用

（1） 定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程

（2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。

B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。 C.所有白细胞均可游出。

D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。

E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。

F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。 G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。

H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。

（3） 炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。

(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性

4.白细胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬过程: a.识别和粘着

b.吞入

c.杀灭及降解

（2）免疫反应

（3）组织损伤作用

炎症的化学介质 （1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质

（2）来源

①细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物

白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子

②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。

（3）主要类型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代谢产物

③血浆蛋白

急性炎症的类型 (渗出性炎症)

（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎

（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：

①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜

B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜

②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状

B.心包脏壁层呈“绒毛状”

③在肺等疏松组织可发生组织“实变”

（三）化脓性炎:

①多由化脓菌感染所致。

②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。

脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。

① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。

② 化脓性炎症分为：

9 A.表面化脓和积脓

a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。 b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓

B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎

b主要由溶血性链球菌引起

c.容易扩散

C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症

b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔

c.主要由金黄色葡萄球菌引起

d.特定部位的脓肿

疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿

痈：多个疖的融合

（四）出血性炎

1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞

2）常见于急性传染病

有炎症的基本病变，不同于出血

急性炎症的结局: 1.痊愈

2.迁延为慢性炎症

3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）

2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎

3）血道扩散

菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状

毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应

慢性炎症(增生性炎):

（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎

（2）多为慢性炎症

（3）增生性炎症分为

一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞

B.纤维母细胞增生、小血管增生

C.实质细胞、上皮细胞增生

D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）

B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因

C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞

D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等

异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。

LM： ① 胞体大，扁平，境界不清

② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁

③ 胞浆丰富，红染

EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓

第五章

肿瘤

肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 肿瘤性增生

非肿瘤性增生

性质

非机体生存所需

机体生存所需 组织分化程度

不成熟（低）

成熟（高） 生长限制性

无

有 浸润和转移

可有

无

[肿瘤的组织结构] （1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。 ②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源

B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断

C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度

D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。

(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特

10 异性。

②意义：A.支架及营养等作用

B.机体抗肿瘤免疫反应

C.促进肿瘤的生长，浸润和转移

D.限制肿瘤扩散

(3)实质和间质的关系

①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚

②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。 *异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性,

结构异形性 间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。

间变细胞：指异型性大的细胞。

间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。

多形性：瘤细胞大小、形状的变异。 肿瘤细胞异形性:

瘤细胞的多形性

体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。

瘤细胞核的多形性

核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。

瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点

[ 瘤细胞异型性的特点 ]

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。

怪：瘤细胞和核奇形怪状。

裂：病理性核分裂。

肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。

肿瘤的生长方式:

1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移

2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可

多发生在体表、体腔、管道

呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状

恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式

没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移

肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。 途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。

2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。 转移的主要途径：

（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径

（2）血道转移

1.是肉瘤的主要转移的途径。

2.途径：与血栓栓塞过程相似。3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。

4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。 （3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。

肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性

Ⅱ级为分化中等，属中度恶性

Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。

肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4

N：淋巴结受累，N0~N3

M：血行

11 转移

（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤

2．产生过量内分泌物质

3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热

2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。

良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度

2.核分裂像

3.生长速度

4.生长方式

5.继发改变

6.转移

7.复发

8.对机体影响

[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限

[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤

[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。

个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。

小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；

恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大；

包膜完整不转移，手术切除复发少。

浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。

肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma) 2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源

“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。

癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构 特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤\"blastoma\":

2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。 5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病 常见肿瘤举例 1.上皮性肿瘤：

[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤

来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤

病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。 镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。

2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。 类型：A.囊腺瘤;

B.纤维腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉状腺瘤。

病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物 [恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌

来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化 病变特点:

大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。

镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。

a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。

b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成；

Ⅱ.细胞间桥

Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。

2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌

病变特点： A.腺癌

大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡； 镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;

Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。

B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌

镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液

Ⅱ.细胞间可见大量粘液。

C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。 实质多，间质少，称髓样癌

实质少、间质多，称硬癌 2.间叶组织肿瘤:

[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤

来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。 病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。

镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。

2)脂肪瘤

来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。 病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。

镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。 3)平滑肌瘤

来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。

病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状。

镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见

[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤

来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。 病变特点：

大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。

镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状

b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。

2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。 癌与肉瘤的区别

1.组织来源

2.发病率

3.大体特点

4.组织学特点

5.网状纤维

6.转移

[癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。

常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎；

皮肤慢性溃疡；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。 轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。

中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。 重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润， (正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。) 第六章

心血管系统疾病

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化

1．早期病变——脂纹（fatty streak）

肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹

光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质

泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡

结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）

肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡

13 烛油样。

光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 细胞外基质

下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞

3.粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物

光镜: ±玻璃样变性的纤维帽

±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化

±中膜萎缩

±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润

±外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润

4.复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞

②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞

③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着

⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤

冠状A粥样硬化症:

部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。

病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。 冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 主要临床表现

（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛

2．不稳定型心绞痛

3．变异型心绞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠状动脉血栓形成

2．冠状动脉痉挛

3.冠状动脉粥样斑块内出血

4.心脏负荷过重

5.出血、休克

1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3

病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上

部位：与闭塞的冠状A支供血区一致

病灶：较大，2.5 cm 常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌

其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结 2.病理变化：

（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。

②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色

③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润

④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状

⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织

⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成

3．合并症

（1）心脏破裂

部位：左心室前壁1/3处

时间：MI 1周内（1～3天多见）

表现： ±血液→心包腔→心脏压塞→猝死

±室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳头肌断裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖处

病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致

±心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱

±急性左心室衰竭: 心脏收缩失调

14 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。 【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现

类型和病理变化

1.缓进型高血压：良性高血压

多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。 【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期）

【基本改变】： ±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调

±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）

【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。 (2) 第二期（动脉病变期）

&细动脉硬化：主要特征病变

部位：肾入球A和视网膜A-最常见

病变：细A壁玻璃样变（透明变性）

镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。 肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜胶原及弹性纤维↑

中膜平滑肌细胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狭窄

(3) 第三期（内脏病变期）

心脏→高血压性心脏病

代偿：心脏向心性肥大

失代偿：离心性肥大

肾脏： 原发性颗粒性固缩肾

【病理变化】 肉眼： ±双侧肾体积减小，重量减轻

±表面均匀弥漫细颗粒状

±切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生

镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化

±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失

±间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润 脑病变：脑血管硬化

【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍

【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象

【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶

结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症

结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复

中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔

视网膜病变：

病变：视网膜中央A发生细小A硬化

眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处

静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血

表现：视力↓

2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg

青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发

病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死

增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。

坏死性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润

±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死

±并发症：微血栓、出血和微梗死。

风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。

病变特点：结缔组织的变态反应性炎症

发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 基本病理变化

1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月

①粘液样变

②纤维素样坏死

③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细

15 胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。 2.增生期或肉芽肿期

风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。

Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央

②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围

Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状

3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months

±坏死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纤维母细胞

± 胶原↑

±纤维－－梭形小瘢痕 小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月

±反复发作，新旧病变可并存

±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成

（一）风湿性心脏病

1.风湿性心内膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣 （2）早期病变：

±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死

±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成

&±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落

2.风湿性心肌炎

1）病变部位：心肌间质（小血管周围） 2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润

3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕

4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。

3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层

（2）病变特点：渗出性炎

±纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）

±浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）

±后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。

（二）风湿性关节炎

病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性

年龄：成年

部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋

表现：游走性多关节炎

红、肿、热、痛、活动受限症状。

结局：病变可消退，关节不变形。

（三）皮肤病变

环形红斑： ±非特异性渗出性炎

±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。

±具诊断意义。，

（四）皮下结节

部位：四肢大关节附近伸侧面皮下

表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。

形态：±中央纤维素样坏死

±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。

结局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）风湿性动脉炎

部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A 病变：

急性期： ±血管壁纤维素样坏死

±淋巴细胞、单核细胞浸润

±风湿小体。 后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。

（六）风湿性脑病

感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。

病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌

一、亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)

特点：±毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）

±已有病变的瓣膜

&±赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落

±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。

±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂

二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌

２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 &３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早

４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早

５.病程短，可在数日或数周内死亡。

心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。

原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒

部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣

表现形式：瓣膜口狭窄

瓣膜关闭不全

瓣膜复合病变

联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。 1.二尖瓣狭窄

临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音

左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰

颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。

心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小

X线：梨形心 2.二尖瓣关闭不全:

临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音

X线： 左右心房、心室均肥大扩张.球形心

第七章

呼吸系统疾病

肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。

肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。 肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 $ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎

(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。

临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。

1.病因及发病机制

病原菌: 肺炎球菌为主

机体:

抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。

病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。

2.病理变化及病理临床联系

性质：纤维素性炎

部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。

病变分期---四期：

(1)充血水肿期：1-2日

1) 病变： 大体：肿大、暗红色

镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞

2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛

肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽

肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰

(2)红色肝样变期(Red hepatization)

实变早期:2~4日 1) 病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血

肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布) 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝

血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑

血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；

肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝

2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰； 大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+) (3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日

17 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血

肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接

大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变 2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽

中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰

巨噬细胞↑→病菌（－） 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻

中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征 (4)溶解消散期

第7-10日

1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退

渗出物(主要为纤维素)溶解 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体

渗出物被溶解→肺体积缩小

渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色

渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变

2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽

渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑

渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音

渗出物溶解→x线--假空洞 3.结局及并发症

(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈

(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌

c.败血症或脓毒败血症：严重感染

d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性) e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。

年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶

临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌

2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;

(2)长期卧床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。

2.病理变化及病理临床联系

特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。

*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

1) 病理变化

大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多

病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物

重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

镜下：病灶中央或周围有细支气管

细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润

管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少

病灶周肺泡腔有大量浆液， N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。

融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。

2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽

脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音

X-ray---不规则小片状、斑点

18 状模糊阴影

3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收

2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。

$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。

(2)病理变化及病理临床联系

病理变化: 间质性炎症

透明膜

病毒包涵体

病毒包含体(viruses inclusions)：

形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕

部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒

胞浆－呼吸道合胞病毒

意义：诊断病毒性肺炎的重要依据

透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜

部位：贴附于肺泡内表面

形态：一层均匀红染的膜样物

多核巨细胞(giant cells )

支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞

病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽

缺氧---呼吸困难

病毒---中毒症状。 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。

（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重

2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓

3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷

4．过敏因素

5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑

(二)病理变化

镜下：

1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。

2、腺体增生、肥大及粘液腺化生

3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。

大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿

腺体病变→粘性或脓性分泌物。

(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽

杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期) 支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音

慢性萎缩性支气管炎→无痰。 (四)结局及并发症: 1.痊愈

2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）

(2)感染+管壁损害→支气管扩张症

(3) 支气管肺炎。

二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。

临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。

慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

(一)病因和发病机制:

遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素: (1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气

19 管平滑肌收缩→速发型哮喘反应

(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应

(二)病理变化

镜下：

1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生

3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润

4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等

大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。

支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓

（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 (四)结局及并发症: 1．缓解

2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。

三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。

病变特点－支气管的慢性化脓性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。 临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。

（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓

2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩

（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。

支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑

周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下：

1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化

2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化

3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化

（三）病理与临床联系:

慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽

咳痰（脓性痰，量多、恶臭）

血管壁损害→咯血

四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性¯、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。

(一)类型及病理变化特点

类型：

1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型

(2)腺泡周围型

(3) 全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、间质性肺气肿

镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成 2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化

3.细支气管慢性炎

4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。

（二）病理与临床联系:

(1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。 (2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能检查

原发病症状：右心衰竭表现

(三) 并发症: 1．慢性肺原性心脏病

3.急性肺感染

2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷

肺门区→纵隔气肿→皮下气肿

慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病

20 2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑

缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑

缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑

缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑ 3．肺内血管分流→肺动脉压↑

4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病 (二)病理变化:

(病因在肺,病变在心!) 肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化

毛细血管↓↓

右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑

右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗

肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准)

肺动脉圆锥膨隆

镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深

肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失

间质水肿、胶原纤维增生。

（三）病理与临床联系:

肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。

缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病

肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。

特点：常见、进展快、严重

(一) 病因: 硅尘的吸入

（二）病理变化及病理临床联系

基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化

特征性病变:硅结节

（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞

三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维

2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维

3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。

（2）弥漫性肺纤维化

（3）胸膜、肺门淋巴结的病变

（三）并发症: 1．肺结核

2．肺感染

3．慢性肺原性心脏病

4．肺气肿和自发性气胸

肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。

咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。

（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。

胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、纤维化

胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。

镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。

晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。

石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。

（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤、肺癌等

2．肺结核

3．肺源性心脏病

一、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distre syndrome, ARDS） 又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distre syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性

21 湿肺

概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。

（二）病理变化：

肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。

镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体

透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。

二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。

病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生 病理变化

大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。

镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。 呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤

鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大 病理类型：

1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型

2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）

（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型

未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌

(2)腺癌

好发部位：鼻咽顶部。

扩散及转移：

1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)

2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结

3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。

病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）

(2)颅神经受损症状和体征

二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等

病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)

周围型(以腺癌多见)

弥漫型(罕见) 组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型

2腺癌：女性多，较小支气管，周围型.

主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。 3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌

4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma） 5大细胞癌：恶性度高。

6肉瘤样癌：少，高恶性。

7类癌

8唾液腺癌 副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。 第八章 消化系统疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。 胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎

22 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。

2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎

(2)急性腐蚀性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染

②长期慢性刺激

③自身免疫

④含胆汁的十二指肠液反流。

2．类型: （1）慢性浅表性胃炎

好发部位: 胃窦、胃体粘膜

(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。

分型:

A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。

B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。 【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；

②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；

③粘膜下血管清晰可见。

【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑

2.固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生

4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞

【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，

中度：减少1/3-2/3者，

重度：减少2/3以上。

【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主

活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。

【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生） ②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体¯，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血

3.肠化→细胞异常增生→癌变

（3）慢性肥厚性胃炎

好发部位：胃底、胃体、大弯

临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 （4）疣状胃炎

消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关

2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)

3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气

病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻

3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟

4。神经内分泌失调

5。慢性胃炎、遗传易感性

1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm

十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状； 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。

【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素；

(2)坏死层：坏死细胞碎片

(3)肉芽组织层（新鲜）；

(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。

2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面

23 愈合。

（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。

十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种 基本病理变化:

1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。

气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。

EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。 （2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。

2.肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。

（2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。 ②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。

③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 ④ 大片坏死： 亚大快坏死

大块坏死 3.炎细胞浸润

4.再生与增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亚急性

1．急性（普通型）肝炎

无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。 临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑

③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。 【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。

②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。

结局：1.痊愈：半年~1年可恢复

2.转为慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活动性肝炎

慢性迁徙性肝炎 病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。 中度慢性肝炎：坏死↑

灶性坏死

碎片坏死重

桥接坏死

重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成

毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样 EM：线状或小管状物质积存于内质网池内

IHC：HBsAg阳性

分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。

②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。

24 ③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。

④小叶内及汇管区L和M浸润。

⑤肝C再生不明显。

（2）亚急性重型肝炎

病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。 【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。 结局：坏死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。

临床病理类型: 1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。 病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。

后期：肝体积↓，重量↓质硬。 弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。

黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。 【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。

（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。

结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。

结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。

假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。

假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。

3.胆汁性肝硬化

临床病理联系:

1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大

②胃肠淤血

③腹水

④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。

直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血

脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。

2．肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛状血管痣

（3）出血倾向

（4）黄疸

（5）肝性脑病（肝昏迷） 食管癌

【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型

②糜烂型

③斑块型

④乳头型。

镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓质型

②蕈伞型

③溃疡型

④缩窄型

镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见

②腺癌

③未分化癌，较少见，恶性程度高。 胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。

（一）病理变化

1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。 起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞

2．进展期胃癌

1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。

2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。 （2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。

25 （3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃

原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。 病理变化

1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径

2．组织学类型：

（1）肝细胞癌

（2）肝内胆管细胞癌

由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯 （3）混合细胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV

2.肝硬化： 坏死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素

4.亚硝胺类化合物

5.寄生虫感染 大肠癌; 好发部位：直肠

分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。

类型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴溃疡型

（2） 中晚期大肠癌: 隆起型

溃疡型

浸润型

胶样型 组织学类型: （1）腺癌: 乳头状腺癌

管状腺癌

粘液腺癌

印戒细胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鳞癌

（4）鳞状细胞癌 第十一章

泌尿系统疾病

肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）

肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管

滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电

基膜－内、外疏松层及中间致密层

脏层上皮－足突，滤过隙

肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。

临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰

GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC) 1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤

2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤

 抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag

IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光

 Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积

IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光

基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润

2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化

3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。

临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。 （2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。 （3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症

低蛋白血症

26 （4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿

（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好

病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾

表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾

LM：1.病变呈弥漫分布

2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑

3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状

4.肾小球内多数炎细胞浸润

5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死

6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出

7.肾小管上皮变性、管型

8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润

EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀

2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出

（3）管型尿

2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑

3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑

(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主

病变特点：肾小球内大量新月体形成

临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。

II型为免疫复合物性疾病

III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血

光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。

壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体）

早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体

成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体

晚期：纤维化→ 纤维性新月体

2.增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物

3.可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血

4.系膜细胞和内皮细胞轻度增生

5.部分肾小球纤维化、玻璃样变

6.肾小管上皮变性、萎缩至消失 EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损 （3）新月体内，可见纤维蛋白条索

IF：（1）连续线形荧光

（2）颗粒状荧光（不规则）

（3）很少或不见荧光 临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿

2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰

3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压

肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎 发病年龄：多见于青壮年，男>女

临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。

27 病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。

病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾

LM：1.肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚

2.六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状 3.肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞

4.肾小管上皮变性，管型

EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起

2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间 3.钉状突起与GBM垂直相连

4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3 临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症

（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）

病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好

发病年龄：小儿

病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴 临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿

（五）IgA肾病：

发病年龄：儿童及青少年多见

临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征

病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积

EM：系膜区电子致密物沉积 (六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段

病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。

病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾 LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大

（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润

临床病理联系：

（1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭 （3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰

肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。 性质：化脓性炎症

年龄：任何年龄

分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎

临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力

2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿

感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累

2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见） 一.急性肾盂肾炎

病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿

光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润

（2）肾间质化脓性炎

（3）肾小管腔充满脓细胞，细菌

（4）血源性感染者，间质小脓肿

临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状

2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等 二.慢性肾盂肾炎

病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表

面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕

2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形

3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状

28 LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生

（2）间质大量炎细胞浸润

（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄

（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型 （5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变

（6）部分肾单位代偿性肥大 临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿

2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌：

来源: 起源于肾小管的腺癌 病理变化：大体：两极多见，上极最多

形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性

镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌

1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状， 胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状

2.乳头状癌：呈现高分化腺癌， 癌细胞排列成乳头状结构

3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕， 细胞呈实性片状排列， 预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿

2.肾区肿块

3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤

病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。

光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞

2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质

膀胱移行细胞癌：

部位：膀胱侧壁和膀胱三角区

临床病理联系：无痛性血尿 第九章 淋巴造血系统疾病 白细胞非肿瘤性疾病

一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症 临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。

二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。

（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。

（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。

2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生

（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。

病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。

淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。 临床表现; 起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。

二、滤泡型淋巴瘤

①来源：滤泡生发中心细胞

②恶性程度：低度恶性

多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白

病理变化:

A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长

B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。

临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。

B．反复无痛性多个淋巴结肿大

C．脾脏肿大

三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤

四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞

②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大

③恶性程度：中度恶性

五、Burkitt淋巴瘤;①来源：滤泡生发中心细胞

②恶性程度：高度恶性

③病因学：与EB病

29 毒潜伏感染有关

病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像

六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤

（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。

（二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。

七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。

特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区

B．血管增生 C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞

八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。 好发部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。

1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散

2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞

2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。

3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化

1) 肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。

2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（ R-S细胞及变异细胞－CD

15、CD30阳性）

①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞

单核瘤细胞－霍奇金细胞

陷窝细胞

L&H 细胞或“爆米花”细胞

多形性或未分化的R-S细胞

②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。

（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状

（二）经典型霍奇金淋巴瘤

1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。

B．好发年龄：青年女性

C．临床表现：常有纵隔包块

2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。

B．最多见

3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少

B．好发年龄：年长者

C．预后最差

4．淋巴细胞为主型

白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。 临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血

病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官

分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病

第十五章

传 染 病

传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。

传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。

一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。

典型病变—结核结节形成和干酪样坏死 结核病的基本病变：

 渗出为主的病变

条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。

30 病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。

好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处

转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

 增生为主的病变

条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。

病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle) 典型结核结节组成：

中央：干酪样坏死

周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞

 坏死为主的病变

条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。

病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。

镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。 肺结核病

原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。

病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变

肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核

X线呈哑铃状。

支气管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：广泛淋巴结结核

血道播散：全身粟粒性结核病

继发性肺结核病

特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 病变的类型：

1.局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。

X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。

镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死

2.浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影

病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕

3.慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短

X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状

病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。

镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌）

中层：结核性肉芽组织

外层：纤维结缔组织

病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病

⒋干酪性肺炎

临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称

5.结核球或结核瘤（tuberculoma）

大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。

镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。

结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。 6.结核性胸膜炎

湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎

肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，肺外结核病 肺外结核病

31 (一)肠结核病

发生于回盲部

溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。

增生型—较少见

（二）结核性腹膜炎

湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征

临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状

干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床：肠梗阻、腹部扪及包块

（三）结核性脑膜炎

镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞

（四）泌尿生殖系统结核病

（五）骨与关节结核病

坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”

（六）淋巴结结核病

二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。

病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。

部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。

临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。 病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。

伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。

伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期

（2）坏死期

（3）溃疡期

溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点

(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。 并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎

三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。

①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 ②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。

1.急性细菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。

②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。 ③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。 2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者

病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。

②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。 3．中毒型细菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS 病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎

灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。

血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。

2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变

镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少.绝少钙化 后天性梅毒:

一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强

第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结

32 肿大。

第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统.有特征性的树胶肿形成

六． 艾滋病(AIDS ): 又称获得性免疫缺陷综合征

由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；

病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷；

表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗

AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化， 机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。

（一）肠阿米巴病

好发部位：以盲肠、升结肠

主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。

烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。

临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。

（二）肠外阿米巴病

1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝

大体：脓肿壁呈破絮状外观。

镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。

2.肺脓肿

3.脑脓肿

八． 血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。

病理特点: 形成血吸虫虫卵结节

临床表现:

发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。

感染阶段：尾蚴

感染方式：经皮肤感染

寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内

中间宿主：钉螺

主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应

虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝 (1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。

镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。

虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 （2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。

干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。

九． 流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群：多为儿童及青少年

病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿

败血症期：粘膜淤斑

脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。

镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。

临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。 临床病理联系: 1.发热。

2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐

b.脑膜刺激症状： 颈项强直。

c.颅神经麻痹

d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清

十． 流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。

33 临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷

传播媒介为蚊

病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。 镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血；

淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。

B.神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。

噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。

C.脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性

D.胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节 临床病理联系: 1.嗜睡和昏迷

2.颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐

3.脑膜刺激症状：颈项强直。

4.脑脊液变化： 细胞数增多。

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第20篇：病理学名词解释

一名词解释

1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小

2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。

4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程 5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。 6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。 7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。 8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。 9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。 14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。 15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。

18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。

19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。

21气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。

22假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 二简答

1肉芽组织的功能和结局有哪些？

毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用：机化血凝块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。 2坏死的结局有哪些？

A溶解吸收，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收b分离排出，较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，是坏死组织分离排出c机化，由肉芽组织代替。D包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。 3简述血栓形成的条件极其机体的影响。

血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④广泛和微血栓形成。。 4请列出栓子的种类及栓子运行途径。

常见栓子有血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。栓子的运行途径有：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。

5炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？

⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血，淤血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

6简述肿瘤的生长方式及扩散途径有哪些？

膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴道、血道及种植性转移。

7简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。

肉眼观：在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面，表层为瓷白色纤维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深层为大量不定形的坏死崩解产物，亲其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶和钙盐沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。中魔由于板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。 8简述风湿病的基本病变。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。 9简述良性高血压的基本病理变化。

a机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b动脉系统病变期;1细动脉玻变2急性小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。C内脏病变期1心脏：左心室早期向心性肥大，晚期离心性肥大；2肾脏原发性颗粒型固缩肾；3脑：脑水肿、脑软化，脑出血。4眼;视网膜中央动脉玻璃样变性。 10试分析消化性溃疡持久不愈的原因.消化性溃疡长期不愈的原因可能有：①造成溃疡的病因和机制长期存在。②溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合。③溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。 11何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。

肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：①长期的肝细胞损害。②弥漫性肝纤维化。③肝细胞再生形成结节。 12病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？

病毒性肝炎基本病理变化包括：⑴肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为①点状坏死；②灶性坏死；③界面性坏死；④碎片状坏死；⑤桥接坏死；⑥亚大片坏死；⑦大块坏死。⑵炎症反应。⑶增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。

13简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。

该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压）。 三论述

1试述良恶性肿瘤的区别

良性瘤 恶性瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大

核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快

生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性 包膜 有 无

继发改变 很少出现 常发生出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移

常有转移

复发 手术后很少复发 手术后较多复发

对机体的影响 较小局部压迫或阻塞 较大 可破坏组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质

2试述癌与肉瘤的区别

癌 肉瘤

组织来源 上皮组织 间叶组织

发病率 较常见年龄>40岁 较少见多见于青少年

组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 软、灰红色、湿润、鱼肉状 3试述动脉粥样硬化的基本病变及继发病变。

AS的基本病变：1指纹2纤维斑块3粥样斑块；主要继发病变有：1板块内出血2板块破损3溃疡及血栓形成4钙化5动脉瘤形成 4试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。

特点 大叶性肺炎

病变特点 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者

病变范围 肺段或肺大叶 肺小叶 病变性质 纤维蛋白性炎 化脓性炎 病变特点 分四期，病变一致，

无支气管病变 灶状、有支气管病变

临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音 合并症 肺肉质变；中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散 预后 预后好，多数痊愈 预后差，多为临终前的并发症 5论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。

肉眼观，气肿的肺脏显著增大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软弹性减弱，表面常见肋骨压痕，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强，切面肺组织呈蜂窝状，也可见肺大泡的形成。镜下观察可见肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂或消失，扩张的肺泡相互融合形成较大的囊腔或肺大泡，肺泡间孔扩大。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，管腔狭窄。

6试列举三种可能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡的形态特点。

a肠结核：①好发于回盲部；②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。b肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。c急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；②溃疡形状不规则，如地图状。③溃疡浅表、大小不等。

《病理学实习报告.doc》

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