口腔组织病理学

2020-03-03 11:46:48 来源：范文大全收藏下载本文

口腔组织病理学＆

名解：

1,、唇裂：是球状突和上颌突未联合或部分联合所致

2、口凹：在额鼻窦，上颌窦和下颌窦的中央，形成以个凹陷，称为口凹

3、面裂：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。

4、牙胚：牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。（牙胚的分化○蕾状期

○帽状期

○钟状期

）

5、牙囊：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。牙乳头：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。

6、蕾状期：在胚胎的第八周，在牙板的 20 个定点上牙板最末端膨大，上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状

7、釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。

8、游离龈：指牙龈边缘不与牙面附着的部分

9、腭裂：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合

10、釉板：是垂直压面的薄层板状结构。

11、结合上皮：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮

12、牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷 13 畸形中央尖：也称牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起 14双生牙：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管。 15.融合呀:为两个分别发育的牙胚联合，导致两个牙融合两牙的牙本质相连。 16.结合牙：两个牙沿根面经牙骨质结合，牙本质不融合。

15、Turner 牙：是指与乳牙有关的感染或创伤去、引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。

16、氟牙症：又称斑釉，氟斑牙。在牙发育阶段，如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症

17、四环素牙：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。

18、龋病：是以细菌为主的多因素作用下，牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

19、菌斑：是未矿化的细菌性沉淀物，有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等。

20、获得性薄膜：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。

21、过度角化：也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

22、棘层松解：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解，而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。

23、上皮异常增生：上皮总的混乱称为上皮异常增生。疱：为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。

24、溃疡：是黏膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡。

25、丘疹：是黏膜或皮肤突出的小疹；大小为 1~5mm ，较硬，包灰或发红，消失后不留痕迹。

26、龈袋:又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症增大、肿大，导致龈缘覆盖牙冠面形成龈袋。 27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低‘导致骨上袋形成。

28.骨内袋：牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。

29.角化不良又称错角化，为上皮异常角化，在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。

填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感觉功能、营养功能、形成功能。

2.涎腺功能：消化功能、润滑，保护和防御功能、抗菌功能、内分泌功能。 3.【平滑面龋的四层结构，从外到里】1.表层2.病损体部3.暗层4.透明层

4.慢性牙髓炎的分类：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。

5.牙菌斑为牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通过菌体内毒素、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物等直接破坏牙周组织；并通过细菌抗原成分活化宿主的多种防御细胞释放大量炎症介质，引发局部的免疫反应，导致牙周组织的继发性损伤。 6.牙源性鳞状细胞瘤来源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【如何鉴别釉质浑浊症和氟牙症 ? 】

釉质浑浊症氟牙症

形状；白色不透光的混浊斑块无光泽的白色斑点，斑块矿化程度；釉质矿化不全釉质表层过度矿化对称性；无有压面特征；为局限性的圆，椭圆形斑块。不规则凹陷二，【简述菌斑与龋病的关系？】

因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿。菌斑中的细菌可将糖代谢转化为酸，酸是局部 PH 明显下降，当 PH 下降至临界值以下时，可造成弪磷灰石中的钙丢失，晶体溶解。当菌斑中的糖消耗 30~60min 以后， PH 上升至中性 PH 附近，过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，釉质发生再矿化。因此，随着菌斑内酸性环境的反复改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿再矿化。但是，在有龋活动的口腔内起始 PH 较低，产酸后 PH 的下降会更多，在相当长的一段时间内菌斑—釉质界面上 PH 低于临界点，菌斑中造成压面上矿物离子丢失，这种情形持续发生，使脱矿大于再矿化。最终导致彻底脱矿和釉质龋的开始。三，【简述口腔黏膜分类及结构特点。】

口腔黏膜按所在部位和功能分为三类，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙龈和硬腭黏膜，上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着，而且胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其胶原纤维束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗，且有较疏松的黏膜下层。特殊黏膜即舌背黏膜，与口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有许多不同类型的乳头，且黏膜上皮内有味菌。

四，【急性化脓性根尖周炎的临床病理特征及排脓途径？】

答：病理：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排脓： (1) 脓液通过骨髓腔达到骨外板并穿破骨密致达骨膜下脓肿，最后穿破骨膜突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈（ 2 ）根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓（ 3 ）有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。

五，【根尖肉芽肿的病理变化？】答：早期，根尖组织在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞侵润，病变范围较小，局限在根尖周牙膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，伐之以炎性组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在侵润。炎性肉芽组织周围纤维细胞增生，限制炎症向周围扩散，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。

六，【急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化？】

答：病因：主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于龈沟或牙周袋深部。发病时数量增多，毒性增强，发生于营养不良及口腔不洁的儿童。病理变化：是非特异性炎症变化，病变表面有纤维性渗出及组织变性，坏死。结缔组织纤维性水肿，內有大量中性粒细胞侵润，为密集的炎症及组织坏死区，病变表层为细菌螺旋体。七【，简述牙周袋的发展过程及进展期牙周炎的病理变化？】

答：发展过程：（ 1 ）始发期：龈沟区的沟內上皮与周围表现为急性渗出性炎症反应，龈沟液渗出增多。（ 2 ）早期病变：结合上皮出现以下细胞为主的大量淋巴细胞侵润。结合上皮开始增生，临床表现典型龈炎表现（ 3 ）病损确定期：主要为慢性龈炎表现，上皮大量淋巴细胞侵润形成较浅牙周袋 (4)j 进展期：出现牙周溢脓，牙松动等典型牙周症状。进展期病理变化：（ 1 ）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积。（ 2 ）牙周袋內有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。（ 3 ）沟內上皮出现糜烂或溃疡，有大量炎症细胞侵润。（ 4 ）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞侵润。（ 5 ）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显（ 6 ）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏（ 7 ）牙周膜的基质及胶原变性、降解。由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽（ 8 ）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可见牙石与牙骨致牢固的附着。

八，【总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？】

答：（ 1 ）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏，边界清楚，与黏膜平起成略为高起，舌舔时有粗糙感，分均质型和非均质型。均质型表面平坦，起皱，呈细纹状或浮石状，非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃疡或红斑样成分。镜下观：主要病理改变为上皮增生。单纯性增生主要变现为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生。上皮顶突可伸长课变粗，但仍整齐且基底膜完整，固有层，黏膜层有淋巴浆细胞侵润。（ 2 ）扁平苔藓：大体观：黏膜上出现白色或灰白色斑块，似滴了一滴牛奶。皮肤病变特征为圆形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鲜红色 - 褐色班。镜下观：白色条纹处，为上皮不全角化层，发红部位上皮表层无角化，血管扩张充血。基底上皮钉突不规则延长。基底细胞层液化，变性，使其细胞排列混乱，界限不清。黏膜固有层有密集淋巴细胞侵润。 PAS 染色阳性呈玫瑰红色，电镜下线粒体，粗面内质网肿胀，胞浆內出现空泡，半桥粒数量减少。（ 3 ）慢性红斑狼疱：大体观：皮肤外露部位出现蝴蝶斑，口腔部位多发于唇颊黏膜，为红斑样病损特征。可有糜烂，出血或结节，陈旧性病变可有角化萎缩，病损周围呈白色放射性条纹镜下观：上皮层有过度角化或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞或角化层剥脱；棘层变薄，钉突增生，伸长，基底细胞液化变性，膜不清晰；下结缔组织內有 T 细胞为主的淋巴细胞侵润， cap 扩张，管腔不变，血管周围有类纤维蛋白沉积。 PAS 阳性，管周淋巴细胞侵润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂基底膜增厚。

九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多样性 ” 是怎样形成的？简述其病理变化】。

答（ 1 ）继发性改变多样性（ 2 ）排列结构多样性（ 3 ）细胞形态多样性（ 4 ）组织结构多样性

肉眼观察：多呈不规则结构节状。剖面多为实性，灰白色或黄色，白色条纹可见囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有时可见浅蓝色透明的软骨样组织或黄色的角化物。多数周围有厚薄不一的完整包膜，少数观察：肿瘤细胞的类型多样。组织结构复杂。其基本结构，黏液样组织和软骨样组织。肿瘤的间质较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变。十，【简述腺样囊性癌的组织学特点？】

答：腺样囊性癌生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状。平均直径 3cm ，质地中等硬，呈侵润性生长，一般不活动，向表面突出不明显。无包膜，肿瘤突质细胞主要为导管內衬上皮细胞和变异肌上皮细胞，导管上衬上皮细胞呈立方状，卵圆形，大小较一致。胞浆少，通常透明，胞核为圆形或卵圆形，较大深染。变异肌上皮细胞呈扁平状，梭形不规则形。两种细胞排列成管状，筛状和突性结构。根据肿瘤细胞类型和排列分式分为三种组织类型：（ 1 ）腺性筛状型：主要特点是肿瘤细胞内含有筛孔状囊样腔隙， PAS 染色弱阳性（ 2 ）管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主， PAS 强阳性（ 3 ）充实型：细胞较少，胞浆少，嗜碱性，核分裂浆较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，大的团块中心组织课变性坏死。肿瘤间质常有玻璃样变，易向神经、血管和骨呈侵润性和破坏性生长，术后有复发。

十一【，简述牙本质的组织学结构】牙本质主要由本质小管，成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，称为成牙本质细胞图周间隙。细胞间质包括；①管周牙本质②管间牙本质③球间牙本质④生长线⑤托姆斯颗粒层⑥前期牙本质。十二，【试述口腔上皮角质形成细胞的结构？】口腔黏膜上皮是外胚层分化来的复层磷状上层，自基膜起，由深至浅共分四层；基层，棘层，粒层，角化层或表面层。构成上皮的细胞有四种，即角质形成细胞，黑色素细胞，朗格罕细胞和麦克尔细胞，后三种细胞都属于非角质形成细胞。十三，【试述牙髓组织结构细胞成分和功能？】

① 成牙本质细胞位于牙髓周围，是柱状并紧接前期牙本质排列形成一层呈极性分布的终末分化细胞，主要功能是形成牙本质。②成纤维细胞，是牙髓中主要细胞呈星形，有胞质突起互相连接。核染色深，胞质淡染，均匀，主要功能是可增生，分化新的成纤维细胞或牙本质细胞。③组织细胞和未分化间充质细胞，位于小血管或毛细血管周围，形态不规则，有短而钝的突起，胞核小而圆，染色深，功能是分化成牙本质细胞，形成修复性牙本质。④树状突细胞位于牙髓中央区的血管周围和牙髓的外周区，如成牙本质细胞周围，有 3 个以上的胞质突起，直径可达 50mm ，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴细胞，主要的免疫反应细胞。⑥其他，如血管周细胞，血管内皮细胞和施方细胞等。十四，【以平滑面龋为例简述秞质龋的病理变化！】平滑面龋：常发生于牙邻接面，两牙接触点下方，早期表现为灰白色不透明区，表面无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞。

早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。

（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙。又因为树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数（1.62）相似，故在光镜下呈透明状。

（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，约占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，有些较大，有些则较透明层中者为小。该层由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，空气的折光指数为1.0，它与羟磷灰石的折光指数（1.62）相差较大，故显混浊的不透明区。

（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。

十五，【釉质结构的临床意义】

1、用氟化物防龋，龋的始发与釉质羟基磷灰石晶体溶解破坏有关,氟离子进入磷绘制晶体与氢氧根等置换，结构更加稳定。

2、窝沟点隙容易积聚食物细菌称为龋好发部位，可以早期窝沟封闭。

3、釉柱排列方向：手术时劈裂釉质尽量与釉柱排列方向一直，制备洞型尽量不保留失去牙本质支持的悬空釉质。

4、釉质酸蚀修复牙过程中溶解的是釉柱中心，对于无釉柱釉质尤其是乳牙进行酸蚀时适当延长时间。

十六【牙本质结构异常】大部分为遗传因素，但一些影响钙化、钙代谢的环境及全身性的疾病也可导致。1.局部因素：如Turner牙、放射治疗2.全身因素：牙本质形成的缺陷症、牙本质结构不良、环境或系统性因素、其他矿物质缺乏，药物，如化疗制剂。

十七、【牙本质龋的四层及特点】1.透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。

2.脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。 3.细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。

4.坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。

十七、【为什么是透明层】透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。十

九、【简述急性牙髓炎病理学改变及临床表现】答：病理（1) 牙髓血管扩张充血。（2) 血管通透性增加。（3) 液体渗出。（4) 组织水肿。（5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。（7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。临床：1.呈自发性痛、阵发性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷热刺激疼痛4.夜间痛二

十、【上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式】:1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿2.增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变、坏死形成脓肿。二十

一、【牙髓充血】）生理性：发育期月经期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病变，大多由深龋引起，细菌或代谢产物经牙本质小管缓缓轻微刺激牙髓，使对应牙髓组织成充血。去除病因可恢复正常。【临床】主要表现牙本质过敏，对酸甜冷热刺激敏感，尤其是冷刺激，出现一过性疼痛，范围局限，无自发痛。【病理】肉眼见牙髓红色，镜下牙髓血管树枝状，通透性增加，血浆渗出组织水肿。

二十二、【上皮异常增生发生的变化】。①、上皮基底细胞消失，②、出现一层以上基底样细胞，③、核浆比例增加，④、上皮钉突成滴状，⑤、上皮层次紊乱，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮浅表1/2出现有丝分裂，⑧、细胞多形性，⑨、细胞核浓染，

10、核仁增大，

11、细胞黏着力下降，

12、在棘细胞层单个或成团细胞角化

二十三、【白斑概念及病理变化】指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他疾病的病。【临床】白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与黏膜平齐或略搞起，舌头舔有粗涩感。分均质型与非均质型。非均质型较均质型恶性程度高。【病理】上皮增生，有过度正角化或不全角化或混合角化。棘层增生，钉突增长变粗但仍整齐基底膜清晰。固有层和黏膜下层有炎细胞浸润。

二十四、【红斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出现鲜红色，天鹅绒杨斑块在临床上及病理上不能诊断为其他病。【病理】上皮萎缩，大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，少数为上皮异常增生。表面上皮由不全角化覆盖，钉突之间上皮萎缩变薄，结缔组织血管扩张充血。

二十五、，【慢性盘状红斑狼疮在临床上可分为六个亚型】：

• 盘状红斑狼疮（DLE）；• 深在性红斑狼疮（LEP）；• 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）； • 系统性红斑狼疮（SLE）；• 红斑狼疮综合征（LES）；• 新生儿红斑狼疮（NLE）。【病理】上皮表面过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时见角质栓塞，棘层变薄，有时见上皮钉突伸长，基底细胞液化变性，上皮和固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰，皮下结缔组织有淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，官腔不整，血管内可见玻璃样血栓，周围有类纤维蛋白沉积。

二十六、天疱疮分四型，寻常型，增殖型，落叶型，红斑性天疱疮。【病因】自身免疫病，上皮细胞间的桥粒为抗原。【病理】棘层松解，上皮内疱形成。产生天疱疮细胞。上皮下黏膜固有层可见中等程度炎症细胞浸润，为淋巴细胞和少量嗜酸性粒细胞

二十七、【复发性阿弗他溃疡】病变：上皮细胞水肿，一部分上皮糜烂、溃疡、结缔组织中有密集的炎症细胞浸润。

二十八【牙源性囊肿的病理变化】：发育性***、炎症性*** 肉眼：肿物单囊或多囊，囊内含黄白发亮的角化物或干酪样物质，有时较稀薄，呈淡黄色或血性液体。

镜下：上皮衬里：复层鳞状上皮 ①较薄，厚度一致，约5-8层，无上皮钉突；②上皮表面常呈波状或皱褶状，表层角化；③棘层较薄，常呈细胞内水肿；④基底细胞由柱状或立方状细胞组成，栅栏状排列，核着色深且远离基底。

纤维囊壁：较薄，含有子囊和（或）牙源性上皮岛复发率高，大于20%，术后需长时间随访观察。

二十九【含牙囊肿】又称滤泡囊肿（follicular cyst）指囊壁包绕一个未萌芽的牙冠附着于牙颈部的囊肿。【临床】多发下颌第三磨牙区，多数为恒牙，生长缓慢，早期无自觉症状，往往因牙未萌出，缺失或错位x线检出。【x线】圆形透射区，边界清楚，囊腔内含未萌牙冠，少数大的有多房性改变。【大体】囊壁薄，囊腔内含牙冠，囊壁附着牙颈部，囊液多呈黄色，【镜下】见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2-5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无钉突，囊壁内炎症不明显，囊肿继发感染时，上皮增生，钉突明显，囊壁组织内大量炎细胞浸润。【来源】一般发生在牙冠形成后，缩余釉上皮和牙面之间液体积聚形成囊肿。

三

十、【黏液囊肿】常发生于下唇黏膜。

1、外渗性黏液囊肿（mucous extravasation cyst）通常是机械性外伤致涎腺导管破裂黏液外溢进入结缔组织，粘液池为炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，无衬里上皮，邻近涎腺组织呈非特异性慢性炎症。

2、蕏留性粘液囊肿（mucous retention cyst）涎腺导管堵塞粘液蕏留导致导管扩张形成囊性病变。囊腔内含有浓稠粘液物质，衬衣假复层，双层柱状或立方状上皮细胞。

三十

一、【成釉细胞瘤】分类：1.实型成釉细胞瘤或多囊型成釉细胞瘤：滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化成釉细胞瘤。2.骨外或外周型成釉细胞瘤3.促结缔组织增生型细胞瘤。

三十

二、【牙源性钙化上皮瘤又称Pindborg瘤。】患者的年龄分布较广，下颌是前磨牙和磨牙区多见。患者无特殊症状，仅见颌骨逐渐膨胀。X线照片表现为不规则透射区内含大小不等的阻射性团块，常与未萌牙的牙冠部相邻近。

肉眼见变区颌骨膨大，切面呈灰白或灰黄色，实性。可见埋伏牙，镜下见肿瘤由多边形上皮细胞组成，并常见清晰的细胞间桥。纤维性间质常见退变。上皮细胞排列呈片状或岛状。瘤细胞边界较清晰，胞质微嗜酸性。胞核圆形或卵圆形。核仁清楚。有的胞核较大，有时见双核或多核。核多形性明显，但核分裂罕见，这一点可与恶性肿瘤相鉴别。有时瘤细胞胞质透明，呈灶性聚集。肿瘤组织内常见一种特征性圆形嗜酸性均质物质，分布于细胞之间，特殊染色（如硫代黄色T、刚果红等）证实这种物质为淀粉样物质。淀粉样物质内常发生钙化，钙化物呈同心圆沉积三十

三、【牙源性角化囊性瘤】病理变化：①衬里上皮为较薄的、厚度一致的复层扁平上皮，常由5∼8层细胞组成，一般无上皮钉突；

②上皮表面呈波浪状或皱褶状，表层角化多呈不全角化； ③棘细胞层较薄，常呈细胞内水肿；

④基底细胞层界线清楚，由柱状或立方状细胞组成，胞核着色深且远离基底膜，呈栅栏状排列；

⑤纤维性囊壁较薄，一般无炎症，但合并感染时，增厚的囊壁内有大量炎症细胞浸润，上皮可发生不规则增生，出现上皮钉突，角化消失；

⑥纤维组织囊壁内有时可见微小的子囊和（或）上皮岛。三十

四、【牙瘤区别】

1、混合性牙瘤（complex odontoma）肿物内牙体组织排列混乱无典型牙结构，生长有自限性。预后好。

2、组合性牙瘤（compound odontoma）x线显示数目不一形态不一牙样物堆积在一起。镜下由许多牙样结构组成，结构不同正常牙，但是牙釉质牙本质牙髓牙骨质排列正常。