食品毒理学自考快捷记忆
2020-03-01 22:48:21 来源：范文大全收藏下载本文
食品毒理学：是从生物学角度研究化学物质和其他环境因素对生物机构的损害作用及其机制的科学。食品毒理学研究的内容： 1 食品中外源化学结构，理化性质在食品中的存在形式以及降解过程和降解产物。
2、外源化学物质随同食品进入机体后的吸收分布代谢转化和排泄过程。
3、随同食品进入机体的外源化学物质及其代谢产物对机体可能造成的毒性损害及其机制。研究方法1体内试验2体外实验（缺乏动物的整体调控及毒物在体内的动力学过程。不能全面反映毒作用特点，冰且难以观察外援化学物的的慢性毒作用3人体观察4流行病学研究 外源化学物质：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定作用的一些化学物质。毒物：是指以较小剂量进入。机体后，能够是生物体发生有害反应，破坏甚至危及生命的任何物质。毒素：是指生物体包括植物，动物，真菌或细菌产生的有毒物质有动物毒素，植物毒素，真菌毒素，海洋毒素。食品中毒物的来源：1，天然来源的毒物未成熟的柿子中含有单宁具有致癌作用 河豚毒素导致中枢神经系统的麻痹。3 食品加工储存中的有害物质，烧烤中含有致癌性多环芳烃，腌制的腊肉中可产生致癌物亚硝胺4 食品添加剂 食品毒理学的研究目的：1阐明受试物作用的表现和特征2 剂量与——反映的关系3明确毒作用的靶器官4确定损害的可逆性毒性：是指某种化学物质对机体产生有害作用的能力。安全性 ：是指某种物质在正常使用方式与用量情况下，长期使用不会引起对健康有害作用就认为是安全，速发毒性作用：是指有些化学物再一次接触后短时间内可引起毒作用。可逆毒作用；是指接触化学物质造成的毒性作用在停止后可逐渐恢复。过敏反应（变态反应）是机体对外源化学物长生的一种免疫介导的有害反应。特异体反应：是由与遗传因素所致的对某些化学而物质的反应异常。剂量-效关系;表示化学物质的剂量与个体或群体中发生的量---效应强度之间的关系剂量--反应关系；表示化学物质的剂量与某一群体中某种反应发生率之间的关系，反应在群体中的分布特征。 剂量--效应关系类型；直线型抛物线形S形曲线U型曲线。 致死剂量；指在急性毒性中以死亡为终点的各项毒性参数。 绝对致死剂量（是指引起一组观察生物体全部死亡的最低剂量）最小致死剂量（是指在一个观察全体中，仅引起个别生物体死亡的最低剂量)最大耐受剂量：是指在一个观察群体中，不仅引起生物体死亡的最高剂量）半数致死剂量；指在一个观察群体中能引起50%生物体死亡的剂量 最大未观察到的有害作用剂量指通过试验和观察，以现有的技术手段和检查指标，未观察到与试物有关的毒性作用的最大剂量 观察到有害作用的剂量 观察到有害作用的最低剂量是指试验和观察，引起机体某种有害改变的最低剂量阀剂量：化学物质引起受试对象中少数个体某种最轻微的异常改变的最低剂量。急性作用带：是指毒性上线与毒性下线之比值一般以LD50代表毒性上限值。慢性作用带：急性阈值剂量与慢性阈剂量的比值。生物学标志：是指可反应外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液以及引起生物学后果的指标。接触生物学标志：指在组织体液或排泄物中测定的外源化学性化学物或其代谢物，以及在生物体内测定的化学物或代谢物与靶细胞之间相互作用的产物。效应生物学标志：指在生物体内测量的生化，生理行为病理组织学和其他方面的变化。易感染性生物学标志：（对于已感染人群的鉴定区别和保护具有重要的意义）指可反应机体对化学物质毒作用敏感程度的生理或生化状态改变的指标。第三章单纯扩散：物质的分子是由浓度较高的部位向浓度低的部位扩散，不需要细胞提供能量。 易化扩散:需要载体，高浓度——低浓度，无需消耗能量。滤过：外源性化学物质的水溶性小分子随同大量水分子经生物膜的孔结构而透过生物膜的过程。主动转运：需要载体或运载系统的参与，低——高浓度转运，需要消耗能量。膜动转运：是细胞与外界环境进行的一些大分子物质交换的方式，特点：转化过程中生物膜结构发生变化，膜的内陷被转运物质包围以及融合等结构的变化。外源性物质在消化道不同部位的吸收特点及方式：口腔：（口腔停留时间短，经口腔吸收的机会较少，在特殊情况下停留，主要是单纯扩散）胃（单纯扩散 弱有机酸多以未解离的分子状态存在，所以胃中易被吸收，弱碱性的物质，由于处于离解状态因此不易吸收入血）肠道：（化学物通过生物膜的方式都涵盖）影响化学物在消化道吸收的因素1 化学物本身的理化性质2 血液循环3 淋巴流速4 肠道运动和排空时间5 腹泻6 便秘7 外援化学物的吸收：化学物从接触部位通过生物膜屏障进入血液循环的过程。脂/水分配系数：他和化学物透过脂质膜结构的能力有关，影响化学物在机体内的生物转化和分布、代谢和排泄，是影响外源化学物毒性最重要的因素之一。影响外源物质分布的因素：外源化学物质的理化性质，血流量和流速与血浆蛋白结合机体的贮存库，屏障系统 。外源性化学物的排泄：肾、肝胆、呼吸道其他。生物转化：外源化学物吸收进入机体后，发生一系列结构变化，并且形成一些分解产物或者衍生物的过程。生物转化反映的类型：i相反应（氧化反应 还原反应 水解反应）ii相反应（结合反应）第四章化学物的理化性质对毒物的影响1水分配系数2电离度3 分散度4 分子量5 外源化学物的纯度环境因素对化学毒物的影响：1温度与湿度2昼夜节律实验条件对化学物毒性的影响 1 染毒途径2 和溶剂2 染毒次数3 动物的饲养条件联合作用的类型，相加作用 协同作用 拮抗作用 独立作用相加作用：各化学物在化学结构上相似，则对机体所产生的毒其性总效应应等于各个化学物单独效应的总和，此为相加作用。作用拮抗：各化学物在体内交互作用的总效应，低于各化学物各自单独效应的总和，呈为拮抗作用（功能拮抗、化学拮抗、受体拮抗、灭活等机制。 独立作用：两种或以上化学物所致的生物学效应表现为个各化学物本身的效应，称之为独立作用毒物对营养素的作用1：改变食品中的营养成分：抗坏血酸与亚硝酸盐的反应不仅降低了亚硝酸盐的毒性，也导致抗坏血酸变成脱氢抗坏血酸或他的氧化产物2食欲的改变3抑制消化道的吸收4营养素代谢和功能的改变总的来说毒物可以影响营养素的摄取、消化、吸收、和代谢功能这些效应导致增加营养素的需求活着营养状况下降
第五章实验动物：是指经人工培养对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物 实验动物物种选择的基本原则：1选择自然寿命不太长的物种2易于饲养和实验操作的物种，3经济并易于得到4选择对外源化合物的毒性反应及代谢特点与人类接近的物种食品毒理学研究常用的动物有：大鼠、小鼠、家兔、狗等食品毒理学实验设计的基本原则：所有的毒理学试验设计都必须符合随机，对照，重复的三个根本原则 对照的意义：通过比较鉴别处理因素与非处理因素的差异及处理因素的效应大小，消除和减少随机化原则所不能控制的抽样误差及实验者操作熟练程度等所造成的差异 毒理学试验上剂量分组的原则：高剂量组应出现明确的有害作用，低剂量组应不出现任何可观察到的有害作用，但低剂量组应高于人可能的接触剂量，至少等于认可接触的剂量。中剂量组的应介于两者之间应出现轻微的毒性效应常用的染毒方法：灌胃 喂饲第六章急性毒性试验：指机体一次接触或24小时内多次接触某一化学物质所引起的毒效应，包括死亡效应。目的：确定化学物的致死量，评价化学物对机体的急性毒性大小，毒效应的特征和剂量——反应关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。经典急性致死性毒性试验的基本要求：实验动物染毒剂量设计，观察期限，观察内容，LD50计算，最大耐受剂量，急性毒性分级。设计原则：设一定数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，已得到化合物引起死亡的剂量——反应关系和求得LD50.亚慢性毒性：指机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应，一般是染毒1-3个月。慢性毒性：同上6个月-2年，甚至终身染毒。亚慢性毒性研究的目的：1 分析化学物长期接触的毒作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依次进行受试化学物的危险度评价2 为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。慢性毒性研究的目的：确定受试化学物毒作用的LOAEL和NOAEL，依次进行收拾化学物的危险度评价，并未制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据。2确定受试物慢性毒作用的特征及靶器官、慢性毒性损害的可逆性等评价方法：实验动物，染毒途径，染毒期限，剂量分组，观察指标，食物利用率，脏器系数，分析结果。脏器系数：脏器系数=脏体比值，指单位体重对应的某种脏器的重量。蓄积作用：当外源化学物连续反复的进入机体，并且吸收速度或总量超过代谢转化和排泄速度或总量时，化学物质在体内的量会逐渐增加，这种现象称为化学物质的蓄积作用。蓄积作用的评价方法：固定剂量法，定期递增剂量法第七章突变：遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息并产生新的表型效应的改变。直接诱变剂：有些化学物质具有很高的化学活性，其原型或其化学水解产物就可以引起的生物体的突变。化学诱变剂：凡能引起致突变作用的化学物称为化学诱变剂。间接诱变剂：有些化学物质其本身不能引起突变，必须在生物体内经过代谢活化才呈现致突变作用。遗传毒理学：指研究外源化学物及其他环境因素对生物体遗传结构的损害作用及其规律。基因突变：基因在DNA序列的改变。碱基置换：指DNA序列上的某个碱基被其他碱基所代替。移码突变：只改变从mrna到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变，通常涉及在基因中的增加或缺失一个或几个碱基对。非整倍体：指细胞丢失或增加一条或几条染色体。2整倍体：指染色体数日的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体，四倍体。3DNA损伤的修复与突变：如果DNA损伤严重，细胞就启动调亡，有效的防止了突变细胞的产生；如果损伤不严重细胞就启动其固有的修复过程。DNA损伤修复系统是生物体对付损伤的最重要的机制之一，遍布全身的细胞。4生殖细胞突变的不良后果：(1)致死性突变;诱变物引起生殖细胞的突变可以使致死性的，这种突变不具有遗传性，而是造成配子死亡，死胎，自发流产等。（2)可遗产的的突变：生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸形等遗产性疾病，胚胎发育迟缓或遗产易感性疾病等。第八章;化学致癌物:具有化学致癌作用的化学物质。2化学致癌的过程：引发，促长和进展。3引发剂：具有引发化学作用的物质。4促长剂：具有促长作用的化学物质。5直接致癌物：这类化学物质进入以后，不需要代谢活化，其原型就可以与遗传物质作用而诱导细胞癌变。6间接致癌物：大多数有机致癌物本身不具有与细胞大分子的亲和中心发生共价结合
的能力，进入机体后需经过代谢活化生成亲电子活化代谢物，而作用于细胞大分子发挥致癌作用。7前致癌物：间接致癌物的圆形。8终致癌物：代谢活化后产生的高活性的亲电子物质。9近致癌物：有些化学物在体内经过代谢先转化为化学性质活泼的寿命短暂的中间形式。10助癌物：指单独接触物致癌性，但在接触致癌物之间或同事接触可增加肿瘤发生的一类化学物。11环境致癌因素分为（1）人的致癌物(2）混合物和接触环境（3)对人的致癌性尚不能确定（4）可能对人不致癌12化学致癌的评价方法：构效关系等理论分析，致癌变试验及体外细转化试验，短期动物致癌试验动物长期致癌试验和人群流行病学调查。13哺乳动物致癌的基本要求：剂量设置，染毒方式，试验期限，观察指标和结果分析第九章1生殖毒性：只对雌性或雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响2发育毒性;指在到达成体之前诱发的任何有害影响，包括在胚胎期和胎儿期，以及在出生后诱发或显示的影响。3发育的毒性的具体表现；成长迟缓，结构异常，功能缺陷，发育生物体死亡。4致畸物：凡在化学物有引起胎子生长发育迟缓和功能缺陷的损害作用，其中不包括畸形和胚胎致死作用。6母体毒性；有害环境因素在一定计量下对受孕母体产生的损害作用具体表现在体重减轻，出现某些临床症状甚至死亡7外源化学物对生殖发育损害的作用特点；（1）生殖发育敏感，外源化学物对机体其他系统未造成损害但生殖发育过程出现障碍。（2）外源化学物对生殖发育的损害强甚至在第二代以后世代的个体还可能有所表现。8畸形作用的的影响因素：敏感期，遗传类型，剂量和母体毒性等。9致畸实验的设计要点：动物的选择，剂量分组，给要时间，致畸实验的主要观察指标和观察方法。10致畸实验结果的评定；致畸指数，致畸危害指数。第十章食品安全性毒理学评价程序：第一阶段：急性毒性试验二阶段：遗传毒性试验、传统致畸试验、30天喂养试验 三阶段 ：90天喂养试验，繁殖试验，代谢实验四阶段：慢性毒性试验。优良实验室规范：指为保证实验数据额准确可靠对于非临床的试验室研究在研究计划制定实施、监督、记录及报告等各项工作的过程和条件提供的要求和指导。标准操作规程：为减少实验过程中各种因素的干扰，使实验结果准确可靠而对每项具体的实际操作规程。质量保证部门：负责监督试验质量的部门或人员，其职责是对各项试验的全过程进行监督以确保实验室按研究方案及SOP的要求进行。危险性：（危险度或风险度）在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成的机体损伤、发生疾病、甚至死亡的预期概率。危险性评价：在人类接触有害物质或因素后，对其所产生的潜在健康危害进行系统而科学的描述。危险性管理：选择政策措施对危害进行管理和控制的过程。危险性信息交流的目的 ：是危险性评价和管理的资料为大众律师、地方官员、法官、商业人士、劳动者和 公共卫生标准是行政管理部门指定的一类法规，是进行行政监督和行政司法的重要依据。基准：根据化学物毒作用及其剂量——反应关系确定的安全限值称为基准。第十一章 预防金属毒物污染食品的主要措施：1控制工业三废的排放，对于工业废水，废气必须于先处理，使其符合排放标准，废渣也妥善处理避免污染农田，水源。2经常接触食品的器皿，工具，器械，等严格控制卫生，3食品生产加工过程中使用添加剂或者其他化学原料应严格按照食品卫生规定4使用农药应有严格的卫生制度，限制使用量，范围和使用时间以及农药的品种制定各类食品金属毒物容许限量标准。防止亚硝基化合物危害的主要措施：1防止食物霉变以及其他微生物污染，这对降低食物中亚硝基化合物含量至为重要。2控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量，以减少亚硝基化前体的量 3农业用钼肥硝酸盐的含量有利于降低 4亚硝基化合物的亚硝基化作用过程可被许多化合物与环境条件所限制。5制定标准，开展监测食品中亚硝基化合物的含量N--亚硝基化合物的毒性：1急性毒性 2致癌作用 3致畸作用 4致突变作用 N--亚硝基化合物的主要来源：1蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐是主要来源 2动物性食品中的硝酸盐和。。作为发色剂和防腐剂应用 3环境和食品中的胺类来源动物性食品中4鱼肉等高蛋白脂肪的食品经过油炸，煎产生大量的胺类，5啤酒是主要的N--亚硝基化合物的主要来源
黄曲霉毒素的预防措施：防霉，去毒，经常性进行卫生监测，防霉为主。细菌毒素毒素的防治1 治疗措施 2 预防 3 慎食剩饭菜。肉毒毒素的防治措施：1 排毒2肉毒抗毒素治疗3对症治疗3预防避免污染破坏毒素 大肠埃希菌肠毒素的防制措施：1治疗2预防：主要有防止污染，控制繁殖、杀灭病原菌和破坏毒素等。贝类的防治措施：1定期检测与报告2预防贝类毒素中毒。毒麞毒素的种类：1毒肽类2毒蝇碱中毒及临床表现：神经精神性、胃肠炎性、溶血性等第十四章食品添加剂：是指为改善食品品质和色香味及防腐和加工工艺的需要而加入食品中化学合成或天然物质 分类：1按来源分为天然的和化学合成 生产方法分为：化学合成和生物合成天然提取物3做工和功能分为：酸度调节剂。抗结剂，消泡剂，抗氧化剂，漂白剂，膨松剂，胶姆糖基础剂，着色剂，护色剂，乳化剂，酶制剂，增味剂，面粉处理剂，水分保持剂，甜味剂，增稠剂21类。使用食品添加剂的目的：1改善提高食品色香味及口感等感官指标2保持和提高食品的营养价值3有利于食品保藏和运输，延长食品保质期4增加食品的花色品种5有利于食品加工操作，6满足不同人群的需要7提高经济效益和社会效益五大食品添加剂的毒性：抗氧化剂：天然的，比较安全。合成的超量会具有一定毒性防腐剂：酸性防腐剂以苯甲酸为代表，酯性防腐剂也安全。着色剂：天然的安全，合成色素 不安全具有一定的毒性：致泻，致癌例如觅菜红 增味剂：谷氨酸钠食用过量或产生一定行头疼，心跳加速，恶心等症状。发色剂：常用的有硝酸钠和亚硝酸钠，，亚硝酸钠具有一定毒性，与胺类物质一起使用生成致癌物质亚硝胺，而硝酸盐在食物，水或胃肠内可被还原为亚硝酸盐而产生毒作用 食品添加剂的毒理学评价内容：1凡属于毒理学资料比较完整，世界卫生组织已公布日允许摄入量者，需求进行急性毒性试验和两项致突变试验。2凡属一个国家组织或国家批准使用，但世界卫生未公布日允许摄入量，或资料不完整者，在进行第
一、二阶段毒性试验后做初步评价，以确保是否进行进一步的毒性试验。3对于由动物、植物或微生物制取的单一组分，高纯度的添加剂，凡属新品种需先进性第
一、
二、三阶段的试验，凡属国外有一个国际组织或国家已批准使用的，则进行第
一、二阶段的毒性试验，经初步评价后，决定是否进行进一步试验。3食品添加剂的使用基本原则 ；1.不得对人体产生任何健康危害2不得掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷3.不得有助于食品假冒伪劣4.不得降低食品本身的营养价值 第十五章1维生素A中毒的病因：普通膳食一般不会引起维生素A中毒，维生素A中毒几乎都是误食过多引起。2临床表现：1.急性中毒 2.慢性中毒:婴幼儿每天摄取维生素A每千克体重450kg，可于数日后产生中毒症状 .早期出现烦躁，食欲减退，低热，多汗，脱发，以后有典型的骨骼症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红，热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。2维生素D过量与中毒的病因；短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病。(2)临床变现；食欲减退甚至厌食，烦躁，哭闹，精神不振等3氟过量与中毒临床表现；1氟斑牙（1）白亚型（2）着色型（3）缺损型2氟骨症（3）神经系统表现。预防；1控制氟摄入量2饮水除氟3消除燃煤产生的氟污染 4控制饮茶中的氟 碘：甲状腺从血液中循环中吸入较多的碘 这些碘以胶体的形式储存与甲状腺滤泡腔中，当甲状腺持续吸入较多的碘，胶质逐渐增多，滤泡腔冲的更大，甲状腺的重量和体积超出正常范围形成了高碘甲状腺 长期碘摄入量过高的原因：居住在高碘地区，长期摄入高碘性食物 如何预防：限制高碘性食物的摄取，在病区寻找合适的水源定期检差 高点性甲状腺的主要临床表现：甲状腺肿大多呈弥漫型，新生儿可压迫气管甚至窒息 第十六章1转基因食品概念；指采用转基因技术开发的食品或食品添加剂，它是通过一定的遗传学技术将有利的基因转移到另外的微生物，植物或动物细胞内而是他们获得有利特性。2转基因食
品安全性评价的原则：实质等同性原则；个体评价原则。1非整倍体：指细胞丢失或增加一条或几条染色体。2整倍体：指染色体数日的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体，四倍体。3DNA损伤的修复与突变：如果DNA损伤严重，细胞就启动调亡，有效的防止了突变细胞的产生；如果损伤不严重细胞就启动其固有的修复过程。DNA损伤修复系统是生物体对付损伤的最重要的机制之一，遍布全身的细胞。4生殖细胞突变的不良后果：(1)致死性突变;诱变物引起生殖细胞的突变可以使致死性的，这种突变不具有遗传性，而是造成配子死亡，死胎，自发流产等。（2)可遗产的的突变：生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸形等遗产性疾病，胚胎发育迟缓或遗产易感性疾病等。
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