江西医学院教案

2020-03-01 23:20:48 来源：范文大全收藏下载本文

江西医学院教案课程名称

内科学

院部系

临床一系

教研室

消化内科教学组

教师姓名

徐萍

职称

副教授

授课时间

年月日至年月日

江西医学院教务处说明

一、教案基本内容

1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。

2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。

3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。江西医学院教案课程名称

内科学

授课题目

消化性溃疡

教师姓名

徐萍

职称

副教授

所属院部系

临床一系

教研室

消化内科教学组

教学层次

□研究生■本科生□专科成教（□本科□专科）

学时

授课对象

系（专业）年级班组

授课时间

年月日至年月日

主要内容：

本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况。

目的与要求：

本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后情况。希望通过学习使同学们对消化性溃疡的病程演变特点有全面的了解，掌握消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点，熟悉消化性溃疡的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症，知道如何去防治消化性溃疡。

重点与难点：

在本章节中要求重点消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症。

消化性溃疡的发病机制、病理特点和治疗是本章节的难点，希望同学们注意。

媒体与教具：

第页总页（首页）教学内容与方法

时间分配

定义流行病学

病因和发病机制

Hp“漏屋顶假说和六因素假说” 胃酸，胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素

胃十二指肠运动异常过快→DU 过慢→GU 应激和心理因素其他危险因素病理易发部位巨大溃疡复合溃疡多发溃疡临床表现

长期性周期性节律性疼痛性质特殊类型溃疡老年人溃疡幽门管溃疡球后溃疡诊断

x线钡餐胃镜检查鉴别诊断

功能性消化不良胆石症胃癌促胃液素瘤并发症

出血穿孔幽门梗阻癌变治疗一般治疗药物治疗根除Hp治疗抑酸治疗

保护胃黏膜治疗 NSAID治疗溃疡复发治疗

消化性溃疡治疗的策略

10 5 25 15 10 15 5 10 10 15

第页总页（续页）江西医学院教案课堂设问：

消化性溃疡包括哪些部位消化性溃疡临床特点

课堂教学小结：

复习思考题及作业题：

教材及参考书：

教研室（科室）主任意见

教研室（科室）主任签章：年月日

教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：

第页总页（尾页）江西医学院讲稿消化性溃疡 (peptic ulcer,PU) 定义：

是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。流行病学

发病率：我国南方>北方、城市>农村、DU>GU、DO∶GU=3∶1

DU好发于青壮年，GU发病年龄较DU晚十年冬春和秋冬为好发季节

三、病因和发病机制

胃十二指肠防御和修复机制包括：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。

侵袭因素有：胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐，乙醇和药物等。

两者失衡即发生溃疡，其中GU是防御和修复减弱、DU则是侵袭因素增强所致。

（一）幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hp）感染

1、PU患者中HP感染率较高：DU的HP感染率为90%--100%，GU为80%--90%。 HP感染者中大约15%--20%可发生消化性溃疡。

2、根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 A：根除HP不抑酸→溃疡愈合

B：抑酸治疗效果不佳，根除HP→溃疡愈合 C：抗HP治疗1周→抑酸治疗4-6周未行根除HP治疗者，溃疡愈合后年复发率为50%-70%，根除HP后的年复发率降至5%以下，且并发症的发生率↓。

3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

Hp借毒力因子的作用，在胃粘膜定植→局部炎症和免疫反应→防御修复。

Hp增加促胃液素和胃酸的分泌→侵袭因素。

Hp毒力因子包括：能在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子。

Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层，且胃窦HP较多。Hp在胃内运动“氨云” Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应→胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素（VagA）蛋白→细胞产生空泡细胞毒素相关基因(CagA)蛋白→作用不清楚尿素酶分解尿素产氨→直接或间接损伤粘膜 Hp粘液酶降解粘→H+反弥散

Hp脂多糖→内毒素→刺激细胞因子 Hp的酯酶和磷脂酶 Hp的低分子蛋白 Hp的抗原

Hp感染引起高促胃液素血症：

A：Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。

B：Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜PH值↑，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。

有关Hp感染引起PU的机制有多假说：如“漏屋顶”假说和六因素假说第页总页

江西医学院讲稿

（二）胃酸和胃蛋白酶

PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致胃酸是溃疡发生的决定因素盐酸

胃蛋白酶原子-----------→胃蛋白酶→降解蛋白质→侵袭粘膜

DU患者BAO和MAO >正常；一般来说，MAO

DU患者胃酸分泌增多主要与下列因素有关：

1、壁细胞总数增多：DU的PCM=1.5-2倍正常人

2、壁细胞对刺激物敏感性增强

3、胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷

4、迷走神经张力增高

（三）非甾体抗炎药

长期服用NSAID者中，约50%出现胃十二指肠粘膜糜烂、出血，50%-30%患者有PU；PU发生的危险性与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短、以及患者年龄、Hp感染、吸烟同时服用糖皮质激素等因素有关。

（四）遗传因素

Hp作用：①家庭中传播，②高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，③粘附因子和胃上皮细胞受体物异结合。

（五）胃十二指肠运动异常过快→DU 过慢→GU

（六）应激和心理因素

急性应激可引起PU已成共识，而心理因素对PU特别是DU的发生有明显影响。

（七）其他危险因素

1、吸烟

2、饮食：高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，而必需脂肪酸摄入增多与PU发病率下降有关。

3、病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒

四、病理

DU多发生于球部，且前壁较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧；溃疡浅者仅累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。

六、临床表现

多数PU有以下一些特点：①慢性过程，反复发作。②发作呈周期性，与缓解期相互交替。③发作时上腹痛呈节律性。症状

主要症状为上腹痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛；典型者有轻度或中等度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。

DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐后1-3小时出现上腹痛，如不进食或服药则要持续至午餐才缓解；食后2-4小时又痛，约半数有午夜痛。

GU也可发生节律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2-1小时出现，至下次餐前自行消失，午夜痛较少。

体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。第页总页

江西医学院讲稿

（三）特殊类型的PD

1、无症状性溃疡：约15%-35%PU患者可无任何症状，以老年人多见，用H2RA维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。

2、老年人消化性溃疡：临床表现多不典型疼痛多无节律。老年人中位于胃体上部或高位溃疡以及胃巨大溃疡较多见。

3、复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约占所有PU的5%。且DU往往先于GU出现。幽门梗阻的发生率较高。

4、纲门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症较多。

5、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头近端，X线和胃锐检查易漏税诊。患者多具有DU的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应差，易并发出血。

七、实验室检查

（一）Hp的检测：Hp感染的诊断已成为PU的常规检查，快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，非侵入性试验中13C-UBT或14C-UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。

（二）胃液分析：GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故临床价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。

（三）血清促胃液素测定：PU时血清促胃液素较正常人稍高但诊断意义不大，不列为常规。

八、诊断

典型的周期性和节律性上腹痛是诊断PU的主要线索，但有部分患者上腹痛不典型或无疼痛；确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）胃镜检查。

X线钡餐检查的直接征象是龛影，对溃疡有确诊价值；间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，仅提示有溃疡；且活动性上消化道出血是其禁忌证。

内镜下PU多呈圆形或椭圆形，偶可呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中；内锐下溃疡可分为三期：活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）。

九、鉴别诊断

本病主要临床表现为上腹疼痛，故需与其他上腹疼痛症状的疾病鉴别，如：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症、胃癌；此外出需与促胃液素瘤鉴别。

十、并发症

出血：PU是上消化道出血的最常见病因，DU似比GU更易发生。一般出血50-100ml→黑粪

>1000ml→循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。 >1500ml/半小时→休克穿孔：PU穿孔可引起三种后果：①游离穿孔，②穿透性溃疡，③穿孔入空腔器官形成瘘管。 A：DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，偶也可穿插入小网膜囊引起局限性腹膜炎或脓肿，引发剧烈背痛；GU的游离穿孔多发生于小弯。 B：穿插透性溃疡改变了腹痛规律，使腹痛变得顽固而持续。

C：形成瘘管者较少见，DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。

癌变：少数GU可发生部变，而DU则否。GU癌变多发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。第页总页

江西医学院讲稿十

一、治疗

本病的治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

（一）一般治疗合理按排生活和工作；进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料；戒除烟酒。

（二）药物治疗

1、根除Hp治疗：

（1）根除Hp的治疗方案大体上可分为PPI为基础和胶体铋为基础的两大类。根除Hp三联疗法方案

____________________________________________________________________________________________ PPI或胶体铋剂抗菌药物

____________________________________________________________________________________________ 奥美拉唑

40mg/d

克拉霉素500-1000mg/d 兰索赔拉唑 60mg/d

阿莫西林1000-2000mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d

甲硝唑800mg/d 选择一种选择两种

上述剂量分2次服，疗程7天

____________________________________________________________________________________________ 注：如对甲硝唑耐药，可用呋喃唑酮替代，剂量为200mg/d，分两次服；初治失败者可用PPI、胶体铋合并两种抗菌药物组成四联疗法。

（2）根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗，目前尚无共识。

（3）Hp治疗后复查：抗Hp治疗治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90%）治疗的大多数DU患者无必要复查；复查主要用于：①难治性溃疡，②GU患者，③适当治疗后仍有顽固消化不良症状的患者。④有并发症的DU。

2、抑制胃酸分泌药物治疗：溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗菌素酸治疗强度和时间成正比，目前临床上常用的抑制肋酸分泌药有H2RA和PPI两大类。

3、保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。

4、NSAID溃疡的治疗和预防：对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗；对未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗；米索前列醇及PPI可预防NSAID诱发的GU和DU。

5、溃疡复发的预防目前主张预防溃疡复发的主要措施是：①去除危险因素，②维持治疗。

A：Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。

B：维持治疗一般多用H2RA，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服维持。

实际上，根除治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。

（三）消化性溃疡治疗的策略

对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分HP阳性还是阴性。

如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸治疗。